Коллатеральное кровообращение при инфаркте

Последнее двадцатилетие характеризуется значительным прогрессом в лечении острого инфаркта миокарда (ИМ). Летальность на протяжении первого месяца заболевания снизилась более чем в два раза. Это было достигнуто путем эффективной профилактики и лечения тяжелых аритмий, фибрилляции сердца, острой сердечной недостаточности. Такие результаты получены путем разработки и внедрения нового организационного принципа— интенсивного наблюдения и лечения больных ИМ в специализированных отделениях (отделениях интенсивной терапии — ОИТ). В них наряду с круглосуточным клиническим наблюдением применяются методы инструментального и лабораторного мониторинга за больными. Однако летальность от разрыва сердца и кардиогенного шока сохраняется достаточно высокой. Определяющей причиной указанных осложнений являются большие размеры инфаркта миокарда, обуславливающие снижение прочности стенки и значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В связи с этим основной задачей стал поиск путей уменьшения размеров некроза и профилактики его развития в первые часы ИМ.
Естественно, что для решения данной проблемы необходимы глубокие знания характера и динамики процессов, происходящих в самом начале развития инфарктного процесса.

Причиной развития инфаркта миокарда является быстрое прекращение или критическое снижение (более чем на 80%) кровотока в достаточно крупной коронарной артерии. Совершенствование методики коронароангиографии с возможностью подробного динамического прижизненного наблюдения изменений в коронарном русле позволило изучить патологический механизм процесса коронарной окклюзии.

В основе этиологии инфаркта миокарда, как это было давно установлено, лежит стенозирующий атеросклероз коронарной артерии (КА). Однако степень предшествующего инфаркту миокарда сужения КА (так называемый «фиксированный стеноз») не является определяющим механизмом развития острого процесса, хотя и влияет на тяжесть и исход заболевания. Непосредственно производящими причинами признавались функциональное несоответствие коронарного кровотока текущей потребности миокарда, обтурация просвета КА увеличенной атеросклеротической бляшкой (АБ), возможно, спазм коронарных артерий. Значение тромбоза коронарных артерий признавалось не всеми исследователями, так как посмертно тромбы не всегда обнаруживались, а антикоагулянты не давали полной реваскуляризации.

За последнее 10-летие динамика внутрикоронарных изменений при инфаркте миокарда изучена достаточно полно. Установлено, что произвол ящими причинами служат быстрые изменения в стенке коронарной артерии.

Изменения начинаются в атеросклеротической бляшке. В силу различных причин — травмы, резкого повышения скорости потока крови и давления, интоксикации и др. — нарушается ее целостность. На поверхности АБ образуются трещины, изъязвления, кровоизлияния в толщу стенки сосуда. Особенно важно, что нарушается эндотелиальный покров в этой зоне. К области АБ прилипают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Скопление и распад клеток приводят к выделению ряда веществ, которые стимулируют дальнейшие патологические изменения, приводящие к полной окклюзии КА.

Скопление тромбоцитов и их распад приводят к выделению ряда продуктов, влияющих на просвет сосудов. К ним относятся серотонин, тромбоксан (ТхАг). Особую роль играют выходящие из измененных клеток эндотелия ионы кальция. Разрушенные эндотелиальные клетки выделяют больше тромбогенных веществ и снижают или прекращают выброс тромболитиков и вазодила-таторов — простациклина, эндотелиального дилатирующего фактора (ЭДФ) и др. Все это вызывает быстрое развитие тромбоза. Соотношение содержания ТхА2 и простациклина в пользу первого приводит к спастическим реакциям сосуда. В этом же направлении действуют ионы Са++ и лейкотриены из прилипших лейкоцитов. Таким образом, начинают действовать два основных патогенетических фактора ИМ—тромбоз и спазм.

Процесс окклюзии крупного сосуда осложняется нарушением циркуляции в периферической сети, им обеспечиваемым. Эти изменения вызываются микроэмболизациями из пораженного сосуда: детритом АБ, агрегатами из тромбоцитов и других клеток крови. Вазоактивные субстанции повышают тонус мелких сосудов, и происходит набухание клеток их эндотелия. В результате развивается периферический блок, то есть прекращение кровотока из пораженного сосуда и по коллатералям. В итоге окончательно развивается первая фаза формирования ИМ—быстрая окклюзия коронарной артерии, результатом чего является острое некомпенсируемое кислородное голодание миокарда.

Острый коронарный синдром— острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС — несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).

Видео о спа-отеле Smetana Vysehrad, Чехия

Внимание!
Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации пациента.
Новости медицины и статьи о лечении рака и профилактике болезней взрослых и детей.
Зарубежные клиники и госпитали — лечение опухолей и реабилитация за границей.
При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Коллатеральным кровообращением называется функциональная возможность обеспечения бесперебойного питания тканей организма за счет пластичности кровеносных сосудов. Это окольный (боковой) ток крови к клеткам органов в случае ослабления кровотока по основному (магистральному) пути. В физиологических условиях он возможен при временных затруднениях кровоснабжения по основным артериям при наличии анастомозов и связующих ветвей между сосудами соседних бассейнов.

Например, если на определенном участке артерия, которая питает мышцу, сдавливается какой-либо тканью на 2-3 минуты, то клетки будут испытывать ишемию. И если имеется соединение этого артериального бассейна с соседним, то обеспечение кровью пораженного участка будет осуществляться уже из другой артерии путем расширения коммуникантных (анастомозирующих) ветвей.

В качестве примера следует разобрать питание икроножной мышцы, коллатеральное кровообращение бедренной артерии и ее ветвей. В норме основным источником ее кровоснабжения является задняя большеберцовая артерия с ее ветвями. Но к ней направляется еще и множество мелких ветвей от соседних бассейнов от подколенной и малоберцовой артерии. В случае значительного ослабления кровотока по задней большеберцовой артерии приток крови будет осуществляться и по раскрывшимся коллатералям.

Но даже этот феноменальный механизм будет неэффективен при патологии, связанной с поражением общей магистральной артерии, от которой наполняются все остальные сосуды нижней конечности. В частности, при синдроме Лериша или значительном атеросклеротическом поражении бедренной артерии развитие коллатерального кровообращения не позволяет избавиться от перемежающейся хромоты. Аналогичная ситуация наблюдается и в сердце: при поражении стволов обеих венечных артерий коллатерали не помогают избавиться от стенокардии.

Коллатерали в артериальном русле формируется с закладки и развития артерий и органов, которые они питают. Происходит это еще при развитии плода в организме матери. То есть ребенок уже рождается с наличием системы коллатерального кровообращения между различными артериальными бассейнами тела. Например, Вилизиев круг и система кровоснабжения сердца у него полностью сформированы и готовы к функциональным нагрузкам, в том числе и связанным с перебоями в кровенаполнении магистральных сосудов.

Даже в процессе роста и при появлении атеросклеротического поражения артерий в позднем возрасте непрерывно формируется система региональных анастомозов, обеспечивающих развитие коллатерального кровообращения. В случае эпизодической ишемии каждая клетка ткани, если она испытала кислородное голодание и ей пришлось на некоторое время перейти к анаэробному окислению, выделяет факторы ангиогенеза в межтканевое пространство.

Эти специфические молекулы являются как бы якорями или метками, на месте которых должны развиться адвентициальные клетки. Здесь же сформируется новый артериальный сосуд и группа капилляров, кровоток по которым обеспечит функционирование клеток без перебоев в кровоснабжении. Это значит, что ангиогенез, то есть образование новых кровеносных сосудов, является непрерывным процессом, призванным обеспечить нужды функционирующей ткани либо предупредить развитие ишемии.

Значение коллатерального кровообращения в жизнедеятельности организма заключается в возможности обеспечения резервного кровообращения для участков тела. Наиболее ценно это в тех структурах, которые меняют свое положение при движении, что характерно для всех участков опорно-двигательной системы. Поэтому коллатеральное кровообращение в суставах и мышцах – это единственная возможность обеспечения их питания в условиях постоянного изменения их положения, что периодически связано с различными деформациями основных артерий.

Поскольку скручивание или сдавление приводит к уменьшению просвета артерий, в тканях, к которым они направляются, возможна эпизодическая ишемия. Коллатеральное кровообращение, то есть наличие окольных путей снабжения тканей кровью и питательными веществами, устраняет эту возможность. Также коллатерали и анастомозы между бассейнами позволяют увеличить функциональный резерв органа, а также ограничить объем поражения при возникновении острой обтурации.

Такой страховочный механизм кровоснабжения характерен для сердца и головного мозга. В сердце существует два артериальных круга, сформированные ветвями коронарных артерий, а в мозге – Вилизиев круг. Эти структуры позволяют ограничить потери живой ткани при тромбозе до минимальных вместо половины массы миокарда.

В головном мозге Вилизиев круг ограничивает максимальный объем ишемического поражения до 1/10 вместо 1/6. Зная эти данные, можно сделать вывод, что без коллатерального кровообращения любой ишемический эпизод в сердце или головном мозге, вызванный тромбозом региональной или магистральной артерии, гарантированно приводил бы к смерти.