Коллатеральный кровоток и инсульт
Интра- и экстракраниальное коллатеральное кровообращение. Типы инсультов головного мозга
Коллатеральное кровообращение играет важную роль в патогенезе инсульта. Его наличие или отсутствие объясняет, почему у одних пациентов стенозы и окклюзии мозговых артерий протекают асимптомно или становятся причиной небольших инфарктов, а у других приводят к обширному поражению мозга, часто с летальным исходом. Чем больше коллатералей и больше времени было на их образование, тем выше толерантность мозга к окклюзии сосудов. Коллатеральное кровообращение может формироваться на экстракраниальном уровне (пункты 1-4 и 9), на уровне артерий виллизисва круга и на уровне лептоменингеальных артерий. Наиболее широкие возможности для коллатерального кровообращения предоставляет система артерий виллизиева круга.
Атеросклероз. Самой частой причиной образования стенозов и окклюзии является атеросклероз. Другие причины:
• расслоение сосудов, особенно экстракраниальных артерий. При этом происходят надрыв интимы сосуда, отслоение интимы от средней оболочки с образованием ложных просветов или аневризмы, которые могут вторично тромбироваться, обтуриропать сосуд или приводить к артерио-артериальным эмболиям;
• воспаление тканей в непосредственной близости от сосудов с переходом на сосудистую стенку или первичное воспаление самой сосудистой стенки (артериит) ‘,
• кардиогенные и аортогенные эмболии становятся причиной примерно 1/3 всех окклюзии сосудов мозга;
• при стойкой артериальной гипертензии в мелких артериях и артериолах развиваются фибриноидная и гиалиновая дегенерация, а также некроз интимы и средней оболочки (артериолосклероз).
Данные патоморфологического и нейровизуализационного исследования зачастую позволяют сделать заключение об этиологии инфаркта.
Территориальные инфаркты могут вовлекать область коры и подкоркового белого вещества. Они развиваются вследствие эмболии или локальной окклюзии одной или нескольких конечных ветвей либо основного ствола крупных артерий мозга. Крупные инфаркты в области базальных ганглиев и таламуса также могут иметь территориальный характер.
Инфаркты водораздельных зон (зон смежного кровоснабжения) происходят на границе зон кровоснабжения двух или нескольких артерий мозга, чаше всего передней и средней мозговых артерии. Они обуслоазены гемодинамическими причинами – снижением перфузионного давления ниже уровня, обеспечивающего адекватное кровоснабжение периферии зоны кровоснабжения, Область мозга, подвергающаяся опасности в этом случае, называется водораздельной – по аналогии с горной грядой, разделяющей две низины. Этот вид инфаркта может возникать при стенозах и окклюзиях нескольких экстракрапиальных артерий или при недостаточности коллатсралей и окклюзии одной сонной артерии. Вазомоторная реакция на парентеральное введение ацетазоламида или вдыхание 5% углекислого газа в этих случаях обычно снижена.
Лакунарный инфаркт развивается вследствие нарушения кровообращения в артериолах, через которые осуществляется кровоснабжение базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, а также в бассейнах корковых пенстрирующих артериол. Лакунарные инфаркты обычно связаны с поражением мелких мозговых артерий, диаметр которых составляет менее 1,5 см. Этиологическим фактором в большинстве случаев служит артериолосклероз; при магнитно-резонансной томографии выявляются множественные мелкие очаги измененного сигнала, обусловленные сосудистыми нарушениями, при компьютерной томографии — множественные гиподенсивные очаги в белом веществе, прежде всего вблизи передних и задних рогов боковых желудочков. Подобные изменения характерны для подкорковой артериосклеротической энцефалопатии, или болезни Бинсвангера. Изолированные лакуны в отсугствие каких-либо других изменений белого вещества могут иметь разнообразное происхождение; например, они могут быть следствием эмболии или наличия атеромы в месте отхожцения артериолы.
– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”
Оглавление темы “Сосудистая патология головного мозга”:
1. Компьютерная томография при цереброваскулярных заболеваниях. Внутривенное контрастирование при КТ
2. Магнитно-резонансная томография. Методика МРТ головного мозга
3. Влияние кровотока на МРТ головного мозга. Перфузионная и диффузионная МРТ
4. Функциональная МРТ головного мозга. Показания к КТ и МРТ головного мозга
5. Ультразвуковое исследование мозговых сосудов. Допплеросонография
6. Цветная дуплексная ультрасонография. Техника дуплексной ультрасонографии
7. Эхокардиография. Ишемический инсульт
8. Пороги ишемии и пенумбра. Ишемический отек мозга
9. Основы анатомии мозговых сосудов. Вертебрально-базилярная система
10. Интра- и экстракраниальное коллатеральное кровообращение. Типы инсультов головного мозга
Источник
Оглавление темы “Топографическая анатомия. Оперативная хирургия. Этапы хирургической операции.”: Коллатеральное кровообращение. Коллатеральный кровоток. Коллатерали. Анастомозы.Клиническая и топографическая анатомия изучают и такой важный вопрос, как коллатеральное кровообращение. Коллатеральное (окольное) кровообращение существует в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока по магистральной артерии (например, при сдавлении сосудов в местах движения, чаще всего в области суставов). В физиологических условиях коллатеральное кровообращение осуществляется по уже существующим сосудам, идущим параллельно основным. Эти сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris superior и др.), отсюда название кровотока — «коллатеральное кровообращение». Коллатеральный кровоток может возникнуть и в патологических условиях — при закупорке (-окклюзии), частичном сужении (стенозе), повреждениях и перевязке сосудов. При затруднении или прекращении кровотока по основным сосудам кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые ветви, которые расширяются, делаются извитыми и постепенно соединяются (анас-томозируют) с существующими коллатералями. Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, сначала включаются существующие обходные кровеносные пути, коллатерали, а затем развиваются новые. В результате кровь обходит участок с нарушением проходимости сосуда и кровообращение дистальнее этого участка восстанавливается.
Для понимания коллатерального кровообращения необходимо знать те анастомозы, которые соединяют между собой системы различных сосудов, по которым устанавливается коллатеральный ток крови в случае их ранения и перевязки или при развитии патологического процесса, ведущего к закупорке сосуда (тромбоз и эмболия). Анастомозы между ветвями крупных артериальных магистралей, снабжаюших основные части тела (аорта, сонные артерии, подключичные, подвздошные артерии и др.) и представляющих как бы отдельные системы сосудов, называются межсистемными. Анастомозы между ветвями одной крупной артериальной магистрали, ограничивающиеся пределами ее разветвления, называются внутрисистемными. Не менее важны анастомозы между системами крупных вен, таких как нижняя и верхняя полые вены, воротная вена. Изучению анастомозов, соединяющих эти вены (каво-кавальные, портока-вальные анастомозы), в клинической и топографической анатомии уделяется большое внимание. – Также рекомендуем “Оперативная хирургия. Что такое оперативная хирургия? Хирургическая операция. Что такое хирургическая операция? Названия операций.” |
Источник
МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.
Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.
В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.
Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.
Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.
Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:
- Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.
Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.
В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.
В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.
Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.
Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.
Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).
Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.
Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.
Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).
Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном – несколько реже.
При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.
Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.
Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.
Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).
Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.
Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)
Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.
Кортикальное ишемическое НМК
Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.
Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.
FLAIR DWI
Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.
Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).
Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).
Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)
Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).
происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.
В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.
Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.
Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.
Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.
Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).
Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.
Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения
Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.
Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.
В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).
Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.
Источник