Коронарный инсульт что это

Отличаются ли проявления острого коронарного синдрома (ОКС) у стариков от симптомов этого состояния у лиц более молодого возраста?
Молодые пациенты намного чаще, чем старики. обращаются за медицинской помощью по поводу типичной боли в грудной клетке (загрудинная давящая боль, иррадиирующая в левую руку и/или челюсть). В противоположность этому, проявлениями ОКС у стариков нередко могут служить одышка, потливость, тошнота/рвота или синкопальное состояние. У значительной части больных старческого возраста ИМ бывает «немым», и в таких случаях они вообще не обращаются за медицинской помощью.
В связи с этим ведение больного старческого возраста. страдающего ОКС, представляет большие сложности. При атипичном течении болезни диагноз ОКС выставляется в более поздние сроки, что закономерно способствует задержке начала лечения с доказанной эффективностью. Кроме того, у лиц старческого возраста значительно чаще ИМ развивается на фоне других текущих заболеваний (например, на фоне желудочно-кишечного кровотечения, пневмонии или сепсиса).
Патофизиологические аспекты развития ИМ в таких случаях фундаментально отличаются от механизмов развития ОКС в «типичных случаях», в частности тем, что в таких ситуациях вследствие повышения потребности миокарда в кислороде прежде всего развивается субэндокардиальная ишемия миокарда.
Имеются ли опубликованные руководства по ведению больных старческого возраста, страдающих ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ?
Согласно имеющимся рекомендациям АСС/АНА относительно лечения стариков, страдающих ОКС без подъема ST, всем больным рекомендуется назначать антитромбоцитарные средства (АСК, клопидогрель) и антикоагулянты (эноксапарин, гепарин). У лиц, которым планируется выполнение катетеризации левых камер сердца или ЧKB, также назначаются ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.
Было показано, что у пациентов старческого возраста с ИМ без подъема сегмента ST выполнение ранней реваскуляризации (в течение 48 ч) позволяет улучшить исход заболевания по сравнению с теми больными, которым данное вмешательство выполнялось позже или применялось только при рецидивировании ишемии миокарда. На практике, однако, несмотря на очевидные доказательства преимуществ ранней инвазивной стратегии, пациенты этой возрастной группы, к сожалению, получают такое обоснованное лечение реже, чем оно бывает необходимо. В будущем внимание специалистов в отношении ведения больных старческого возраста с ОКС следует сфокусировать на обеспечении доступности выполнения ранней реваскуляризации и своевременного начала научно обоснованной терапии, хотя подход к лечению каждого из таких больных должен основываться на индивидуальной оценке риска и пользы планируемого вмешательства.
Как можно минимизировать вероятность нежелательных исходов острого коронарного синдрома (ОКС) у лиц старческого возраста?
Лечение больных старческого возраста с использованием современных научно обоснованных режимов антитромбоцитарной и антитромботической терапии в комбинации с ранней инвазивной реваскуляризацией коронарного русла способствует улучшению клинических конечных точек и оказывает более заметное положительное влияние на исход заболевания, чем у молодых больных, имеющих меньший риск.
Тем не менее такое лечение у больного старческого возраста ассоциировано с более высоким риском развития побочных эффектов (например, кровотечений), минимизация которых, вероятнее всего, также будет способствовать улучшению исхода заболевания. Снизить риск геморрагических осложнений позволяет точное дозирование антитромботических средств с учетом массы тела больного и клиренса креатинина. Почечная недостаточность у лиц старческого возраста встречается достаточно часто; поэтому у каждого больного перед началом антитромботического лечения следует выяснить массу тела и рассчитать клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Голта.
Беспощадный атеротромбоз: острый коронарный синдром и ишемический инсульт — звенья одной цепи
Мусина Н.П. Драпкина О.М.
14 Февраля 2011
Известно, что проявление атеротромбоза в одном бассейне служит надежным признаком поражения других сосудистых бассейнов. В работе Мусиной Н.П. показано, что наличие острого коронарного синдрома или острого инфаркта миокарда в анамнезе увеличивает вероятность наступления летального исхода или повторного инсульта в 3 раза у больных, перенесших ишемический инсульт.
Цель: определить распространенность острого коронарного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт.
Материалы и методы: В исследование было включено 222 пациента, жители Москвы и Московской области, которые перенесли инсульт по ишемическому типу в сроки с 1970 по 2008 год, из них 127 (57 %) были женского пола, а 95 (43 %) – мужского пола в возрасте от 30 до 100 лет.
Результаты: В нашей популяции инсульту наиболее часто сопутствовали или выступали одной из причин следующие заболевания: артериальная гипертензия (100 %) – один из критериев включения, острый коронарный синдром (ОКС) (79 %), фибрилляция предсердий (41 %), сахарный диабет (36 %). При проведении многомерного статистического анализа наличие ОКС оказывало значимое влияние на риск развития повторного инсульта. Повторный инсульт и смерть – наиболее прогностически неблагоприятные и нередкие исходы у пациентов, перенесших инсульт. С целью более точной оценки риска, учитывающего как общую смертность, так и рецидив инсульта был проведен статистический анализ, нацеленный на выявление риска достижения комбинированной конечной точки, включающей наступление повторного инсульта и/или смерти и была определена предельная точка, – значение, при достижении которого происходит наибольшее увеличение (либо уменьшение) риска повторного инсульта. Было показано, что наличие ОКС или ОИМ в анамнезе увеличивает вероятность наступления летального исхода или повторного инсульта в 3 раза.
Выводы: Учитывая высокую распространенность ОКС и ОИМ у больных, перенесших инсульт, можно заключить, что инсульт и ОИМ – звенья одной цепи, тесно связанные общими аспектами генетической предрасположенности, патогенеза, факторами риска. ОИМ и мозговой инсульт требуют общих мер профилактики и лечения.
Всероссийская образовательная интернет-программа для врачей
В ЕС разрешено применение препарата Ксарелто® для вторичной профилактики после острого коронарного синдрома
• Один из десяти пациентов в течение года после развития острого коронарного синдрома (ОКС) переносит еще одно серьезное атеротромботическое событие (сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда или инсульт)
• Прием Ксарелто в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки в комбинации с антиагрегантной терапией способствует профилактике атеротромботических явлений, обеспечивая более полную защиту по сравнению с использованием только антиагрегантов
• В настоящее время Ксарелто является единственным антикоагулянтом, одобренным для профилактики такого широкого спектра венозных и артериальных тромботических событий, как первичная и вторичная профилактика венозной тромбоэмболии, лечение тромбозов и вторичная профилактика событий после острого коронарного синдрома.
Берлин, Германия, 24 мая 2013 года
Европейская комиссия разрешила применение инновационного перорального антикоагулянта Ксарелто® (ривароксабан) компании Bayer Healthcare для профилактики атеротромботических событий (сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда или инсульт) у взрослых пациентов, перенесших острый коронарный синдром с повышением уровня маркеров повреждения миокарда, в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки в сочетании со стандартной антиагрегантной терапией. Это означает, что ривароксабан является единственным инновационным пероральным антикоагулянтом, применение которого разрешено у пациентов, перенесших ОКС с повышением уровня маркеров повреждения миокарда.
Артериальные тромбы, которые могут стать причиной рецидива ОКС, образуются за счет двух механизмов: активации тромбоцитов и образования тромбина. Стандартная антиагрегантная терапия воздействует только на механизм тромбоцитарной активации тромбообразования. Ривароксабан воздействует на Xa фактор — активатор образования тромбина.
«Нам известно, что содержание тромбина остается повышенным в течение долгого времени после ОКС, поэтому пациенты остаются в группе риска. В исследовании ATLAS ACS 2-TIMI 51 мы доказали, что лечение таких пациентов низкими дозами ривароксабаном в сочетании со стандартной антиагрегантной терапией воздействует на оба механизма тромбобразования, благодаря чему достигается более полная длительная защита, в том числе значительно снижается риск смертности, — сообщил С. Майкл Гибсон, магистр наук, председатель исследовательской группы PERFUSE Гарвардской медицинской школы и главный исследователь в исследовании ATLAS ACS. — Получение разрешения на применение препарата Ксарелто очень важно для нас, а также для пациентов, подверженных риску развития вторичного атеротромботического явления».
«Уже сейчас Ксарелто широко используется кардиологами для профилактики инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. Одобрение Ксарелто способствует подтверждению уже оцененных интересных свойств препарата и повышению его клинической ценности за счет использования для профилактики артериального тромбообразования», — отметил д-р Кемаль Малик, член исполнительного комитета Bayer HealthCare и руководитель отдела глобальных разработок.
Разрешение ривароксабана к применению по данному показанию основывается на важнейших клинических данных, полученными в ключевом исследовании III фазы ATLAS ACS 2-TIMI 51, в котором приняло участие более 15 500 пациентов. В исследовании было доказано, что добавление ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки к стандартной антиагрегантной терапии (низкие дозы аспирина с или без тиенопиридином (клопидогрель или тиклопидин)) — достоверно снижало частоту комбинированной первичной конечной точки эффективности (сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда и инсульт) у пациентов, недавно перенесших ОКС, по сравнению с группой, получавшей только стандартную антиагрегантную терапию.
Частота эпизодов массивных кровотечений по определению TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction), не связанных с коронарным шунтированием и внутричерепным кровоизлиянием, была в целом низка, хотя и увеличивалась при добавлении ривароксабана. Тем не менее, важно отметить, что добавление ривароксабана не приводило к увеличению риска смертельных внутричерепных кровоизлияний или смертельных кровотечений в целом.
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов от 2012 года, основанными на результатахклинического исследования ATLAS ACS 2-TIMI 51, рекомедуется применение ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день для лечения пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, которые имеют низкий риск кровотечений и получают антиагрегантную терапию аспирином и клопидогрелем.
Источник
Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.
Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.
Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.
В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.
Ишемический инсульт – что это
Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.
Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.
Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.
Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.
Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада
Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).
Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.
Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.
Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.
Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.
В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.
В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.
Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.
Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.
Ишемический инсульт – прогноз для жизни
При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).
Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.
Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.
Отек мозга при инсульте – прогноз
Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.
Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Причины ишемического инсульта
Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:
- возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
- наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
- значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
- выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
- длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
- сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
- сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
- кардиосклероз и инфаркт миокарда;
- острый коронарный синдром (стенокардия);
- отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
- различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
- болезни почек;
- болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
- тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
- посттравматические тромбоэмболии;
- компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
- нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.
Инфаркт мозга – классификация
Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:
- атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
- кардиоэмболическими (около25%);
- лакунарными (около 30%);
- гемодинамическими;
- связанные с гемореологической микроокклюзией;
- неуточненные (причину выявить не удается).
В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.
По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.
Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:
- легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
- средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
- тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Шкала NIHSS
Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.
При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.
Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.
При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.
Ишемический инсульт. Симптомы
Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:
- во время сна,
- после приема горячей ванны,
- физического или эмоционального перенапряжения и т.д.
Показательно также и наличие специфических предвестников:
- транзиторные атаки ишемии,
- гипертонические кризы,
- приступы мерцательной аритмии или стенокардии.
Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.
Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.
Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.
В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.
Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.
Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.
Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.
Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.
При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.
Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.
Диагностика инсульта
Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).
Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.
Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.
Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.
Ишемический инсульт. Лечение
Все терапевтические мероприятия будут направлены на:
- восстановление полноценного кровообращения;
- поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
- коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
- устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
- поддержание адекватного АД;
- устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
- купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
- профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.
Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.
В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.
Инсульт ишемический левая сторона – последствия
Инсульт ишемический правая сторона – последствия
Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.
Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.
Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля
Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.
Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):
Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.
Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.
Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.
Прогноз выживаемости и профилактика
Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.
Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).
Источник