Коронарогенные механизмы развития инфаркта миокарда
Название: Патологическая физиология
Жанр: Патологічна фізіологія
Просмотров: 7929
15.2.4. коронарогенный инфаркт миокарда
Различают два вида некроза миокарда: некоронарогенный,
вызванный первичным изменением обмена в миокарде, и коронаро-генный, связанный
с первичным нарушением сосудов сердца. Однако при любом виде некроза миокарда в
процесс в той или иной степени вовлекаются и метаболизм, и кровоснабжение.
307
Причины некоронарогенного некроза миокарда разнообразны.
Имеется несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, которые
отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях (гипоксический некроз,
электролитно-стероидная карди-опатия с некрозом, иммунные и нейрогенные
поражения сердца).
Коронарогенный некроз миокарда (инфаркт миокарда) — гибель
участков миокардиальной ткани — возникает при абсолютной или относительной
недостаточности венечного кровообращения.
Абсоютная недостаточность коронарных сооудов — это
состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется
меньше крови, чем в норме.
Относительная недостаточность коронарных сосудов — это
состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется
нормальное или даже увеличенное количество крови, не обеспечивающее потребности
миокарда в условиях повышенной нагрузки.
Основными причинами коронарной недостаточности являются:
0 Атеросклероз коронарных сосудов.
0 Тромбоз коронарных сосудов, обусловливающий абсолютное
уменьшение коронарного кровотока.
0 Неврогенный спазм коронарных артерий.
0 Стеноз сосуда, при котором даже небольшая нагрузка,
физическая или психическая, ведет к ишемии сердечной мышцы; значительная
физическая нагрузка или эмоциональное напряжение.
0 Эмболия коронарных сосудов.
0 Ишемия.
Кроме причин, различают еще факторы риска, т.е. факторы,
предрасполагающие к возникновению инфаркта миокарда:
0 гипертоническая болезнь;
0 сахарный диабет;
0 подагра;
0 малоподвижный, эмоционально-напряженный образ жизни;
0 избыточное питание с потреблением большого количества
жиров;
0 курение.
После нарушения кровообращения очень быстро (через 30 мин)
изменяется структура митохондрий, отмечается набухание или пик-ноз ядер,
исчезает поперечная исчерченность. Мышечные клетки теряют гликоген и калий, в
них увеличивается количество лизосом,
308
клетки гибнут и очень скоро окружаются нейтрофилами, которые
в дальнейшем сменяются макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. В
дальнейшем в очаге некроза появляются фиброб-ласты и образуется
соединительно-тканный рубец.
Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на
деятельность сердца в целом. Это проявляется в нарушении сократимости,
возбудимости и проводимости. При инфаркте миокарда изменяется биоэлектрическая
активность сердца.
На ЭКГ при инфаркте обычно определяется смещение сегмента
8-Т, изменение комплекса (4158 и зубца Т. Могут появиться экстрасистолы,
пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, а в тяжелых случаях и такое
грозное осложнение, как фибрилляция желудочков. Часто наблюдается блокада
сердца.
Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит
как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и
локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта являются
стандартными. Они важны не только для диагностики, но и для правильного
понимания патогенеза инфаркта. Это прежде всего болевой и
резорбционно-некротический синдромы.
Боль при инфаркте имеет характерную локализацию в
верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостную эмоциональную окраску,
“кинжальная боль”.
Из некротизированных участков мышцы сердца в кровь попадают
такие внутриклеточные ферменты, как креатинфосфокиназа,
аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидро-геназы. Резорбция
некротических белков сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ.
Появление в кровотоке резорбирующихся белков из очага
некроза может вызвать аутоиммунизацию с появлением противосердечных антител,
эозинофилию, гиперглобулинемию, реакции замедленной гиперчувствительности к
антигенам сердца. Инфаркт миокарда может сопровождаться развитием острой
сердечной недостаточности.
Одним из тяжелых осложнений инфаркта миокарда является
кардиогенный шок, основной пусковой механизм которого — уменьшение сердечного
выброса вследствие снижения сократительных свойств миокарда. При этом
наблюдается значительное повышение общего периферического сосудистого
сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и включения
ренинангио-тензивной системы.
Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к
гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности мозга и других органов. Увеличивается
давление в легочных капиллярах, возникает угроза развития отека легких.
309
Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется
симптомами, отражающими низкий минутный объем сердца, недостаточную перфузию
органов и тканей, активацию симпатической системы и перикардиальный застой
крови и проявляется низким артериальным (особенно систолическим) давлением,
низким пульсовым давлением, бледностью кожи, понижением температуры поверхности
тела, нарушением почечного кровотока (олигурия и анурия). Обычно развиваются
психические расстройства, а в тяжелых случаях — потеря сознания.
При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь
рекомендуют строгий постельный режим и наркотические анальгетики (для
профилактики кардиогенного шока).
Для предотвращения возникновения тромбоза или его
прогрес-сирования, а также образования внутрисердечных тромбов назначают
гепарин под ежедневным контролем тромбинового индекса, а через некоторое время
— антикоагулянты непрямого действия под ежедневным контролем протромбинового
индекса.
При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии,
сердечной астме, значительном падении артериального давления показаны сердечные
гликозиды, внутривенное введение 5% раствора глюкозы (капельно),
витаминотерапия.
Источник
Различают два вида некроза миокарда: некоронарогенный, вызванный первичным изменением обмена в миокарде, и коронарогенный, связанный с первичным нарушением сосудов сердца. Однако при любом виде некроза миокарда в процесс в той или иной степени вовлекаются и метаболизм, и кровоснабжение.
Причины некоронарогенного некроза миокарда разнообразны. Имеется несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, которые отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях (гипоксический некроз, электролитно-стероидная карди-опатия с некрозом, иммунные и нейрогенные поражения сердца).
Коронарогенный некроз миокарда (инфаркт миокарда) — гибель участков миокардиальной ткани — возникает при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.
Абсолютная недостаточность коронарных сосудов — это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется меньше крови, чем в норме.
Относительная недостаточность коронарных сосудов — это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, не обеспечивающее потребности миокарда в условиях повышенной нагрузки.
Основными причинами коронарной недостаточности являются:
o Атеросклероз коронарных сосудов.
o Тромбоз коронарных сосудов, обусловливающий абсолютное уменьшение коронарного кровотока.
o Неврогенный спазм коронарных артерий.
o Стеноз сосуда, при котором даже небольшая нагрузка, физическая или психическая, ведет к ишемии сердечной мышцы; значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение.
o Эмболия коронарных сосудов.
o Ишемия.
Кроме причин, различают еще факторы риска, т.е. факторы, предрасполагающие к возникновению инфаркта миокарда:
o гипертоническая болезнь;
o сахарный диабет;
o подагра;
o малоподвижный, эмоционально-напряженный образ жизни;
o избыточное питание с потреблением большого количества жиров;
o курение.
После нарушения кровообращения очень быстро (через 30 мин) изменяется структура митохондрий, отмечается набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность. Мышечные клетки теряют гликоген и калий, в них увеличивается количество лизосом, клетки гибнут и очень скоро окружаются нейтрофилами, которые в дальнейшем сменяются макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. В дальнейшем в очаге некроза появляются фиброб-ласты и образуется соединительно-тканный рубец.
Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом. Это проявляется в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости. При инфаркте миокарда изменяется биоэлектрическая активность сердца.
На ЭКГ при инфаркте обычно определяется смещение сегмента S-T, изменение комплекса QRS и зубца Т. Могут появиться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, а в тяжелых случаях и такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков. Часто наблюдается блокада сердца.
Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта являются стандартными. Они важны не только для диагностики, но и для правильного понимания патогенеза инфаркта. Это прежде всего болевой и резорбционно-некротический синдромы.
Боль при инфаркте имеет характерную локализацию в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостную эмоциональную окраску, “кинжальная боль”.
Из некротизированных участков мышцы сердца в кровь попадают такие внутриклеточные ферменты, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы. Резорбция некротических белков сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ.
Появление в кровотоке резорбирующихся белков из очага некроза может вызвать аутоиммунизацию с появлением противосердечных антител, эозинофилию, гиперглобулинемию, реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам сердца. Инфаркт миокарда может сопровождаться развитием острой сердечной недостаточности.
Одним из тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, основной пусковой механизм которого — уменьшение сердечного выброса вследствие снижения сократительных свойств миокарда. При этом наблюдается значительное повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и включения ренинангиотензивной системы.
Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности мозга и других органов. Увеличивается давление в легочных капиллярах, возникает угроза развития отека легких.
Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется симптомами, отражающими низкий минутный объем сердца, недостаточную перфузию органов и тканей, активацию симпатической системы и перикардиальный застой крови и проявляется низким артериальным (особенно систолическим) давлением, низким пульсовым давлением, бледностью кожи, понижением температуры поверхности тела, нарушением почечного кровотока (олигурия и анурия). Обычно развиваются психические расстройства, а в тяжелых случаях — потеря сознания.
При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь рекомендуют строгий постельный режим и наркотические анальгетики (для профилактики кардиогенного шока).
Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов назначают гепарин под ежедневным контролем тромбинового индекса, а через некоторое время — антикоагулянты непрямого действия под ежедневным контролем протромбинового индекса.
При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении артериального давления показаны сердечные гликозиды, внутривенное введение 5% раствора глюкозы (капельно), витаминотерапия.
Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.
Коронарную недостаточность подразделяют на:
1. Абсолютную —в основе ограничение кровотока по aa.coronaris (артерии…).
2. Относительную —когда резко повышается потребность миокарда в О2 на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.
3. Обратимую —проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.
4. Необратимую —проявляется инфарктом миокарда.
Причины коронарной недостаточности:
· коронарогенные
· некоронарогенные.
Патогенез коронарной недостаточности:
1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.
2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.
3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).
1. Клинические формы коронарной недостаточности:
а) стенокардия;
б) мелкоочаговый инфаркт миокарда;
в) крупноочаговый инфаркт миокарда.
В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.
Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. Боль имеет неясную локализацию, иррадирует в левую руку, лопатку. Боль нужно снимать. Если ишемия длится более 28 мин, то развивается некроз во многих мышечных волокнах. Если ишемия длится в течение 1-2 ч, то изменения в сердечной мышце необратимы.
Фаза альтерации: повышается проницаемость цитоплазматической мембраны миокардиоцитов, происходит набухание митохондрий, разобщение процессов окисления и дыхания.
Некротическая фаза выявляется через 6 ч. Возникает грубая деструкция, отсутствует сократительный акт, в системный кровоток всасываются биологически активные вещества, ферменты. Спустя 24 ч начинается инфильтрация в зону некроза нейтрофилов, которые выделяют протеолитические ферменты. Через 3-5 суток максимально выражена макрофагальная инфильтрация. Через 5-7 дней начинается разрастание фибробластов по периферии.
Фаза фиброза – замещение зоны некроза соединительнотканными волокнами в течение первых 5-8 недель. Окончательное формирование рубца наступает не ранее, чем через 3-4 месяца.
Осложнения:
1. Грубые анатомические осложнения:
разрыв зоны некроза с последующей тампонадой и остановкой сердца;
разрыв межжелудочковой или межсердечной перегородки, отрыв сосочковых мышц;
аневризма – острая, подострая, хроническая.
2. Функциональные осложнения:
кардиогенный шок;
развитие острой сердечной недостаточности.
Механизм кардиогенного шока:
o инфаркт миокарда – боль – усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) – спазм периферических сосудов – резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард;
o если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их;
o тромбогеморрагический (ДВС) синдром;
o синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются вторичные аутоантигены, стимулируется бета- и Т-система, которая повреждает миокард и окружающие ткани;
o резорбционно-некротический синдром. Из зоны инфаркта начинают всасываться белки, ферменты, лактат, креатинфосфокиназы.
Их количество прямо пропорционально интенсивности инфаркта. Появляется через 5-6 ч, максимум развития – 1-2 суток. К 4-5-му дню уровень нормализуется, если нет повторного инфаркта.
В зоне инфаркта идет выработка эндопирогенов, развивается лихорадка.
Токсичные продукты некроза всасываются, достигают печени и подавляют синтез альбуминов, усиливается выработка бета- глобулинов. Возникает диспротекнемия, повышается СОЭ.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболи?