Коронарогенный механизм развития инфаркта миокарда

Различают два вида некроза миокарда: некоронарогенный, вы­званный первичным изменением обмена в миокарде, и коронарогенный, связанный с первичным нарушением сосудов сердца. Од­нако при любом виде некроза миокарда в процесс в той или иной степени вовлекаются и метаболизм, и кровоснабжение.

Причины некоронарогенного некроза миокарда разнообразны. Имеется несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, которые отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях (гипоксический некроз, электролитно-стероидная карди-опатия с некрозом, иммунные и нейрогенные поражения сердца).

Коронарогенный некроз миокарда (инфаркт миокарда) — гибель участков миокардиальной ткани — возникает при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Абсолютная недостаточность коронарных сосудов — это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется меньше крови, чем в норме.

Относительная недостаточность коронарных сосудов — это состоя­ние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставля­ется нормальное или даже увеличенное количество крови, не обеспе­чивающее потребности миокарда в условиях повышенной нагрузки.

Основными причинами коронарной недостаточности являются:

o Атеросклероз коронарных сосудов.

o Тромбоз коронарных сосудов, обусловливающий абсолютное уменьшение коронарного кровотока.

o Неврогенный спазм коронарных артерий.

o Стеноз сосуда, при котором даже небольшая нагрузка, физичес­кая или психическая, ведет к ишемии сердечной мышцы; значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение.

o Эмболия коронарных сосудов.

o Ишемия.

Кроме причин, различают еще факторы риска, т.е. факторы, предрасполагающие к возникновению инфаркта миокарда:

o гипертоническая болезнь;

o сахарный диабет;

o подагра;

o малоподвижный, эмоционально-напряженный образ жизни;

o избыточное питание с потреблением большого количества жиров;

o курение.

После нарушения кровообращения очень быстро (через 30 мин) изменяется структура митохондрий, отмечается набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность. Мышечные клетки теряют гликоген и калий, в них увеличивается количество лизосом, клетки гибнут и очень скоро окружаются нейтрофилами, которые в дальнейшем сменяются макрофагами, лимфоцитами и плазматичес­кими клетками. В дальнейшем в очаге некроза появляются фиброб-ласты и образуется соединительно-тканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом. Это проявляется в нарушении сокра­тимости, возбудимости и проводимости. При инфаркте миокарда изменяется биоэлектрическая активность сердца.

На ЭКГ при инфаркте обычно определяется смещение сегмента S-T, изменение комплекса QRS и зубца Т. Могут появиться экстра­систолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, а в тяжелых случаях и такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков. Часто наблюдается блокада сердца.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зави­сит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта являются стандартными. Они важны не только для диа­гностики, но и для правильного понимания патогенеза инфаркта. Это прежде всего болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте имеет характерную локализацию в верхнеле­вой части тела и за грудиной, а также тягостную эмоциональную окраску, “кинжальная боль”.

Из некротизированных участков мышцы сердца в кровь попада­ют такие внутриклеточные ферменты, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы. Резорбция некротических белков сопровождается лейкоци­тозом, лихорадкой, увеличением СОЭ.

Появление в кровотоке резорбирующихся белков из очага некроза может вызвать аутоиммунизацию с появлением противосердечных антител, эозинофилию, гиперглобулинемию, реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам сердца. Инфаркт миокарда может сопровождаться развитием острой сердечной недостаточности.

Одним из тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, основной пусковой механизм которого — умень­шение сердечного выброса вследствие снижения сократительных свойств миокарда. При этом наблюдается значительное повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие уве­личения активности симпатоадреналовой и включения ренинангиотензивной системы.

Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности мозга и других органов. Увеличивается давление в легочных капиллярах, возникает угроза развития отека легких.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется симп­томами, отражающими низкий минутный объем сердца, недоста­точную перфузию органов и тканей, активацию симпатической системы и перикардиальный застой крови и проявляется низким артериальным (особенно систолическим) давлением, низким пуль­совым давлением, бледностью кожи, понижением температуры поверхности тела, нарушением почечного кровотока (олигурия и анурия). Обычно развиваются психические расстройства, а в тяже­лых случаях — потеря сознания.

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь реко­мендуют строгий постельный режим и наркотические анальгетики (для профилактики кардиогенного шока).

Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов назнача­ют гепарин под ежедневным контролем тромбинового индекса, а через некоторое время — антикоагулянты непрямого действия под ежедневным контролем протромбинового индекса.

При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикар­дии, сердечной астме, значительном падении артериального давле­ния показаны сердечные гликозиды, внутривенное введение 5% раствора глюкозы (капельно), витаминотерапия.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Коронарную недостаточность подразделяют на:

1. Абсолютную —в основе ограничение кровотока по aa.coronaris (артерии…).

2. Относительную —когда резко повышается потребность миокарда в О2 на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.

3. Обратимую —проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.

4. Необратимую —проявляется инфарктом миокарда.

Причины коронарной недостаточности:

· коронарогенные

· некоронарогенные.

Патогенез коронарной недостаточности:

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

1. Клинические формы коронарной недостаточности:

а) стенокардия;

б) мелкоочаговый инфаркт миокарда;

в) крупноочаговый инфаркт миокарда.

В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.

Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. Боль имеет неясную локализацию, иррадирует в левую руку, лопатку. Боль нужно снимать. Если ишемия длится более 28 мин, то развивается некроз во многих мышечных волокнах. Если ишемия длится в течение 1-2 ч, то изменения в сердечной мышце необратимы.

Фаза альтерации: повышается проницаемость цитоплазматической мембраны миокардиоцитов, происходит набухание митохондрий, разобщение процессов окисления и дыхания.

Некротическая фаза выявляется через 6 ч. Возникает грубая деструкция, отсутствует сократительный акт, в системный кровоток всасываются биологически активные вещества, ферменты. Спустя 24 ч начинается инфильтрация в зону некроза нейтрофилов, которые выделяют протеолитические ферменты. Через 3-5 суток максимально выражена макрофагальная инфильтрация. Через 5-7 дней начинается разрастание фибробластов по периферии.

Фаза фиброза – замещение зоны некроза соединительнотканными волокнами в течение первых 5-8 недель. Окончательное формирование рубца наступает не ранее, чем через 3-4 месяца.
Осложнения:
1. Грубые анатомические осложнения:

разрыв зоны некроза с последующей тампонадой и остановкой сердца;

разрыв межжелудочковой или межсердечной перегородки, отрыв сосочковых мышц;

аневризма – острая, подострая, хроническая.

2. Функциональные осложнения:

кардиогенный шок;

развитие острой сердечной недостаточности.

Механизм кардиогенного шока:

o инфаркт миокарда – боль – усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) – спазм периферических сосудов – резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард;

o если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их;

o тромбогеморрагический (ДВС) синдром;

o синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются вторичные аутоантигены, стимулируется бета- и Т-система, которая повреждает миокард и окружающие ткани;

o резорбционно-некротический синдром. Из зоны инфаркта начинают всасываться белки, ферменты, лактат, креатинфосфокиназы.

Их количество прямо пропорционально интенсивности инфаркта. Появляется через 5-6 ч, максимум развития – 1-2 суток. К 4-5-му дню уровень нормализуется, если нет повторного инфаркта.

В зоне инфаркта идет выработка эндопирогенов, развивается лихорадка.

Токсичные продукты некроза всасываются, достигают печени и подавляют синтез альбуминов, усиливается выработка бета- глобулинов. Возникает диспротекнемия, повышается СОЭ.