Комплекс 1 при инфаркте миокарда

Правила лфк

При занятиях физкультурой при инфаркте миокарда надо соблюдать следующие правила:

даже при хорошем самочувствии нельзя резко увеличивать нагрузку;
если во время или после занятий учащается сердцебиение, появляется одышка, головокружение, любой дискомфорт в состоянии, немедленно прекратить упражнения и сообщить об этом врачу;
нельзя заниматься физкультурой сразу после еды;
пациентам, страдающим остеохондрозом, атеросклерозом нельзя делать низкие наклоны. Силовые упражнения и вращения туловищем и головой с усилием также не рекомендуются.

Этапы реабилитации

стационарный (госпитальный)

Период реабилитации в стационаре проводится для:

улучшения периферийного кровообращения;
увеличения коронарных коллатералей (обходных путей кровотока) и капиллярного русла;
восстановление психического состояния пациента;
улучшения функции дыхания;
нормализации работы ЖКТ;
снятия напряжения сегментарных мышц.

Стационарная реабилитация делится на 4 ступени активности, индивидуально подбирают и ежедневно уточняют уровень допустимой нагрузки.

1-я ступень – больной, перенесший инфаркт миокарда, пребывает на постельном режиме. Лечебная гимнастика (ЛГ) выполняется по комплексу № 1. Занятия длятся 10-15 мин. с проведением в паузах упражнений на расслабление и дыхательных. Проверяются показатели (частота пульса, дыхания и показатели давления) до и после занятия. Если нет приступов стенокардии, осложнений или отрицательных изменений ЭКГ пациента переводят на следующую ступень.

2-я ступень предполагает переход к приему пищи за столом, прогулки по палате и коридору с сопровождающим. ЛГ по комплексу № 2, включающая упражнения не только лежа, но и сидя на стуле. Больного готовят к самостоятельному передвижению по коридору, разрешаю подъем по лестнице на несколько ступенек. Если показатели пульса и давления и ортостатическая проба (реакция ссс на вставание) в норме, то можно переходить к 3-й ступени активности.

3-я ступень. Больному разрешают прогулки по коридору 50-200 м медленным шагом, подъем по лестнице на один пролет. Готовят пациента полностью себя обслуживать, к выходу для прогулок на улице. ЛГ – комплекс № 3 с упражнениями сидя-стоя с постепенным увеличением нагрузки. Длительность занятий 15-20 мин., медленным темпом с небольшим ускорением. Применяется телемониторинг для контроля показателей.

4- я ступень. Разрешаются прогулки на 500-900 м в среднем темпе, 2 раза в день, 30 минутные занятия по комплексу ЛГ № 4 в медленном и среднем темпе с упражнениями для конечностей, плечевого пояса, мышц спины. Пациента готовят к выписке домой под наблюдение кардиолога или переводу в санаторий для дальнейшего прохождения реабилитации.

После стационарной реабилитации больной должен самостоятельно подниматься по лестнице на один этаж, самостоятельно себя обслуживать, в сутки проходить 2-3 км с перерывами на отдых, если нет ухудшения состояния.

Этап выздоровления. После выписки пациент продолжает реабилитацию в поликлинике или санатории для приведения в норму сердечнососудистой системы. Проводится адаптация к различным нагрузкам (бытовым, профессиональным). ЛФК, пешие прогулки, упражнения на тренажерах, использование несложных спортивных игр. Врачи стремятся добиться максимальной активности выздоравливающего, не превышая нагрузок больше допустимого.

2. Затем наступает домашний этап реабилитации, задачи которого:

увеличение допустимых физических нагрузок;
бытовая, социальная, профессиональная адаптация;
улучшение жизненных показателей;вторичная профилактика ишемии сердца;
снижение количества и доз принимаемых медикаментов.

Разработано множество комплексов лфк для восстановления здоровья после перенесенного инфаркта.

Комплексы лфк при инфаркте миокарда

I комплекс.

ИП: стоя, ноги на ширине плеч, руки свободно опущены. Руки вверх, потянуться – вдох. Руки опустить, описав круг – выдох. Повторить 4-6 раз.
ИП: стоя, ноги носками врозь, руки на пояс. Поворот влево, руки в стороны – вдох. В исходное положение – выдох. То же в другую сторону. Повторить 4-6 раз.
ИП: как в 1-м упражнении. Вдох, присесть, наклоняясь вперед, руки назад – выдох. Выполнять 4-6 раз.
ИП: то же. Вдох. руки на бедра. Присесть, выдыхая. 3-4 раза.
ИП: сесть на стул, опереться на спинку. Руками взяться за сиденье, ноги вытянуть вперед. Прогнуться, отведя голову назад – вдох, в исходное положение – выдох.

II комплекс.

ИП: сидя на стуле, руки вдоль туловища. Вдох – поднять, выдох – опустить плечи. (4 раза).
Сесть на кисть одной руки, другой рукой наклонять голову, обхватив сверху к плечу, расслабив мышцы шеи.
Кисти рук – на плечи. Делать круговые движения руками в медленном темпе с максимальной амплитудой (6-8 раз в каждую сторону).
Кисти рук в «замок» и расположить сзади чуть ниже макушки. Наклонить руками голову вперед, растягивая мышцы шеи, локти опущены. Сделать 10 пружинящих подъемов локтей, растягивая мышцы шеи. Ритмично дышать носом.
Руки согнуты в локтях, предплечья – параллельны полу, ладонями вверх. Сводить лопатки к позвоночнику пружинящими движениями 20-30 раз. Дыхание ритмичное, носовое.
Руки согнуть в локтях попытаться сомкнуть руки за спиной. Тянуться к середине спины: одной рукой сверху, другой снизу. Повторить 4-8 раз, меняя положение рук;
Сесть на край сиденья стула, откинуться на спинку. Правой рукой держаться за передний край сиденья. Голову наклонить влево к плечу, мышцы шеи не напрягать. Медленно повернуть голову вправо-вверх, затем влево-вниз. 4-6 раз. То же в другую сторону.
Левая рука вытянута вперед, ладонью вниз. Правой рукой, захватив пальцы левой потянуть на себя, растягивая мышцы предплечья и ладони – 10-15 пружинящих движений. Повторить для каждого пальца.
Мышцы подбородка напрячь и медленно поднять лицо вверх, стараясь затылком прикоснуться к спине, сделав паузу 3-4, вернуть в И.П. голову и расслабиться.

Лечебная физкультура для лежачих пациентов

дышать диафрагмой – 4 раза;
Быстро сжимать и разжимать кулак – 10 раз;
делать стопами вращательные движения – 5 раз;
сгибать разгибать руки в локтях – по 4 раза для левой и правой руки;
сгибать ноги в коленях, не отрывая от кровати – 4-5 раз;
приподнимать таз с помощью медработника – 3 раза;
отдых, пока дыхание и ритм сердца не придут в норму.
согнуть ноги в коленях. стопы опираются о постель. Сводить и разводить колени – 5 раз.
отводить выпрямленные руки поочередно в стороны – 4 раза для каждой руки;
повороты на бок по 3 раза с помощью инструктора;
вращение кистей рук – по 5 раз.

При выполнении лфк не перенапрягаться, выполнять упражнения с осторожностью, но минимальную двигательную активность надо начинать по возможности раньше, чтобы быстрее восстановиться и чтобы не ослабевали мышцы от длительного бездействия. Готовить себя к дальнейшей реабилитации надо ещё лежа в постели, выполняя простейшие физические упражнения. разрабатывая пальцы, руки, ноги

Кроме упражнений лфк при инфаркте миокарда в восстановительный период используется дыхательная гимнастика, например, по Стрельниковой или по Бутейко. Дыхательные упражнения расслабляют дыхательную мускулатуру, способствуют расширению кровеносных сосудов, улучшают усвоение кислорода тканями организма, дают успокаивающий эффект. Дыхательные упражнения надо подбирать очень аккуратно и выполнять крайне осторожно.

Рекомендуются дыхательные упражнения:

упражнения с выдохом через трубку в стакан с водой («открытым» сопротивлением);
упражнения с задержкой дыхания;
упражнения с различной длительностью вдохов-выдохов.

Физическая реабилитация после инфаркта с помощью утренней гимнастики, лфк, тренировок разных групп мышц, дозированная ходьба и подъемы по лестнице, тренировки на дорожках с разными углами подъема ускоряют процесс восстановления трудоспособности и возращения к нормальной жизни. Этот процесс может занять немало времени, нельзя форсировать события. Нагрузки наращивать постепенно, не допускать появления одышки, усталости, учащения сердцебиения, дискомфорта в области сердца.

Больным с аневризмой, острой сердечной недостаточностью, аритмией физкультура при инфаркте миокарда противопоказана.

Самочувствие должно оставаться стабильным без одышки и болей за грудиной:

пульс не должен увеличиваться более чем на 20 уд./мин.;
давление не более чем, на 10-12 – верхнее (систолическое) на 20 мм рт.ст. – нижнее (диастолическое);
частота дыхания не должна увеличиться более чем на 6-9 р./мин.

В противном случае надо уменьшить нагрузку или прекратить занятия и проконсультироваться у кардиолога.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник