Красный инфаркт легкого форма

Красный инфаркт легкого форма thumbnail

46.Красный инфаркт в лёгком

ü 
Форма инфаркта – клиновидная,
треугольная

ü 
Расположен основанием к плевре,
верхушкой к корню

ü 
Цвет – темно- красный,
консистенция плотная

ü 
Над инфарктом плевра мутная,
утолщена и покрыта фибрином

ü 
Причина: ишемия, (вызвана тромбом,
спазмом, атеросклеротическая бляшка)

47Белый инфаркт селезёнки, почки

ü 
Неправильной формы

ü 
Цвет – белый, дряблой (плотной)  консистенции

ü 
Расположен под капсулой

ü 
Капсула над ним заменена соед.
тканью

ü 
Морфогенез связан с магистральным
типом кровоснабжения

48Гангрена стопы,конечности

ü 
Ткани черного цвета, в связи с
накоплением сульфида железа

ü 
Уменьшена в объеме, консистенция
плотная

ü 
Граница четкая

ü 
Вид сухая

ü 
Влажная, газовая

38.Мускатная
печень

ü 
Поверхность разреза – рисунок
мускатного ореха

ü 
На разрезе темный вид, чередование
темно- красных и желтоватых участков

ü 
Плотная консистенция

ü 
Размер увеличен с закругленными
краями

ü 
Развивается при хроническом
венозном застое

ü 
Исходы: мускатный фиброз,
мускатный мелкоузловой цирроз печени

39.Кровоизлияние
в капсулу почки и под эпикард

ü 
Точечные петехиальные
кровоизлияния

ü 
Повышение проницаемости сосудов

ü 
Гипертонический криз, системный
васкулит, лейкоз

ü 
Рассасывание, инкапсуляция,
нагноение, присоединение инфекции

77Тромб в
полости предсердия

ü 
Локализован в левом предсердии – аневризма

ü 
Форма: округлой, смешанный,
пристеночный, шероховатый

ü 
Стеноз митрального клапана –
турбулентное течение крови

ü 
Коллапс при закупорки митрального
клапана

41.Стеатоз
печени (гусиная печень)

ü 
Ткань печени желтого цвета

ü 
На поверхности разреза налет жира

ü 
Размеры увеличены, консистенция
дряблая

ü 
Причины: гипоксия, токсические
воздействия, голодание

49Гиалинорз
капсулы селезенки

ü 
В капсуле селезенки видны очаги
уплотнения

ü 
Очаги белого цвета, блестящие,
похожие на гиалиновый хрящ

ü 
Образное название: глазурная
селезенка

ü 
Внеклеточный

ü 
40.Гемосидероз
(гемохроматоз) печени

ü 
Фрагмент печени темно- коричневого
цвета

ü 
Консистенция плотная

ü 
Видны тонкие соединительнотканные
септы

ü 
Морфогенез: избыточное поступление
железа в печень, либо недостаточное его использование при нормальном количестве

10.Пигментный
невус

42.Альвеоккоз
печени

ü 
В печени определяется белый
плотный узел

ü 
Узел занимает почти всю долю
печени

ü 
Границы узла не четкие

ü 
На разрезе узел имеет
мелкоячеистый вид

ü 
Могут быть полости распада

43.Описторхоз печени

ü 
Желчные протоки расширены

ü 
Стенки желчных протоков расширены
и склерозированы

ü 
Под капсулой печени видны извитые
рисунки расширенных желчных протоков

ü 
В просвете протоков определяются
описторхисы

ü 
Осложнения: Реактивное разрастание
эпителия, может привести к раку

54.Кондиломы

ü 
Множественные сосочковые
образования

ü 
Цвет серо- коричневый ( цвет кожи
анальной области)

ü 
Это разрастание клеток плоского
эпителия

ü 
Локализованы на границе
железистого и плоского эпителия

ü 
Причины: сифилис, вирус папилломы
человека, гонорея

44.Отёчно-
фиброзный полип

ü 
Форма полипа округлая

ü 
Цвет серовато – белый

ü 
Поверхность блестящая

ü 
Консистенция мягкая желеобразная

ü 
Гиперчувствительность первого типа

25.Амилойдоз
селезенки – саговая селезенка

ü 
Размер увеличен

ü 
Консистенция плотная

ü 
Поверхность капсулы гладкая,
нечеткая, с вкраплениями сероватого цвета

ü 
Поверхность разреза гладкая

ü 
Метод экспресс диагностики- йодом
(красно- бурый цвет, серной кислотой)

53.Амилойдоз
почки

ü 
Размер увеличен

ü 
Консистенция плотная

ü 
Белесоватого цвета

ü 
Поверхность бугристая

ü 
Рисунок мозгового и коркового
вещества на разрезе не определяется

ü 
Название образное: Большая сальная
почка

45.Гидронефроз
почки

ü 
Размеры увеличены

ü 
Растянуты лоханки и чашечки
(заменены соед. тканью )

ü 
Границы между мозговым и корковым
веществом стерты

ü 
Это может быть при обтурации
камнем мочеточника

82.Папилома кожи

ü 
Форма грибовидная

ü 
Поверхность морщинистая

ü 
Связана с подлежащей тканью с
помощью ножки

ü 
Гистогенез: из плоского эпителия

ü 
Локализация: слизистая рта,
голосовые связки

56.Карцинамотоз
брюшины при раке

ü 
Кишка не поражена, поражена
брюшина

ü 
Метастатические узелки образуют
конгломераты в виде серых узелков

ü 
Лимфогенные метастазы попадают в
брюшину

57.Миома матки

ü 
Форма – округлая, узловая

ü 
На разрезе: волокнистые пучки
гладкомышечных клеток чередуются с соед. тканью

ü 
Рост экспансивный

ü 
Отличия от окружающих тканей:
тканевой атепизм, хаотичные волокна

ü 
Источник: гладкие мышцы матки

58.Липома

ü 
Размер увеличен, в виде узла

ü 
Цвет желтый

ü 
Строение дольчатое

ü 
Окружена капсулой прозрачной,
гладкой с сосудами

ü 
Источник: Белый, нейтральный жир

22.(в листе
нету)Глиома мозга

ü 
Локализация: большие полушария,
белое вещество, подкорковые образования

ü 
Цвет белесоватый, нет некроза и
кровоизлияний

ü 
Консистенция дряблая

ü 
Рост в виде узла с нечеткими
границами

ü 
Окружающие ткани: сглаженность
извилин, борозд, отек, дистрофические изменения.

23.Метастазы
меланомы в печень и головной мозг

1Атеросклероз
аорты (липосклероз)

25.Атеросклероз
аорты (осложненные поражения)

2.Атеросклероз
аорты с аневризмой

ü 
Интима аорты утолщена

ü 
Целостность интимы нарушена

ü 
Видны фибриновые и липидные
наложения

ü 
Вид аневризмы: Истинная

ü 
Внутренняя поверхность интимы
расслоена вследствие кровоизлияния

ü 
Самостоятельная форма
атеросклероза

ü 
Осложнения:

61.Атеросклероз
сосудов основания головного мозга

ü 
Стенки утолщены

ü 
Выраженная извитость артерий

ü 
Наиболее выражен в позвоночных и
среднемозговых артериях

ü 
Осложнения: атрофия коры, ишемия

3.Гипертрофия
миокарда

ü 
Размер сердца увеличен

ü 
Стенки желудочков, сосочковые и
трабекулярные мышцы утолщены

ü 
Величина полостей уменьшена

ü 
Длинна выносящего тракта 14,5см

ü 
Стадия ГБ:

81.Артериолосклеротический
нефросклероз

ü 
Размеры почки уменьшены

ü 
Поверхность мелкозернистая
(компенсаторная гипертрофия)

ü 
Консистенция плотная

ü 
Корковое вещество на разрезе
истончено, а мозговое атрофировано

ü 
Название образное: первично-
сморщенная почка

ü 
Стадия ГБ:

4.Инфаркт
миокарда

ü 
Локализован на передней стенки
левого желудочка, трансмурально

ü 
Неправильной формы (в центре зона
некроза, а по периферии мертвая ткань)

ü 
Цвет белый, сероватый

ü 
Прилегающие ткани не изменены, с
гемораргическим венчиком

ü 
Форма ИБС: острая

5.Кардиосклероз

ü 
Соединительная ткань диффузно,
крупными очагами разрастается в миокарде

ü 
При хронической ИБС

ü 
Мог погибнуть от сердечной
недостаточности, аритмии

6.Хроническая
аневризма сердца

ü 
Левое сердце увеличено в размерах
с выбухающей стенкой левого желудочка

ü 
Стенка в области аневризмы
истончена и представлена плотной белой рубцовой тканью

ü 
Со стороны эндокарда видны серо –
красные тромботические наложения

ü 
Морфогенез:

ü 
Осложнения: разрыв с развитием
томпонады, тромбоэмболии

7.Возвратно-
бородавчатый эндокардит

ü 
Поражен митральный или аортальный
клапан

ü 
Створки клапана утолщены,

ü 
Хордальные нити и сосочковые мышцы
укорочены, утолщены

Источник

   Прежде всего определимся с понятием инфаркт. Инфаркт это, прежде всего некроз тканей, не соприкасающихся с внешней средой, обусловленный прекращением кровотока по магистральным артериям концевого типа. Прекращение кровотока в магистральных артериях же может развиваться в результате таких разнообразных патологических процессов как тромбоз – образование тромба, как правило, происходит на патологически измененной стенке артерии, например при атеросклерозе; эмболия – когда эмбол, которым является в принципе любая частица, не встречающаяся в крови в нормальных условиях, переносимая с током крови, «закупоривает» кровеносный сосуд, в подавляющем большинстве случаев это тромбоэмбол (частица тромба образовавшегося где-то выше по течению, да простят мне коллеги такое сравнение); спазм артерии – известны случаи инфарктов миокарда у молодых людей при передозировке кокаина; обструкция атеросклеротической бляшкой. В отечественной патологической анатомии зачем-то также делают разницу между инфарктом и гангреной, хотя суть одна и та же, разница, по мнению отечественных учебников и руководств, заключается в отношении органа к внешней среде, то есть в головном мозгу и миокарде органах, не соприкасающихся с внешней средой, такой сосудистый некроз будет называться инфаркт, а в кишках и конечностях – органах соприкасающихся с внешней средой, такой же некроз, развившийся по той же самой причине принято называть гангреной – бред конечно и демагогия.
Сегодняшний случай посвящен инфаркту, но не инфаркту миокарда, а инфаркту легкого, да да, вопреки расхожему мнению, инфаркты бывают не только в миокарде, но также и в головном мозгу и легких и в почках и в селезенке. В зависимости от морфологической картины, то есть такой картины, которую мы видим у секционного стола, разрезав орган, в отечественной патологоанатомической традиции выделяют три типа инфаркта: белый или бледный инфаркт он же ишемический инфаркт развивается при обструкции кровотока в органах, где отсутствуют коллатеральные (обходные) артерии по которым кровь может проникнуть в некротизированную – мертвую ткань типичный пример – селезенка. Красный инфаркт или геморрагический, когда орган кровоснабжается двумя сосудистыми системами или с хорошим коллатеральным кровообращением и некротизированная ткань пропитывается излившейся в ткани кровью, типичный пример – легкое. И какое-то недоразумение под названием белый инфаркт с геморрагическим венчиком, для иллюстрации которого, обычно приводят в качестве примера миокард или почку.
То что в легком развивается геморрагический или красный инфаркт связано с тем, что в легком имеется двойное кровеносное русло это система сосудов легочной артерии, в которой находится кровь, поступающая из правой половины сердца поступающая в легкие для газообмена и система бронхиальных артерий, которые являются ветвям аорты (т.е. содержат кровь из левой половины сердца) и обеспечивают кислородом и питательными веществами собственно легкие и воздухопроводящие пути. Обычно причиной развития инфаркта легкого является тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии чаще всего у пациентов с тяжелым общим состоянием, это около 20 – 30% пациентов. Особенно склонны к формированию инфарктов легкого пациенты с сердечной недостаточностью и злокачественными новообразованиями.

Рис 1. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты, макрофаги и отечная жидкость.

Источниками тромбоэмболов чаще всего являются глубокие вены нижних конечностей, особенно при наличии заболеваний вен нижних конечностей. В клинических условиях инфаркты легкого редко можно диагностировать с большой уверенностью, гораздо чаще это происходит при патологоанатомическом вскрытии. Гистологически выделяют два типа инфаркта легкого. Неполный инфаркт: обычно множественные очаги, темно красного или красно-коричневого цвета с формой, приближающейся к треугольной с вершиной, обращенной к окклюдированной артерии, а основанием к плевре и располагающиеся преимущественно в периферических отделах нижних долей.

Рис 2. Инфаркт легкого представлен участком ткани буро черного цвета с формой приближающейся на разрезе к треугольной (препарат фиксирован) в просвете ветвей легочной артерии у вершины инфаркта обращенной в сторону ворот легкого заметны тромбоэмболы. Источник: alf3.urz.unibas.ch     

   Легочная ткань в бассейне окклюдированной артерии демонстрирует резко выраженное полнокровие капиллярного русла и внутриальвеолярные кровоизлияния. В случае неполного инфаркта содержимое альвеол эвакуируется в течение нескольких дней, и легкое возвращается к своей функции в полном объеме. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в таких случаях выявляется преходящее инфильтративное снижение прозрачности, разрешающееся в течении 2—4 дней без формирования рубца.

Рис 3. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги.

Рис 4. На микрофотограмме приблизительно прорисованы  контуры просветов альвеол.

   В случае полного инфаркта это обычно несколько очагов в каждом легком, часто развиваются на границах двух и более плевральных поверхностей, например в реберно-диафрагмальных углах, по переднему или заднему легочному краю, прилежащему к средостению или по краям средней доли.

Рис 5. Распространенные инфаркты правого и левого легкого (показаны стрелками) представлены участками ткани красно-бурого цвета (препарат, видимо, не фиксирован) Источник: studyblue.com

   Длинная ось инфаркта всегда параллельна наиболее длинной плевральной поверхности вовлеченной в процесс. Чаще всего очаги инфарктов расположены в нижних долях. Участок инфаркта макроскопически представлен плотной, тусклой темно-красной, тканью, с четкими границами, с фибринозными наложениями на плевре в участке соответствующей инфаркту, с нередко выявляющимся небольшим плевральным выпотом.

Рис 6. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки. Просветы альвеол резко расширены, выполнены преимущественно эритроцитами.

Рис 7. На микрофотограмме приблизительно прорисованы  контуры просветов альвеол.

   В первый и возможно второй день при гистологическом исследовании, определенных признаков разрушения альвеолярных стенок не выявляется, отмечается резко выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и диапедез эритроцитов.
   После второго дня явно выявляемый некроз альвеолярных стенок с признаками гемолиза эритроцитов находящихся в просветах альвеол, при наличии нагруженных зернами гемосидерина макрофагов.
   Процессы организации обычно начинаются со второй недели, продолжительность организации зависит от размеров инфаркта и может длиться от недель, до месяцев. Грануляционная ткань появляется у границ инфаркта и постепенно продвигается вглубь инфаркта. Изредка, организующаяся ткань легкого может подвергаться распаду с образованием полости, которая может осложниться образованием бронхоплеврального свища или пневмоторакса. Тромбоэмболы могут подвергаться как полному лизису, так и организации в течении около восьми недель с образованием фиксированных к стенке артерий фиброзных полосок, с незначительным сужением просвета.

Reference:
“Thurlbeck’s Pathology of the Lung” William M. Thurlbeck,Andrew Churg.

Источник

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

— белый (ишемический) инфаркт;

— красный (геморрагический) инфаркт;

— белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше Виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области Виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Источник

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

  • массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
  • субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
  • тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Источник