Крупноочаговый инфаркт миокарда локализация
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Он возникает, когда из-за окклюзии или спазма коронарных сосудов снижение кровоснабжения сердечной мышцы превышает критический порог и подавляется механизм восстановления, предназначенный для поддержания гомеостаза. Ишемия на этом уровне в течение длительного периода приводит к необратимому повреждению клеток миокарда. Смертность от ИМ составляет около 30%, причем более половины летальных исходов случаются до того, как пациент попадает в больницу.
Что такое крупноочаговый ИМ и в чем его особенность?
Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.
Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений. Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.
Чем отличается ведение крупноочагового ИМ?
Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.
Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:
-
внутривенный доступ; - дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
- немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
- телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.
Цели догоспитального лечения включают:
- адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
- фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
- лечение желудочковых аритмий;
- поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.
Управление крупноочаговым инфарктом миокарда на госпитальном периоде основано на двух ключевых компонентах: быстрое распознавание и своевременная реперфузия.
Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.
Антикоагулянты
Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.
Антиагреганты
Все пациенты с ИМ должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (325 мг) как можно раньше и до реперфузии. Ежедневная поддерживающая доза составляет 75 мг.
Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.
Особенности прогноза и реабилитации пациента
Прогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко. Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.
После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.
Кардиопротекторные препараты
Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.
Бета-блокаторы
После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.
Статины
Все пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.
Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.
Выводы
После госпитализации из-за сердечного приступа пациенты часто становятся подавленными. Они начинают беспокоиться о том, смогут ли они возобновить полную физическую, социальную, профессиональную и сексуальную деятельность. Крупноочаговый инфаркт действительно является чрезвычайно опасным заболеваниям с множеством осложнений. Однако это не означает, что таким больным показан строгий постельный режим до конца дней. Быстрое оказание квалифицированной помощи, грамотная кардиореабилитация и добросовестное отношение пациента к лечению – вот три составляющих успешного выздоровления и предотвращения жизненно опасных последствий. Будьте здоровы!
Источник
Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда
На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно “Q wave” либо “non-Q wave myocardial infarction”). Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.
А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)
Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный. В связи с тем что наши врачи в таком случае говорят о крупноочаговом, а не о трансмуральном инфаркте миокарда, явного противоречия здесь нет. Точно так же, когда поражается менее половины толщи стенки сердца, зубец Q не развивается.
И привычный для нас термин “мелкоочаговый инфаркт миокарда” вполне подходит в этом случае.
Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой “Q wave myocardial infarction” объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.
Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда
Напомним, что в течении крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда различают:
– острейшую стадию (от нескольких минут до нескольких часов);
– острую стадию (от нескольких часов до 2 недель);
– под острую стадию (от 2 недель до 1,5—2 мес);
– рубцовую стадию (спустя 2 мес) от развития инфаркта миокарда.
Для острейшей стадии характерен выраженный подъём сегмента ST с началом формирования через 1—2 ч от момента развития инфаркта миокарда патологического зубца Q. Подъём сегмента ST сливается с положительным или со временем двухфазным либо отрицательным зубцом Т. Отрицательный коронарный (глубокий, заострённый, равносторонний) зубец Т также был описан Н. Е. В. Pardee (1925).
Острая стадия крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характеризуется подъёмом сегмента ST, с которым сливается вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т, и формированием патологического зубца Q или комплекса QS. Через несколько суток (часов — в тромболитическую эру) сегмент ST приближается к изолинии. Быстрое снижение сегмента ST до изолинии считается одним из косвенных доказательств эффективности тромболизиса. Подъём сегмента ST может сохраняться на протяжении от 48 ч до 4 недель после развития инфаркта миокарда.
Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST > 1 мм в одном или нескольких отведениях ЭКГ в сочетании с патологическим зубцом Q (QS) свидетельствует о развитии аневризмы левого желудочка.
Для подострой и рубцовой стадии крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характерно наличие патологического зубца Q (QS), сегмент ST — на изолинии, зубец Т — отрицательный, изоэлектрический, двухфазный либо положительный.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
– Также рекомендуем “Топическая диагностика инфаркта миокарда. Определение локализации инфаркта миокарда”
Оглавление темы “Инфаркт миокарда на ЭКГ”:
1. Динамика тропонинов при инфаркте миокарда. Диагностика острого коронарного синдрома
2. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Волна Парди при инфаркте миокарда
3. Патологический зубец Q. Происхождение зубца Q
4. Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда
5. Топическая диагностика инфаркта миокарда. Определение локализации инфаркта миокарда
6. Инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда
7. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ. Электрокардиокоронарографические изменения ЭКГ
8. Коронарное кровообращение. Левая коронарная артерия
9. Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия
10. Формы кровоснабжения сердца. Особенности кровотока в сердце
Источник
При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.
Инфаркт миокарда по стадиям
У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.
После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.
Острейшая стадия
Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:
- Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
- Боль давящая, сжимающая, пекущая.
- При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.
При объективном осмотре:
- Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
- Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
- Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
- Давление сначала повышается, а потом падает.
- Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
- В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.
На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).
Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.
Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.
Острая
Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:
- Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
- Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
- В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).
На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.
На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.
Подострая
Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:
- Полное прекращение боли в сердце.
- У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
- Нормализация дыхания.
- Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
- Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
- Давление нормализуется.
ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.
Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.
Рубцевание
Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:
- У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
- Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
- Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
- Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.
Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.
При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.
Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.
Клинический случай
В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.
Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.
Совет специалиста
При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.
Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.
Источник
Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.
Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком. В медицинской практике различают:
-
трансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и гемодинамика; - крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
- мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.
Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный), под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).
Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.
В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».
Особенности заболевания
Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.
При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.
Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:
- боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
- боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
- длительность приступа более 20-30 минут;
- повышение температуры до 38°С;
- острое возникновение общей слабости;
- одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
- потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
- повышение артериального давления;
- учащенное сердцебиение.
Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.
Диагностические особенности
Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.
| Метод | Признаки |
|---|---|
| Электрокардиография (ЭКГ) |
|
| Общий анализ крови |
|
| Лабораторные маркеры некроза миокарда |
|
| Эхокардиография (эхо-КГ) |
|
| Рентгенография органов грудной клетки |
|
| Коронарная ангиография |
|
Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.
Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.
Отличия в подходах к лечению
В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.
Принципы лечения:
-
купирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина; - оксигенотерапия;
- бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
- ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
- антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.
Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):
- тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
- балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
- стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.
Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.
Выводы
Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.
Источник