Красный инфаркт в легком
Сегодняшний случай посвящен инфаркту, но не инфаркту миокарда, а инфаркту легкого, да да, вопреки расхожему мнению, инфаркты бывают не только в миокарде, но также и в головном мозгу и легких и в почках и в селезенке. В зависимости от морфологической картины, то есть такой картины, которую мы видим у секционного стола, разрезав орган, в отечественной патологоанатомической традиции выделяют три типа инфаркта: белый или бледный инфаркт он же ишемический инфаркт развивается при обструкции кровотока в органах, где отсутствуют коллатеральные (обходные) артерии по которым кровь может проникнуть в некротизированную – мертвую ткань типичный пример – селезенка. Красный инфаркт или геморрагический, когда орган кровоснабжается двумя сосудистыми системами или с хорошим коллатеральным кровообращением и некротизированная ткань пропитывается излившейся в ткани кровью, типичный пример – легкое. И какое-то недоразумение под названием белый инфаркт с геморрагическим венчиком, для иллюстрации которого, обычно приводят в качестве примера миокард или почку.
То что в легком развивается геморрагический или красный инфаркт связано с тем, что в легком имеется двойное кровеносное русло это система сосудов легочной артерии, в которой находится кровь, поступающая из правой половины сердца поступающая в легкие для газообмена и система бронхиальных артерий, которые являются ветвям аорты (т.е. содержат кровь из левой половины сердца) и обеспечивают кислородом и питательными веществами собственно легкие и воздухопроводящие пути. Обычно причиной развития инфаркта легкого является тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии чаще всего у пациентов с тяжелым общим состоянием, это около 20 – 30% пациентов. Особенно склонны к формированию инфарктов легкого пациенты с сердечной недостаточностью и злокачественными новообразованиями.
Рис 1. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты, макрофаги и отечная жидкость.
Источниками тромбоэмболов чаще всего являются глубокие вены нижних конечностей, особенно при наличии заболеваний вен нижних конечностей. В клинических условиях инфаркты легкого редко можно диагностировать с большой уверенностью, гораздо чаще это происходит при патологоанатомическом вскрытии. Гистологически выделяют два типа инфаркта легкого. Неполный инфаркт: обычно множественные очаги, темно красного или красно-коричневого цвета с формой, приближающейся к треугольной с вершиной, обращенной к окклюдированной артерии, а основанием к плевре и располагающиеся преимущественно в периферических отделах нижних долей.
Рис 2. Инфаркт легкого представлен участком ткани буро черного цвета с формой приближающейся на разрезе к треугольной (препарат фиксирован) в просвете ветвей легочной артерии у вершины инфаркта обращенной в сторону ворот легкого заметны тромбоэмболы. Источник: alf3.urz.unibas.ch
Легочная ткань в бассейне окклюдированной артерии демонстрирует резко выраженное полнокровие капиллярного русла и внутриальвеолярные кровоизлияния. В случае неполного инфаркта содержимое альвеол эвакуируется в течение нескольких дней, и легкое возвращается к своей функции в полном объеме. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в таких случаях выявляется преходящее инфильтративное снижение прозрачности, разрешающееся в течении 2—4 дней без формирования рубца.
Рис 3. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги.
Рис 4. На микрофотограмме приблизительно прорисованы контуры просветов альвеол.
В случае полного инфаркта это обычно несколько очагов в каждом легком, часто развиваются на границах двух и более плевральных поверхностей, например в реберно-диафрагмальных углах, по переднему или заднему легочному краю, прилежащему к средостению или по краям средней доли.
Рис 5. Распространенные инфаркты правого и левого легкого (показаны стрелками) представлены участками ткани красно-бурого цвета (препарат, видимо, не фиксирован) Источник: studyblue.com
Длинная ось инфаркта всегда параллельна наиболее длинной плевральной поверхности вовлеченной в процесс. Чаще всего очаги инфарктов расположены в нижних долях. Участок инфаркта макроскопически представлен плотной, тусклой темно-красной, тканью, с четкими границами, с фибринозными наложениями на плевре в участке соответствующей инфаркту, с нередко выявляющимся небольшим плевральным выпотом.
Рис 6. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки. Просветы альвеол резко расширены, выполнены преимущественно эритроцитами.
Рис 7. На микрофотограмме приблизительно прорисованы контуры просветов альвеол.
В первый и возможно второй день при гистологическом исследовании, определенных признаков разрушения альвеолярных стенок не выявляется, отмечается резко выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и диапедез эритроцитов.
После второго дня явно выявляемый некроз альвеолярных стенок с признаками гемолиза эритроцитов находящихся в просветах альвеол, при наличии нагруженных зернами гемосидерина макрофагов.
Процессы организации обычно начинаются со второй недели, продолжительность организации зависит от размеров инфаркта и может длиться от недель, до месяцев. Грануляционная ткань появляется у границ инфаркта и постепенно продвигается вглубь инфаркта. Изредка, организующаяся ткань легкого может подвергаться распаду с образованием полости, которая может осложниться образованием бронхоплеврального свища или пневмоторакса. Тромбоэмболы могут подвергаться как полному лизису, так и организации в течении около восьми недель с образованием фиксированных к стенке артерий фиброзных полосок, с незначительным сужением просвета.
Reference:
“Thurlbeck’s Pathology of the Lung” William M. Thurlbeck,Andrew Churg.
Источник
Инфаркт легкого(легочная эмболия) – нарушение кровоснабжения определенного участка респираторного органа, которое развивается при эмболии (закупорки) артерий и крупных артериол. В качестве эмбола может выступать тромб, пузырек воздуха или другое инородное тело. До 25 % случаев тромбоэмболии легочной артерии заканчивается инфарктом, а летальность может достигать 30%.
Правосторонняя ишемия (нарушение кровообращения) встречается чаще, чем левосторонняя, при этом поражаются преимущественно нижние доли органа дыхания.
Что это такое и как развивается?
Тромбы, образованные в крупных венах (как правило, нижних конечностей) могут отрываться, и с током крови заноситься в легочную артерию или ее ветви. В результате закупорки тромбом артерий, в респираторном органе развивается нарушение кровоснабжения на участке, который снабжается данным сосудом. Инфаркт легкого, последствиякоторого зависят от размеров эмбола и реакции легочной ткани, развивается в результате некротизации пораженного участка.
Тромбоз мелких сосудов протекает бессимптомно. Закупорка более крупных артерий приводит к нарушению прохождения крови в сегментах или долях дыхательных органов, что негативно отражается на газообмене.
Увеличение концентрации углекислоты в крови и снижение уровня кислорода приводит к рефлекторному сужению просвета сосудистых структур малого круга кровообращения. Увеличение давления в области эмбола может провоцировать развитие кровоизлияния.
Отсутствие кислорода и питательных веществ приводит к отмиранию тканей в зоне поражения, которое начинается через несколько часов после нарушения кровотока, а через 5-7 суток завершается формирование инфаркта легкого. Причинойосложнений является присоединение инфекции, которое влечет за собой пневмонию, гнойное воспаление или формирование абсцесса. При асептическом процессе остается инертная кистозная полость или рубец.
Причины заболевания
Причина инфаркта легкогозаключается в закупорке сосудов, питающих ткани органа. Формирование эмбола могут провоцировать:
- заболевания иммунно-воспалительного характера (ревматизм);
- инфекционное заражение крови (сепсис);
- нарушение целостности костей (переломы);
- тромбофлебиты;
- травмы;
- повышение свертываемости крови;
- ДВС-синдром;
- новообразования в поджелудочной железе;
- болезнь Вакеза;
- обширные ожоги;
- малокровие;
- эндокардит.
В группу риска попадают:
- пациенты, длительно принимающие гормональные препараты;
- женщины в первые дни после родов;
- онкобольные в период химиотерапии;
- люди с избыточной массой тела;
- лежачие больные;
- мужчины и женщины пожилого возраста (особенно с генетической предрасположенностью к тромбозам);
- пациенты в ранний послеоперационный период.
Заболевание чаще всего регистрируют у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы – ишемической болезнью сердца, аритмиями, сужением митрального клапана и т.д. Данные состояния способствуют образованию кровяных сгустков в основании аорты, которые могут заноситься с кровотоком в сосуды малого круга. В группу риска попадают пациенты с тромбозами и тромбофлебитами венозных сосудов нижних конечностей и таза.
Закупорка сосудов жировыми эмболами происходит при осложненных переломах длинных (трубчатых) костей. Вероятность эмболии повышается при длительной иммобилизации какой-либо части тела, а также после массивной кровопотери. Послеоперационные осложнения связаны с повышением активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляцией), которая является компенсаторной реакцией на обширную травму.
Макропрепарат инфаркта легкого представляет собой уплотненный участок ткани насыщенного красного цвета, который возвышается над здоровыми структурами. Плевра тускнеет, а в плевральной полости обнаруживается геморрагический выпот.
Классификация
В зависимости от масштабов повреждения, легочная тромбоэмболия бывает:
- массивная – в процесс вовлекаются стволы легочных артерий или их основные ветви;
- субмассивная – кровоток перекрывается в зоне сегментов или долей респираторного органа;
- тромбоэмболия мелких легочных артериальных сосудов.
Также патологию разделяют на ограниченную (когда поражаются сегментарные сосуды) и обширную (в процесс вовлекается одна или несколько долей органа).
По тяжести течения:
- неосложненная;
- осложненная (осложнения проявляются заражением крови, кровотечением, скоплением гноя в плевральной полости, абсцессом и т.д.).
С учетом этиологии:
- первичная – происхождение эмбола неизвестно;
- вторичная – как результат осложнений венозного тромбофлебита.
Инфаркт легкого: симптомы
Клиническая картина заболевания зависит от масштабов патологического очага, его локализации, а также физиологических особенностей больного. Закупорка мелких сосудов органов дыхания зачастую протекает латентно. Отклонения выявляют при рентгенологическом обследовании по поводу других патологий.
Массивные тромбоэмболии характеризуются внезапным проявлением. Первые клинические признаки патологии могут возникнуть сразу, либо, спустя 48-72 часа после эмболии артерии. Человек испытывает острые болезненные ощущения в груди, которые становятся сильнее при глубоком дыхании, кашле чихании, движениях. Боль, возникающая в первые минуты нарушения кровообращения, является признаком ишемии. Развитие более позднего болевого синдрома связано с воспалением плевры в зоне некроза.
Пациенты жалуются на сухой кашель, который переходит во влажный. Кашель сопровождается выделением пенистой коричневой мокроты. У больных с геморрагическим инфарктом легкого в мокроте обнаруживают кровянистые включения. Физические нагрузки (даже незначительные) сопровождаются одышкой.
Присоединение вторичной инфекции проявляется повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, рвота).
Нарушения в малом круге кровообращения негативно влияют на гемодинамику коронарных сосудов, что представляет угрозу для жизни. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются тахипноэ, нитевидным пульсом, синюшностью кожи и слизистых оболочек. Отсутствие адекватной терапии влечет за собой стойкое снижение артериального давления, увеличение печени, когнитивные расстройства, отеки нижних конечностей.
Какие есть осложнения
Последствия инфаркта легкого могут негативно отражаться на продолжительности и качестве жизни пациента. К осложнениям легочной эмболии относится:
- пневмония;
- абсцесс;
- гнойный плеврит;
- пневмоторакс;
- кровотечение;
- гангрена;
- разрыв аортальной аневризмы;
- пневмосклероз.
Осложнения заболевания могут закончиться летальным исходом, поэтому важно своевременно диагностировать патологию и проводить соответствующую терапию.
Диагностика
Диагностические мероприятия включают пульмонологическое и кардиологическое обследование. При аускультации слышны влажные хрипы в легких, шумы трения плевры, ослабленные шумы вдохов и выдохов. Сердечный ритм ускоряется, обнаруживаются систолические шумы и расщепление второго тона. Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука в зоне поражения.
Кровь больного направляется в лабораторию для проведения клинического и биохимического анализа. На наличие некроза в легочной ткани указывает увеличение числа лейкоцитов, снижение уровня кислорода, повышение показателей билирубина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
С помощью кардиограммы и УЗИ выявляются признаки перегрузки правого сердца, расширение правого желудочка, тромбы в предсердии. Обследование венозных структур нижних конечностей у многих пациентов выявляет тромбофлебит.
Исследование легочных структур осуществляют при помощи рентгенографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. На снимках визуализируются измененные участки респираторного органа, а также характерное пятно в виде светлого треугольника, вершина которого направлена к легочному корню, а основание к плевре. На макропрепарате инфаркта легкого – уплотненный участок в форме конуса темно-красного оттенка.
Лечение болезни
Легочная эмболия представляет серьезную угрозу для жизни, поэтому пациента госпитализируют. Комплексную терапию заболевания проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации.
С целью деструкции тромбов вводят фибринолитические средства (Урокиназа, Стрептокиназа), однако их применение противопоказано при геморрагическом диатезе, во время беременности и людям в постинсультном состоянии. Для предотвращения дальнейшего увеличения тромба применяют антикоагулянты (Гепарин, Фенилин, Дикумарин, ацетилсалициловую кислоту). Крупные эмболы удаляют хирургическим путем с последующим введением кава-фильтра в полую вену для профилактики тромбоэмболии.
Если развился отек при инфаркте легких, назначают мочегонные препараты (Трифас, Фуросемид), которые выводят лишнюю жидкость из организма. Для устранения рефлекторных сосудистых спазмов вводят спазмолитики (Папаверин, Дротаверин), а бронхоспазм корректируют при помощи Эуфиллина.
Развитие шокового состояния требует применения гормональных лекарственных средств (Адреналин, Допамин), а также активной инфузионной терапии. Показана оксигенотерапия с использованием кислородных подушек, либо подключение больного к аппарату ИВЛ.
Учитывая то, что инфаркт легкого провоцирует пневмонию, после стабилизации жизненных показателей назначают активную антибиотикотерапию.
Лечение в условиях стационара продолжается до двух недель, после чего больной должен наблюдаться у терапевта по месту жительства.
Прогноз жизни
Без лечения заболевание осложняется пневмонией, абсцессом, гангреной, что может закончиться инвалидизацией или летальным исходом. Если своевременно устранить этиологический фактор, кровоснабжение на пораженном участке восстанавливается и человек полностью выздоравливает.
Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт
Источник
Инфаркт легкого – это очаг ишемии легочной ткани в результате тромбоэмболии легочной артерии.
Общая информация
По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.
Патогенез
В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови. Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.
Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.
Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки. Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление. Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.
В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии. Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей. Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.
Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы. На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.
В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию. Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.
Причины
Спровоцировать развитие инфаркта легкого могут различные заболевания:
- Ревматизм,
- Опухоли,
- Сепсис,
- Переломы костей,
- Гиперкоагуляция,
- Флеботромбозы и тромбофлебиты,
- Полицитемия,
- Анемия,
- Ожоги,
- Кардиомиопатия,
- Инфекционная почечная патология,
- Эндокардит.
Обтурация легочных артерий приводит к ишемии легких. При этом нарушается проницаемость сосудов, ишемизированный участок переполняется кровью. Окклюзия легочных сосудов и рефлекторная вазоконстрикция приводят к перегрузке правых камер сердца. Вследствие застоя крови возникает гипертензия в легочном круге. Пораженный участок приобретает насыщенный красный цвет, становится плотным и возвышается над здоровой легочной тканью. Плевральные листки тускнеют, в полости плевры скапливается геморрагический экссудат. Риск развития патологии повышается при наличии у больных флотирующих тромбов. Недостаточная оксигенация и трофика легочной ткани приводят к ее дистрофии, а в дальнейшем — к некрозу.
Факторы, способствующие развитию патологии:
- Длительная гормонотерапия,
- Ранний послеродовый период,
- Удаление селезенки,
- Прием лекарств, повышающих свертываемость крови,
- Химиотерапия,
- Повреждение сосудистой стенки во время пункции вен,
- Избыточный вес,
- Длительная иммобилизация.
Классификация
Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:
- массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
- субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
- тромбоэмболию мелких легочных артерий.
Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).
Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.
Симптомы и клинические проявления
Симптоматика инфаркта легкого зависит от площади поражения легочной ткани и общего состояния организма. При незначительных размерах очага клинические признаки могут отсутствовать, а заболевание выявляется лишь с помощью рентгенодиагностики. При бессимптомном течении рентгенологические изменения исчезают самостоятельно через 7-10 дней. Микроинфаркт легкого выявляют случайного во время терапии его инфекционных последствий.
Признаки острой закупорки легочных сосудов являются основными симптомами патологии. Заболевание характеризуется внезапным началом с появления острой боли в груди и инспираторной одышки на фоне общего благополучия. Болевой синдром — клиническое проявление ишемии.
Кашель у больных сначала сухой, затем становится влажным, выделяется кровянистая, пенистая мокрота темно-коричневого цвета. Мокрота с кровянистыми прожилками — характерный признак геморрагической формы заболевания. Причиной его появления является разрыв забитого тромботическими массами сосуда и пропитывание легочной ткани кровью.
Одышка сопровождается сосудистой реакцией: бледностью кожи, липким и холодным потом.
Ишемия миокарда часто сопровождает инфаркт легкого. Это связано с нарушением коронарного кровотока. Среди прочих симптомом патологии выделяют: частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, озноб, лихорадку, бледность или серость кожи, акроцианоз.
У больных развивается гипотония, церебральные расстройства, гепатомегалия, абдоминальный синдром, приступы удушья, мерцательная аритмия, панические атаки, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Врач, обследуя пациентов, обнаруживает характерные перкуторные, перкуссионные и аускультативные признаки.
Осложнения
Инфаркт легкого — тяжелое заболевание, приводящее к опасным последствиям и угрожающее жизни больного.
Осложнения:
- Постинфарктная пневмония развивается спустя 10-14 дней после инфаркта легкого. Больных мучает першение и дискомфорт в горле. У них появляется сухой или влажный кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье. Боль в груди усиливаются при каждом вдохе. В ходе микробиологического исследования мокроты обнаруживают атипичных возбудителей пневмонии — микоплазм, хламидий, грибов.
- Гнойный плеврит — результат инфицирования плевральной полости. Обычно заболевание является осложнением пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. У больных появляется лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, цианоз, потливость, боль в груди, кашель. Прогноз гнойного плеврита всегда серьезный. Летальность достигает 20%.
- Постинфарктное абсцедирование легочной ткани происходит в относительно короткий срок после инфаркта легкого. В результате некроза и инфицирования очага поражения образуется полость в легочной ткани. Абсцесс легкого прорывается в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. При благоприятном течении патологии легочная ткань рубцуется.
- Спонтанный пневмоторакс развивается при поступлении воздуха их альвеол в плевральную полость. У больных возникает острая боль в груди, одышка, тахикардия, страх смерти. Пациенты занимают вынужденное положение, приносящее им облегчение. Прогноз заболевания благоприятный. Возможны рецидивы.
- Рубцы на легком после перенесенного инфаркта могут иметь разные размеры, от которых зависит клиническая картина патологии. При диффузном пневмосклерозе, когда на легком имеется много рубцов, у больных появляется одышка, слабость, затрудненное дыхание, покалывание в груди. Если патологию не лечить, она перейдет в сердечно-легочную недостаточность.
- Легочное кровотечение характеризуется выделением темной крови с примесью мокроты, сгустков и пищевых масс. Профузное кровотечение может привести к смерти. При появлении первых признаков кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в стационар. Кровь, постоянно поступающую в дыхательные пути, следует откашливать. Наиболее опасным осложнением легочного кровотечения является асфиксия. В стационаре устанавливают источник кровотечения и проводят соответствующее лечение.
- Разрыв аневризмы аорты проявляется сильнейшими пекущими и разрывающими болями в груди, резким падением артериального давления и прочими признаками кардиогенного шока. Если больные вовремя не обратятся за медицинской помощью, помочь им вряд ли удастся.
- Гангрена легких — деструктивный процесс в легочной ткани, обусловленный воздействием гнилостных бактерий. Ранним признаком заболевания является зловонный запах изо рта. Затем у больных появляется кровохарканье, выделение большого количества мокроты, лихорадка, озноб, они резко теряют вес. Заболевание протекает очень тяжело. Если гангрену легких не лечить, развивается сепсис, возможен летальный исход.
Диагностика
Постановкой диагноза в клинике занимаются кардиолог и пульмонолог. Во время общего осмотра они отмечают степень цианоза, одышки, включения в акт дыхания дополнительных мышц. В ходе аускультации обращают внимания на хрипы в легких, ослабленное везикулярное дыхание, изменения со стороны сердца – характерные для сердечной недостаточности шумы. На основе данных физического обследования устанавливается предварительный диагноз.
Наиболее информативными методами диагностики являются лабораторные и инструментальные исследования.
Первая группа включает общий и биохимический анализ крови, измерение ее газового состава. Инструментальное обследование включают электрокардиограмму, УЗИ или реовазографию вен нижней конечности для нахождения возможных тромбов, рентгенографию, компьютерную томографию.
Основными рентген-признаками заболевания является расширение, деформация и усиленная васкуляризация корня легкого, участок повышенной плотности в форме клина, который вершиной направлен к корню легкого, а основой к периферии. Возможно наличие выпота в плевральной полости при длительном течении заболевания.
Макропрепарат пораженного легкого, то есть его внешний вид, характеризируется полнокровием, наличием клинообразной зоны некроза, точечными кровоизлияниями ближе к поверхности легкого, гемодинамическими нарушениями в закупоренных сосудах – стазом, дилатацией. Микропрепарат – образец легкого под микроскопом – обладает характерным для инфаркта описанием: в центре некротические массы, вокруг них воспалительный лейкоцитарный вал, эритроцитарная инфильтрация.
Особенности терапии
Инфаркт легкого – это неотложное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи в реанимационном отделении стационара. Лечение инфаркта легкого комплексное и длительное. Больному назначают сразу несколько групп препаратов, растворяющих тромбы и устраняющих симптомы патологии.
Начинают лечение с введения пациенту фибринолитиков. При отсутствии выраженной артериальной гипертензии применяют следующие фибринолитические средства – «Стрептокиназу», «Урокиназу», «Тканевой активатор плазминогена». Противопоказаны эти лекарства лицам, перенесшим месяц назад инсульт, а также страдающим геморрагическим диатезом, беременным женщинам. В тяжелых случаях переходят от тромболитической терапии к операции — тромбэктомии.
Больным с инфарктом легкого назначают прямые и непрямые антикоагулянты. «Гепарин» – препарат, не растворяющий тромб, но препятствующий его увеличению и останавливающий процесс тромбообразования. Это лекарство уменьшает спазм легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Длится гепаринотерапия десять дней. Затем переходят к лечению «Дикумарином», «Неодикумарином», «Фенилином». Антикоагулянты предупреждают дальнейшее тромбообразование и предотвращают повторную эмболизацию.
Антиагрегационная терапия проводится с целью предупреждения повторного тромбообразования. Больным назначают «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил».
Наркотические анальгетики применяют при острой боли. Они ослабляют болевой синдром, улучшают кровообращение, купируют одышку. Внутривенно вводят 1% раствор «Морфина» Ненаркотические анальгетики назначают при появлении плевральной боли по время дыхания и кашля, при изменении положения тела. Внутривенно вводят 50% раствор «Анальгина».
Чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутримышечно большие дозы спазмолитиков – «Папаверина», «Дротаверина».
При развитии легочного кровотечения применяют препараты кальция.
Для лечения шока используют вазопрессоры – «Допамин», «Добутомин».
«Эуфиллин» вводят внутривенно медленно при наличии бронхоспазма.
После стабилизации состояния больного переходят к антибактериальной терапии и стандартному симптоматическому лечению. Антибиотики назначают для профилактики воспаления легких и нагноения. Обычно используют препараты широкого спектра действия из группы фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», макролидов – «Азитромицин», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», пенициллинов – «Амоксициллин».
Облегчить работу сердца помогут внутривенные инъекции сердечных гликозидов – «Строфантина», «Коргликона».
Для улучшения реологических свойств крови и ускорения регенерационных процессов в тканях используют «Трентал», «Кавинтон», «Актовегин».
При выраженной гипертонии назначают внутривенное введение «Фуросемида». Препарат обеспечивает перераспределение крови и уменьшение ее объема в легких. Применяют также «Лазикс» внутривенно струйно.
При гипотонии внутривенно вводят «Преднизолон», «Строфантин» и «Реополиглюкин». В этом случае все вышеперечисленные лечебные мероприятия запрещены. Для борьбы с коллапсом внутривенно капельно вводят «Допамин», «Глюкозу» или натрия хлорид.
При инфаркте легкого устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену, который будет задерживать тромбы и не пропускать их в системный кровоток.
Специфическое лечение инфаркта легкого продолжают 8-10 дней. Более длительное лечение лекарствами данных групп может привести к развитию остеопороза и тромбоцитопении.
Прогноз
При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).
Профилактика
Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение с?