Когда повышается соэ при инфаркте миокарда

Норма СОЭ у мужчин, женщин и детей — таблица по возрасту

Нормальные диапазоны значений могут незначительно варьироваться в зависимости от оснащенности лабораторий. Аномальные результаты не диагностируют конкретное заболевание.

Многие факторы, такие как возраст или использование лекарственных средств, могут влиять на конечный результат. Такие препараты, как декстран, овидон, силест, теофиллин, витамин А могут повысить СОЭ, а аспирин, варфарин, кортизон могут его уменьшить. Высокие/низкие показатели лишь говорят врачу о необходимости дальнейшего обследования.

Описание

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

• старческий возраст;
• курение;
• поражение сердечных клапанов;
• миокардиопатия;
• повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
• наличие искусственного клапана сердца;
• бактериальный эндокардит;
• тромбоцитоз;
• венозный тромбоз.

К наиболее частым симптомам относят:

• чувство жжения в грудном отделе;
• ощущение тяжести в шейной зоне;
• дискомфорт в области челюсти;
• мышечную слабость;
• одышку;
• затруднение дыхания;
• нарушения сердечного ритма.

Ложное повышение

Ряд условий может оказывать воздействие на свойства крови, влияя на значение СОЭ. Поэтому точная информация о воспалительном процессе – причина, по которой специалист назначает сдачу анализа, – может маскироваться под влиянием этих условий.

В этом случае значения СОЭ будут ложно повышенными. Эти осложняющие факторы включают в себя:

• Малокровие (пониженное количество эритроцитов, снижение гемоглобина в сыворотке);
• Беременность (в третьем триместре СОЭ увеличивается приблизительно в 3 раза);
• Повышенная концентрация холестерина (ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов);
• Проблемы с почками (включая острую почечную недостаточность).

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Гормо́ны
щитови́дной железы́ представлены двумя
различными классами биологически
активных веществ: йодтиронинами и
полипептидным гормоном кальцитонином.
Эти классы веществ выполняют разные
физиологические функции: йодтиронины
регулируют состояние основного обмена,
а кальцитонин является одним из факторов
роста и влияет на состояние кальциевого
обмена, а также участвует в процессах
роста и развития костного аппарата (в
тесном взаимодействии с другими
гормонами).

Щитовидная
железа производит два тиреоидных
гормона, отличающихся наличием или
отсутствием дополнительного атома йода
в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин
(T3). От 60 до 80 процентов общего количества
тиреоидных гормонов, производимых
щитовидной железой, поступает в кровь
в форме тироксина, который является
относительно малоактивным тиреоидным
гормоном, фактически — прогормоном, и
слабо связывается непосредственно с
рецепторами тиреоидных гормонов в
тканях.

Органами-мишенями
для йодированных тироидных гормонов
являются практически все ткани организма.

^Трийодтиронин^

^Тироксин^

Тиреоидные
гормоны стимулируют рост и развитие
организма, рост и дифференцировку
тканей. Повышают потребность тканей в
кислороде. Повышают системное артериальное
давление, частоту и силу сердечных
сокращений. Повышают уровень бодрствования,
психическую энергию и активность,
ускоряет течение мыслительных ассоциаций,
повышает двигательную активность.
Повышают температуру тела и уровень
основного обмена.

Тиреоидные
гормоны повышают уровень глюкозы в
крови, усиливают глюконеогенез в печени,
тормозят синтез гликогена в печени и
скелетных мышцах. Также они повышают
захват и утилизацию глюкозы клетками,
повышая активность ключевых ферментов
гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают
липолиз (распад жира) и тормозят
образование и отложение жира.

Действие
тиреоидных гормонов на обмен белков
зависит от концентрации гормонов. В
малых концентрациях они оказывают
анаболическое действие на обмен белков,
повышают синтез белков и тормозят их
распад, вызывая положительный азотистый
баланс. В больших же концентрациях
тиреоидные гормоны оказывают сильное
катаболическое действие на белковый
обмен, вызывая усиленный распад белков
и торможение их синтеза, и как следствие
— отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные
гормоны повышают чувствительность
тканей к катехоламинам. Действие
тиреоидных гормонов на рост и развитие
организма синергично с действием
соматотропного гормона, причём наличие
определённой концентрации тиреоидных
гормонов является необходимым условием
для проявления ряда эффектов соматотропного
гормона.

Тиреоидные
гормоны усиливают процессы эритропоэза
в костном мозге.

Тиреоидные
гормоны также оказывают влияние на
водный обмен, понижают гидрофильность
тканей и канальцевую реабсорбцию воды.

Интерпретация результатов и возможные причины

Что это значит, если скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в анализе крови взрослого или ребенка повышенная или пониженная, стоит ли бояться показателей выше нормы или ниже?

Воспаление в организме провоцирует склеивание эритроцитов (вес молекулы увеличивается), что значительно повышает их скорость оседания на дно пробирки. Повышенные уровни седиментации могут быть вызваны следующими причинами:

• Аутоиммунные заболевания – болезнь Либмана-Сакса, гигантоклеточный артериит, ревматическая полимиалгия, некротический васкулит, ревматоидный артрит (иммунная система – это защита организм от чужеродных веществ. На фоне аутоиммунного процесса она по ошибке нападает на здоровые клетки и уничтожает ткани организма);
• Рак (это может быть любая форма рака, от лимфомы или множественной миеломы до рака кишечника и печени);
• Хроническая болезнь почек (поликистоз почек и нефропатия);
• Инфекция, например, пневмония, воспалительные заболевания органов таза или аппендицит;
• Воспаление суставов (ревматическая полимиалгия) и сосудов (артериит, диабетическая ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия, энцефалопатия);
• Воспаление щитовидной железы (диффузный токсический зоб, узловой зоб);
• Инфекции суставов, костей, кожи или клапанов сердца;
• Слишком большие концентрации фибриногена в сыворотке или гипофибриногенемия;
• Беременность и токсикоз;
• Вирусные инфекции (ВИЧ, туберкулез, сифилис).

Поскольку СОЭ является неспецифическим маркером очагов воспаления и коррелирует с другими причинами, результаты анализа должны учитываться вместе с историей здоровья больного и результатами других обследований (общий анализ крови – расширенный профиль, анализ мочи, липидный профиль).

Если единственным повышенным показателем в анализе является СОЭ (на фоне полного отсутствия симптомов), специалист не может дать точный ответ и поставить диагноз. Кроме того, нормальный результат не исключает болезни. Умеренно повышенные уровни могут быть вызваны старением.

Очень большие показатели обычно имеют серьезные основания, например, множественная миелома или гигантоклеточный артериит. Люди с макроглобулинемией Вальденстрема (наличие в сыворотке патологических глобулинов) имеют крайне высокие уровни СОЭ, хотя воспаление отсутствует.

Низкие показатели

Низкая скорость седиментации, как правило, не является проблемой. Но может быть связана с такими отклонениями, как:

• Болезнь или состояние, повышающее выработку эритроцитов;
• Болезнь или состояние, увеличивающее производство лейкоцитов;
• Если пациент проходит лечение воспалительного заболевания, степень седиментации, идущая вниз, является хорошим признаком и означает, что пациент реагирует на лечение.

Низкие значения могут быть вызваны следующими причинами:

• Повышенный уровень глюкозы (у диабетиков);
• Полицитемия (характеризуется повышенным числом эритроцитов);
• Серповидно-клеточная анемия (генетическая болезнь, связанная с патологическими изменениями формы клеток);
• Тяжелые заболевания печени.

Причинами понижения могут быть любые факторы, например:

• Беременность (в 1 и 2 триместре уровни СОЭ опускаются);
• Анемия;
• Менструальный период;
• Лекарственные средства. Многие лекарства могут ложно снизить результаты теста, например, мочегонные средства (диуретики), прием препаратов с высоким содержанием кальция.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

• анализ крови (общий, биохимический);
• электрокардиографию (ЭКГ);
• эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

• коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
• сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

• дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
• образование патологического зубца Q (QS);
• формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
• вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
• в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
• в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

• оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
• определить истинный размер поражения после проведения терапии;
• выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
• определить и оценить осложнения;
• проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
• исследовать функции левого и правого желудочков;
• визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
• составить прогноз исхода заболевания.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

• РОЭ;
• лейкоцитов;
• С-реактивного белка;
• трансаминазы;
• креатинфосфокиназы (КФК);
• лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

У больных со стенокардией или инфарктом миокарда СОЭ используется в качестве дополнительного потенциального показателя ишемической болезни сердца.

СОЭ используют для диагностики эндокардита – инфекции эндокарда (внутренний слой сердца). Эндокардит развивается на фоне миграции бактерий или вирусов из какой-либо части организма через кровь в сердце.

Для постановки диагноза “эндокардит” специалист обязательно назначает сдачу анализа крови. Наряду с высокими уровнями скорости седиментации, эндокардит характеризуется понижением тромбоцитов (нехваткой здоровых эритроцитов), часто пациенту также диагностируют анемию.

На фоне острого бактериального эндокардита степень седиментации может увеличиться до экстремальных значений (порядка 75 мм/час) – это острый воспалительный процесс, характеризующийся тяжелой инфекцией клапанов сердца.

Выводы

СОЭ играет немаловажную роль в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Показатель оказывается повышенным на фоне многих острых и хронических болезненных состояний, характеризующихся некрозом тканей и воспалением, а также является признаком вязкости крови.

Повышенные уровни напрямую коррелируют с риском развития инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца. При высоких уровнях оседания и подозрении на сердечно-сосудистое заболевание пациент направляется на дальнейшую диагностику, включающую эхокардиограмму, МРТ, электрокардиограмму для подтверждения диагноза.

Соответственно, высокая скорость седиментации будет коррелировать с большей активностью болезни и свидетельствовать о наличии таких возможных состояний, как хроническая болезнь почек, инфекции, воспаление щитовидной железы и даже рак, в то время как низкие значения говорят о менее активном развитии болезни и ее регрессии.

Хотя иногда даже низкие уровни коррелируют с развитием некоторых заболеваний, например, полицитемии или анемии. В любом случае консультация специалиста необходима для правильной постановки диагноза.