Клиника неосложненного инфаркта миокарда

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1. Этиологические факторы:

атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
спазм коронарных артерий
острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
эмболии коронарных артерий
тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2. Факторы, способствующие развитию ОИМ:

аномалии строения коронарных сосудов
недостаточность коллатералей
усиление тромбообразующих свойств крови
повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия и др.)
нарушение микроциркуляции в миокарде

3. Патогенетические моменты:

прекращение притока крови
некроз
- болевой синдром,
  - снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
  - нарушения ритма и проводимости
  - аневризма, разрыв,
  - резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
  - развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
    - НК
    - аневризма
    - нарушения ритма и проводимости

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. В зависимости от величины некроза:

крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
мелкоочаговый (без Q)
- интрамуральный
- субэпикардиальный
- субэндокардиальный

2. По локализации:

левого желудочка:
- передняя стенка:
  - передне-септальный
  - боковой
  - обширный передний
  - задняя стенка:
  - задне-диафрагмальный
  - задне-базальный
  - другой локализации: ПЖ, предсердия.

3. Период течения:

продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
острейший (от 30 мин. до 2 часов)
острый (до 10 дней)
подострый до конца 4-8 недель)
- постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)

4. Клинические формы:

типичная (болевая)
с атипичной локализацией боли
астматическая
аритмическая
абдоминальная (гастралгическая)
церебральная
бессимптомная

5. По характеру течения:

затяжной (длительное — от нескольких дней до недели — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
повторный (срок — более 2 месяцев)

6. Осложнения ОИМ:

в острейший период:
тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
ОСН (кардиогенный шок, отек легких)

в острый период:
- нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
- кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
- сердечная астма, отек легких
- острая аневризма сердца
- разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
- тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
- парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит

в подострый период:
- тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
- пневмония
- постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
- психические изменения (неврозоподобные синдромы)
- ХНК по ЛЖ-типу
- ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
- начало формирования хронической аневризмы сердца

в постинфарктный период:
- нарушения ритма сердца
- ХНК
- хроническая аневризма сердца
- синдром-Дресслера

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ:

болевой синдром
острая и хроническая НК
- за счет снижения сократительной способности
- за счет нарушения ритма и проводимости
- резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

1. Ангинозные боли

2. Остаточные боли

3. Пролонгирование ОИМ

4. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5. Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6. Ранняя постинфарктная стенокардия

1. Ангинозный болевой синдром:

локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
иррадиация: см. стенокардию
интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
продолжительность: более 20-30 минут
от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2. Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4. Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5. Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
Приступ удушья или выраженной одышки
Кардиогенный шок
Боли в животе, диспептические расстройства
Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
Неврологические расстройства
Может быть бессимптомным

6. Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7. Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
ослабление 1 тона на верхушке сердца
тенденция к гипотензии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

1. Общий анализ крови:

лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
ускорение СОЭ с 3-5 дня
«ножницы»

2. Биохимический анализ крови

признаки некроза миокарда:
- КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
- АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
- ЛДГ1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a1— и g-глобулины

3. ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

острейшая стадия:
- изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
- субэндокардиальный — вверх
- субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
- изменение положения сегмента ST:
  - субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
  - субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
  - острая стадия:
  - формирование патологического зубца Q
    - шириной более 0.03-0.04 мс
    - амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
    - там, где быть не должно: V1-V4
  - изменение амплитуды и формы зубца R
  - появление ПБЛНПГ
    - затем — формирование отрицательного зубца Т,
  - подострая стадия:
  - отрицательный Т
  - смещение сегмента ST по направлению к изолинии
  - постинфарктный период:
  - сегмент ST на изолинии
  - Т — вариабельно

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

Прямые	Реципрокные
Передне-септальный	V1,V2,V3,V4, i	III, aVF, D
Передний базальный	aVL, i, V2«-V4«	III, aVF, V1, V2
Боковой	I,II, aVL, V1-V6, A, i	V1, (V2, aVR)
Боковой базальный	aVL, V5«, V6«	III, (V1, V2)
Распространенный передний	I, II, aVL, V1-V6, A, i	III, aVF, D
Циркулярный в обл. Верхуш.	II, III, aVF, V3-V6, D, A, i	aVR, V1-V2, V3r
Задне-диафрагмальный	II, III, aVF, D	I, aVL, V2-V5, A
Задне-базальный	V7-V9, D	V1-V3, V3r, A
Правого желудочка	V3r, V4r	V7-V9

ДРУГИЕ МЕТОДИКИ:

1. Изотопное исследование миокарда (при блокаде ЛНПГ)

2. Ультразвуковое исследование (зоны гипо- и акинезии)

3. Селективная коронарография (при показаниях к хирургическому лечению ОИМ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. ТЭЛА. В клинической картине доминирует инспираторное удушье (тихое, без клокотания, без слышимых на расстоянии хрипов, без участия вспомогательных мышц, не зависит от положения больного в постели). Резкое снижение АД. Цианоз кожи верхней половины туловища. Кашель с прожилками крови в мокроте. Синусовая тахикардия или тахи-МА. Острое легочное сердце — пульсация во 2 межреберье справа, расширение сердечной тупости вправо, акцент 2 тона на ЛА, систол.шум на ЛА и ТК, резкое повышение ЦВД, гепатомегалия, набухание вен шеи. На ЭКГ: синдром QIII/SI , поворот правым желудочком вперед, подъем ST в III, aVF, V1-3 , БПНПГ, легочный Р, синусовая тахикардия или тахи-МА.

2. Острые заболевания органов брюшной полости

3. Расслаивающая аневризма аорты (большая интенсивность, сразу — резкая, иррадиация вдоль позвоночника, артериальная гипертензия)

4. Спонтанный пневмоторакс

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1. Режим от постельного с постепенным расширением до общего

2. Диета № 10

3. Медикаментозное лечение

Купирование болевого синдрома
- нитропрепараты: под язык и внутривенно
- НЛА
- наркотические анальгетики
- b-блокаторы
- кислород
- закись азота
Восстановление коронарного кровотока: системный тромболизис (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена «Актилиз»
- Ограничение зоны некроза
- адекватное обезболивание
- эффективный системный тромболизис
- раннее назначение антиангинальных средств независимо от наличия болевого синдрома (нитраты, b-блокаторы)
- улучшение метаболизма миокарда (калий, рибоксин, неотон, неробол, кислород)
Уменьшение коагуляционного потенциала крови и ее вязкости
- антикоагулянты прямого и непрямого действия
- дезаггреганты
Профилактика осложнений (все, что перечислено ранее + противоаритмические средства, антибиотики, ингибиторы АПФ), профилактика пневмонии, слабительные средства.

4. Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика, АКШ.

5. Немедикаментозное лечение: ЛФК.

(Visited 283 times, 1 visits today)

Источник

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопровождает развитие ИМ у 80 – 95% больных. Наиболее часто боль локализуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии болевой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, интенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжительное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна определенная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как правило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужденное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влажность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сниженное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и аритмия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушивается шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже – достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Лабораторные исследования помогают выявить признаки деструктивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после приступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболевания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой – начале второй недели снижение лейкоцитов создает “перекрест” с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, увеличением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее “миокардиальных” изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное содержание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ – до 10 – 12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период – выявляется у части больных и, как правило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые возникшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокардии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жалобы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от нескольких часов до нескольких недель.

Острейший период – период наиболее выраженных болей, которые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шоком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность этого периода чрезвычайно разнообразна – от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Болевой синдром стихает, иногда – купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут проявиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе крови, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симптомы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состояния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя возможно появление приступов постинфарктной стенокардии. Нарушения ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и динамика со стороны конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST до изолинии, появление отрицательного “коронарной” формы зубца Т). За под острый период происходит полное формирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и определяет продолжительность этого периода до 4 – 8 недель.

Постинфарктный период – время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Показатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубокий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцовым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма – при которой боли в остром периоде локализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причиной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда – “острый живот”;

астматическая форма – заболевание начинается с приступа удушья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом – когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда – в кистях обеих рук (“кандальные боли”), церебральном – острый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

Источник

КЛИНИКА
НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ведущим
симптомом ИМ является боль, болевой
приступ сопровождает развитие ИМ у 80 –
95% больных. Наиболее часто боль локализуется
за грудиной, но она может распространяться
на всю область сердца и на грудную
клетку. Типичная широкая иррадиация
боли в обе руки, шею, челюсть и даже
подложечную область. Обычно боль носит
давящий, жгучий, распирающий характер.
От стенокардии болевой приступ при ИМ
отличается большей продолжительностью,
интенсивностью, широкой иррадиацией и
отсутствием окончательного эффекта от
приема нитроглицерина (последний на
непродолжительное время может уменьшить
интенсивность боли). Характерна
определенная эмоциональная окраска
боли и поведение больного: как правило,
больные беспокойны, ходят по комнате,
принимают вынужденное положение, часто
меняют позу, иногда стонут и кричат.
Вместе с тем интенсивность, а иногда и
продолжительность ангинозного приступа
не всегда соответствует обширности и
глубине инфарцирования.

Внешний
вид больного также не всегда позволяет
заподозрить катастрофу, но иногда
обращает на себя внимание страдальческое
или испуганное выражение лица, бледность,
цианоз, выраженная влажность кожи.
Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД
повышается, но ненадолго, поэтому чаще
оно определяется как нормальное или
сниженное. При выслушивании сердца
обнаруживается тахикардия, приглушение
I тона, ритм галопа, систолический шум
на верхушке и аритмия. Инфаркту передней
стенки миокарда может сопутствовать
эпистенокардический перикардит, и тогда
в течение 2-3 дней выслушивается шум
трения перикарда, как правило, на
ограниченном участке грудины. Температура
тела повышается до субфебрильных цифр,
реже – достигает 38°С и продолжается 7-10
дней. Температурная реакция далеко не
всегда соответствует тяжести инфаркта,
но в сомнительных случаях говорит в
пользу инфарцирования.

Лабораторные
исследования
помогают выявить признаки деструктивного
и резорбтивно-воспалительного синдрома.
Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется
через несколько часов после приступа
и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество
эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ
начинает повышаться с 1-3-го дня заболевания,
достигает максимума на 8-12-й день болезни,
затем снижается. В конце первой – начале
второй недели снижение лейкоцитов
создает “перекрест” с нарастающей
СОЭ. В течение первой недели инфаркт
может сопровождаться гипергликемией,
повышением гликопротеинов, снижением
фибриногена, появлением С-реактивного
протеина, увеличением содержания α2-,
γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ,
АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и
ее “миокардиальных” изоферментов
– ЛДГ1, и ЛДГ2. Ценность всех ферментативных
тестов существенно зависит от времени
исследования и наиболее высока в течение
первых трех суток от начала заболевания.
Повышенное содержание трансаминаз
сохраняется 5-7 дней, ЛДГ – до 10 – 12 дней.

Течение
ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный
период
– выявляется у части больных и, как
правило, ретроспективно. Он может
проявиться в форме впервые возникшей
стенокардии, прогрессирующей стенокардии
или стенокардии Принцметала. Иногда в
этот период больные предъявляют жалобы
на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение
общего самочувствия. Продолжительность
предынфарктного периода может длиться
от нескольких часов до нескольких
недель.

Острейший
период
– период наиболее выраженных болей,
которые часто сопровождаются нарушениями
ритма, кардиогенным шоком и другими
изменениями гемодинамики. Продолжительность
этого периода чрезвычайно разнообразна
– от 30 мин до суток и более. На ЭКГ
появляются симптомы повреждения
миокарда.

Острый
период.
Соответствует формированию очага
некроза. Болевой синдром стихает, иногда
– купируется полностью. Нарушения ритма
и гемодинамики у части больных сохраняются
(или могут проявиться впервые). Вьывляются
изменения в клиническом анализе крови,
ферментные сдвиги и другие признаки
воспалительно-резорбтивного синдрома.
На ЭКГ сохраняется картина монофазной
кривой и появляется деформация основного
QRS. Могут определяться симптомы поражения
миокарда, при физическом исследовании
глухость тонов, ритм галопа, систолический
шум на верхушке, шум трения перикарда.
Средняя продолжительность острого
периода от 2 до 10 дней.

Подострый
период.
Период относительной стабилизации
состояния больного. Как правило, в этот
период боли стихают, хотя возможно
появление приступов постинфарктной
стенокардии. Нарушения ритма отпределяются
только у 1/3 больных, выравнивается АД.
На ЭКГ обозначаются признаки некроза:
глубокий зубец Q и динамика со стороны
конечной части желудочкового комплекса
(снижение сегмента ST до изолинии,
появление отрицательного “коронарной”
формы зубца Т). За под острый период
происходит полное формирование участка
некроза и начинается его рубцевание,
что и определяет продолжительность
этого периода до 4 – 8 недель.

Постинфарктный
период
– время полного рубцевания очага некроза
и консолидации рубца. Происходит
адаптация организма к новым условиям
функционирования сердечно-сосудистой
системы. Показатели лабораторных
исследований в большинстве наблюдений
не изменены. На ЭКГ сохраняются
постинфарктные изменения (глубокий
зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные
осложнения:
синдром Дресслера, недостаточность
кровообращения, приступы стенокардии
и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке
миокарда выявляются участки гипо- и
акинезии, а иногда и постинфарктная
аневризма. Продолжается этот период от
2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду
с классической ангинозной формой ИМ В.
М. Образцовым и Н. Д. Стражеско были
выделены:

гастралгическая
форма
– при которой боли в остром периоде
локализуются в подложечной области.
Эта локализация болей типична для
инфаркта задней стенки левого желудочка
и часто служит причиной диагностических
ошибок, т. к. дает основание заподозрить
желудочно-кишечную патологию, иногда
– “острый живот”;

стматическая
форма
– заболевание начинается с приступа
удушья или отека легких.

Затруднения
в диагностике
возникают и при других атипических
вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде
желудочковой пароксизмальной тахикардии),
периферическом – когда боли локализуются
в области челюсти, правой половины
груди, в плече или запястье, а иногда –
в кистях обеих рук (“кандальные боли”),
церебральном – острый период ИМ дебютирует
потерей сознания. Может быть и бессимптомная
форма ИМ, при которой диагностика
заболевания (чаще на стадии постинфарктного
склероза) устанавливается только по
данным ЭКГ исследования.

Принципы
лечения неосложненного
инфаркта миокарда в ранние сроки —
обезболивание, восстановление проходимости
пораженной артерии (системный тромболизис
или ПЧКА) на фоне приема аспирина и
внутривенного введения НФГ, введение
(прием) нитратов, АБ и ИАПФ. Срочная
госпитализация больного в отделение
реанимации (большая часть летальности
возникает в первый же час инфаркта
миокарда вследствие ФЖ), минуя приемный
покой — его надо «пролетать», врач не
должен выспрашивать здесь у бального
детальный анамнез. Время «дверь больницы
— ЭКГ» не должно превышать 20 мин.
Рекомендации общего характера — режим,
питание, уход. Факторы, которые улучшают
работу сердца в начальный период инфаркта
миокарда, могут увеличивать и зону
некроза. Обычно требуется 6—8 недель
для полного излечивания ИМ (замещения
некроза рубцовой тканью). В первые сутки
необходим строгий постельный режим.
Возникают сложности с туалетом (все
надо делать лежа). В целом, в острый
период ИМ надо разумно ограничивать
физическую активность. Так, на следующий
день после ликвидации болевого синдрома
и нормализации гемодинамики начинается
физическая реабилитация (согласно
классу тяжести ИМ). Ее цель — постепенное,
осторожное повышение ФН. Этим стимулируется
выздоровление больного. Обычно в первый
день реабилитации больному разрешают
повороты на бок и активные движения в
конечностях. При неосложненном инфаркте
миокарда к концу первых суток пациент
может сидеть в постели, самостоятельно
есть и умываться, на следующий день —
встать с постели. Сейчас в кардиологических
отделениях используют 16-дневную
реабилитацию больных.
При
наличии КШ, аритмии больные соблюдают
постельный режим дольше. Длительное
затягивание постельного режима —
неблагоприятный фактор: если больной
много лежит, то плохо раскрываются
коллатерали и ИМ долго не заживает. ВЭП
проводится рано (через 2 недели) для
выявления больных с изменениями интервала
ST, снижением АД или серьезными нарушениями
ритма желудочков (во время или после
ВЭП). Назначается диета (стол №10) с
сокращением объема порции до половинного
(для переваривания пищи миокарду
приходится тратить много энергии) и
калорийности до 1000— 1500 ккал. Питание
должно быть дробным (вначале жидким,
часто и понемногу). После ликвидации
болевого синдрома и по мере стабилизации
состояния (в ходе 2-й недели) расширяют
рацион: дают фрукты, овощи, кефир, творог
в небольших объемах, ограничивая
калорийность пиши, потребление соли и
продуктов, содержащих много ХС Основные
направления фармакологического лечения
инфаркта миокарда: 1) адекватное,
максимальное и быстрое обезболивание
— НЛА, наркотические ЛС, а также нитраты
и АБ; 2) быстрое восстановление проходимости
пораженной артерии и поддержание
коронарного кровотока в ишемизированной
зоне и коллатералях (реперфузия коронарной
артерии) — назначают тромболитики,
антикоагулянты, антиагреганты или
проводят баллонную ангиопластику, или
стентирование коронарной артерии на
фоне приема аспирина и введения НФГ.
Основных своих размеров ИМ достигает
в течение первых 6 ч; 3) ограничение
размеров некроза внутривенным введением
нитроглицерина, АБ; 4) снижение ПО2
миокардом (уменьшение напряжения стенки
ЛЖ, урежение ЧСС и гемодинамическая
разгрузка сердца, т.е. уменьшение
пред/постнагрузки) — внутривенное
введение нитроглицерина отдельно либо
в комбинации с Р-АБ или ИАПФ; 5) предупреждение
рецидивов ИМ и формирования ранних
опасных для жизни осложнений (ОЛЖН,
аритмии, КШ); 6) коррекция кислотно-щелочного
состояния (КЩС) и электролитного состава
крови (особенно калия, магния) — для
профилактики аритмий; 7) реабилитация:
медицинская (диагностика и лечение),
физическая (адекватная активация
больных, применение соответствующих
программ ЛФК), психическая и профессиональная
(возвращение больного к труду, профилактика
инвалидности). Основные группы препаратов
для лечения инфаркта миокарда:
тромболитики; нитраты; АБ; гепарин;
аспирин, ИАПФ; плавикс, статины;
метаболические цитопротекторы.

Соседние файлы в предмете Факультетская терапия

Источник