Клинические рекомендации по инфаркту 2016

Инфаркт миокарда

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке.

Сердце представляет собой мышечный мешок и играет роль насоса в организме, перегоняя кровь. Кислород к сердечной мышце доставляют крупные коронарные сосуды. При закупорке какого-либо сосуда тромбом, кровоснабжение миокарда прекращается, кровь не поступает, вследствие чего участок, лишенный кислорода, погибает.

В течение 30 минут сердечная мышца еще жизнеспособна, далее начинается процесс необратимых изменений.

В зависимости от размеров очага некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется отсутствием патологического зубца Q (характерный диагностический критерий, определяемый на электрокардиограмме).

По стадиям развития выделяют следующие периоды:

  • развивающийся – 0-6 часов;
  • острый – от 6 часов до 7 суток;
  • заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 дней;
  • заживший – начиная с 29 суток.

Описанное деление очень относительно и имеет ценность скорее для описательных и исследовательских целей.

По течению выделяют:

  • классический вариант – заболевание с типичными симптомами (боль, ее характер и локализация)
  • атипичное – другая локализация боли или проявления инфаркта;
  • астматический вариант (клиника сердечной астмы или отека легких, сопровождающиеся тяжелой одышкой),
  • абдоминальный (боли в верхней части живота, тошнота, рвота, диарея),
  • аритмический (проявляется различными видами нарушений ритма сердца),
  • цереброваскулярный (клиника, сходная с нарушением мозгового кровообращения),
  • безболевая форма (симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны).

Также инфаркт может быть:

  • рецидивирующий – появление новых очагов некроза до 28 дней
  • повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 28 дней от предыдущего инфаркта.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.

Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:

  • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
  • пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • наследственность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение, в том числе и пассивное;
  • ожирение ;
  • артериальная гипертензия ;
  • сахарный диабет ;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда;
  • психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
  • неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.

Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.

Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.

Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.

Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.

Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.

Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.

Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
  • Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
  • Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.

При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо

  • прекратить какую-либо физическую нагрузку,
  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
  • облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
  • помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
  • принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
  • также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела – 300 мг .
  • при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
  • обязательно измерить артериальное давление

В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»). Было доказано, что эффективность сердечно-легочной реанимации больше зависит от поддержания кровообращения, чем от дыхания, поэтому начинать необходимо именно с надавливаний на грудину частотой примерно 100 в минуту. Если рядом с больным находится 1 человек рекомендуется проводить реанимацию в соотношении 30 надавливаний к 2 вдохам. Если 2 человека, то 15 к 1.

Лечение больного с инфарктом миокарда осуществляется реаниматологом в палате интенсивной терапии или кардиологом в специализированном отделении (инфарктном). Терапия при данном заболевании преследует следующие цели:

  • купировать боль;
  • ограничить распространение некроза;
  • восстановить коронарный кровоток;
  • предупредить ранние осложнения.
Читайте также:  Жалобы при стенокардии инфаркта миокарда

Перечисленные цели достигаются путем сложной, но четкой организации работы СМП и сосудистого центра. В первую очередь необходимо восстановить кровоток по коронарным артериям. Для этого в зависимости от временного интервала используются:

  • Чрескожное вмешательство – балонная ангиопластика и стентирование (восстановление просвета сосуда с помощью раздувания специального баллона и постановка каркаса в этом месте);
  • Операция коронарного шунтирования (восстановление тока крови с использованием протеза или других артерий для обхода окклюзированного участка сосуда);
  • Тромболитическая терапия – внутривенное введение препаратов для растворения тромбов.

Хирургические методы используются только после проведения коронарной ангиографии, которую необходимо сделать абсолютно всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда.

Тромболитики выбирают при невозможности проведения хирургического лечения в ближайшие 90 минут.

В дополнение к терапии, направленной на восстановление кровотока по пораженному сосуду, для лечения также используются следующие группы препаратов:

  • Наркотические анальгетики (морфин, промедол) для обезболивания и успокоения больного,
  • Ингаляции кислорода,
  • Антитромботические препараты (клопидогрел+аспирин) и антикоагулянты (внутривенные гепарин, фраксипарин в острую фазу процесса или пероральные Прадакса, Брилинта в более поздний период заболевания)для предотвращения повторного тромбоза коронарных артерий,
  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, зофеноприл) или сартаны (валсартан) для улучшения прогноза заболевания,
  • Бета адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол) для урежения ЧСС и снижения вероятности повторного или рецидивирующего инфаркта и появления жизнеугрожающих аритмий,
  • Статины (аторвастатин, симвастатин) в высоких дозах.

Больному создается полный физический и психический покой. Постельный режим назначается в зависимотси от тяжести состояния пациента, в основном он длится 24 часа и не больше, что обусловлено профилактикой тромбозов.

Лечение в стационаре в среднем длится 21-28 дней, после чего больной проходит реабилитацию амбулаторно. Пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, рекомендуют диету с ограничением жиров и углеводов, но обогащенную свежими овощами и фруктами, назначается прием аспирина (пожизненно), статинов, антикоагулянтов и других перпаратов, улучшающих прогноз.

Больным с избыточным весом необходимо его сбросить. Также показаны регулярные умеренной и низкой интенсивности физические нагрузки в течение минимум 30 минут 5 раз в неделю (ходьба и лечебная физкультура).

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от того, как быстро начато лечение, размеров некроза, локализации очага, тяжести течения заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются в острый период заболевания и обуславливают высокую летальность.

К ранним осложнениям относятся:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (разрыв сердца, кардиогенный шок, аритмогенный шок, отек легких);
  • нарушение ритма и проводимости (мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков сердца);
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэмболические осложнения.

Поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • тромбоэмболия;
  • пост-инфарктный синдром;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • аневризма сердца.
  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • диета, богатая калием;
  • нормализация веса;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль артериального давления и холестерина в крови
  • лечение сахарного диабета.
  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. – Федеральные клинические рекомендации, 2016.
  • Е.В.Шляхто, А.Ш.Ревишвили. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. – Вестник аритмологии, №89, 2017.

Клинические рекомендации при инфаркте миокарда 2016

Омакор и его использование для лечения и профилактики атеросклероза

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Препарат Омакор помогает в регуляции липидного обмена и имеет в своем составе омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Терапевтический эффект данного средства обусловлен эйкозопентаеновой и декозагексаеновой кислотами, которые при поступлении в организм человека позволяют снижать уровень «вредного» холестерина и триглицеридов.

В пище подобные вещества содержаться в растительных маслах (льняное или соевое) и жирной морской рыбе (тунец, форель, лосось).

Основное действие данного средства

Состав Омакора позволяет получить следующие терапевтические эффекты при постоянном приеме внутрь:

  • снижение концентрации липидов очень низкой плотности;
  • некоторое снижение артериального давления;
  • нормализация гемостаза;
  • незначительное увеличение времени свертываемости крови.

Все эти эффекты достигаются за счет снижение образования тромбоксана А2 и ингибирования синтеза свободных жирных кислот.

При длительном применении средства, как показывают исследования, у больного снижает риск летального исхода после перенесенного инсульта или инфаркта.

Кому необходим этот препарат?

Инструкция по применению Омакора говорит о том, что данный препарат помогает при следующих состояниях:

  • в составе комбинированной терапии у лиц с перенесенным инфарктом миокарда;
  • отсутствие эффективности от диеты при наличии высокой концентрации триглицеридов в крови;
  • в комбинации со статинами для ускорения положительного результата при некоторых случаях гипертриглицеридемии.

Метаболизм жирных кислот

После того, как омега-3-жирные кислоты попадают в организм, они действуют следующим образом:

  • попадают в печень, присоединяются к липопротеидам и перенаправляются к их запасам на периферии;
  • включаются в состав клеточных мембран в виде фосфолипидов, и выступают в роли предшественников эйкозаноидов;
  • вступают в реакции окисления и обеспечивают энергетические потребности организма.

Противопоказания

В некоторых случаях использование Омакора противопоказано:

  1. Повышение триглицеридов в крови экзогенного характера.
  2. Беременность. На данный момент клинических данных об использовании препарата во время вынашивания плода нет. Поэтому, если существует крайняя необходимость, то врач может порекомендовать такое лечение, предварительно оценив соотношение пользы и возможного вреда для матери и будущего малыша.
  3. Кормление грудью. В этот период использование средства не показано, если все-таки существуют показания к использованию Омакора, то грудное вскармливание на период приема необходимо прекратить.
  4. Возраст младше 18 лет (так как исследования на детях не проводились).
  5. Не следует принимать средство в случае наличия индивидуальной непереносимости эйкозопентаеновой и декозогексоеновой кислоты.

При использовании Омакора для лечения и профилактики у пожилых людей следует соблюдать особую осторожность. Такие же рекомендации касаются пациентов с нарушениями работы печени, склонностью к кровотечениям и тяжелых травмах.

Так как при использовании в максимальной дозировке Омакор может способствовать повышению АЛТ и АСТ, то при заболеваниях печени его следует потреблять при постоянном контроле данных показателей.

Если у пациента отмечается склонность к увеличению времени кровотечения в результате особенностей организма или приема антикоагуляционной терапии, то при использовании препарата Омакор за ним требуется пристальное внимание со стороны специалистов.

Ему необходим постоянный контроль за временем свертывания крови, или коррекция дозировки используемых препаратов.

Как принимать правильно

Принимать средство следует внутрь, прямо во время еды. Это позволит избежать неприятных явлений со стороны ЖКТ.

При таком состоянии, как гипретриглицеридемия, Омакор омега 3 жирные кислоты принимается по две капсулы в сутки. Если после двухнедельного использования не наступает эффект, то дозировку следует увеличить, но не более четырех капсул в день.

Длительность терапии данным средством устанавливает врач, он также может порекомендовать необходимую дозировку. Если пациент принимает препарат для профилактики повторного инфаркта, то достаточно и одной капсулы Омакора.

Возможные побочные действия

При использовании препарата могут наступать некоторые побочные реакции, вот их перечень по частоте встречаемости:

  • может возникать незначительная сенсибилизация со стороны иммунной системы;
  • иногда страдает обмен веществ (довольно редко) — происходит возникновение подагры или увеличение сахара крови;
  • не слишком часто, но бывают отклонения в работе нервной системы — изменение вкуса, головокружение и головная боль;
  • значительное снижение давления;
  • иногда может развиваться носовое кровотечение;
  • чаще всего бывают нарушения работы органов пищеварения, особенно если принимать Омакор натощак (запор или понос, вздутие живота, тошнота и даже рвота);
  • немного реже бывают желудочные или кишечные кровотечения, нарушения в работе печени;
  • иногда на коже развивается сыпь, в виде крапивницы.
Читайте также:  Пленка экг при инфаркте

Условным побочным эффектом препарата можно считать отрыжку с рыбным привкусом, чаще всего это бывает на максимальной суточной дозе (4 грамма в день).

Другие средства

В большом количестве существуют и аналоги препарата, наиболее известные из них:

Источник

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

Общество специалистов по неотложной кардиологии

Оглавление

1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика

1. Краткая информация

1.1. Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (ОКСпST) – недавняя ишемия миокарда с 20-минутным подъемом ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов, предполагающие наличие острой ишемии миокарда.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА чаще всего на месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки.

В большинстве случаев окклюзия развивается в зоне гемодинамически незначимого стеноза КА.

1.3. Эпидемиология

В странах Европы и США около 70 на 100 000 населения в год.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

1.5. Классификация

Клиническая классификация типов ИМ:

Тип 1. ИМ без видимых причин, в результате первичного нарушения коронарного кровотока.

Тип 2. ИМ в результате ишемии, обусловленной повышением потребности в кислороде.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов ишемии миокарда.

Тип 4а. ИМ, связанный с ЧКВ.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Обязательные признаки ОКСпST:

  • ангинозный приступ или дискомфорт в грудной клетке
  • стойкий не менее 20 минут подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада ЛНПГ на ЭКГ.

При начале заболевание как ОКСпST позже наблюдаются признаки некроза миокарда.

Появление признаков некроза означает развитие ИМ.

Периоды ИМ:

1. Развивающийся – от 0 до 6 часов;
2. Острый – от 6 часов до 7 суток;
3. Заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 суток;
4. Заживший – после 29 суток.

Повторный ИМ – позже 28 суток после предшествующего ИМ, при меньшем сроке –рецидивирующий ИМ.

2. Диагностика

2.1. Анамнез

Наличие ИБС: ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя.

Факторы риска ИБС и ИМ: атеросклероз других сосудов, АГ, курение, СД, ожирение и др.

Следует расспросить о периоде, непосредственно предшествовавшем развитию ИМ и факторах провокации: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.

Диагноз ИБС более вероятен при раннем проявлении у родителей атеросклероза или ИБС.

2.2. Физикальное обследование

Для выявления признаков других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ИМ и способных повлиять на тактику.

2.3. Лабораторные методы исследования

Определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови – сердечного тропонина Т или I. Повышение более 99 перцентиля свидетельствует об остром ИМ.

Клиническое значение имеет также определение массы МВ-КФК, уровень которой в крови при ИМ снижается быстрее сердечного тропонина, что позволяет уточнить срок повреждения миокарда и ранний рецидив ИМ.

При ИМпST в ОАК возможны:

  • нейтрофильный лейкоцитоз до 12—15 × 109 (предполагает неблагоприятный прогноз);
  • умеренный палочкоядерный сдвиг влево;
  • анэозинофилия;
  • СОЭ увеличивается к концу первой недели (не отражает прогноза).

2.4. Инструментальные методы исследования

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в покое.

Для ИМпST характерен подъем ST как минимум в двух последовательных отведениях.

Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до настоящего приступа.

Подъемы сегмента ST сопровождают:

  • синдром ранней реполяризации,
  • полную блокаду левой ножки пучка Гиса,
  • обширные рубцовые изменения миокарда – хроническая аневризма ЛЖ,
  • перикардит,
  • синдром Бругада и пр.

При первом контакте пациента с медиком рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 мин и безотлагательно интерпретировать ее специалистом.

При подозрении на ИМ нижне-базальной локализации используют дополнительные V7-V9 отведения, при подозрении на ИМ правого желудочкаV3R и V4R.

При подозрении на ИМпST рекомендуется скорейшее начало мониторирования ЭКГ.

В неясных случаях возможна ЭхоКГ, но исследование не должно задерживать транспортировку больного на КАГ.

2.5. Стратификация риска

Стратификация риска неблагоприятного исхода по совокупности анамнеза, клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, сердечного тропонина, функции почек.

Наиболее проста для применения шкала оценки риска TIMI, но шкала GRACE точнее.

Новая шкала GRACE 2,0 дает прогноз заболевания на ближайшие 3 года без предварительного подсчета суммы баллов, в том числе при неизвестном креатинине.

3. Лечение

3.1. Медикаментозное лечение

3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства

Предпочтительно использование до 10 мг морфина в/в медленно в 10 мл NaCl, первая доза 2-4мг, повтор по 2-4 мг через 5-15 мин до купирования боли или побочных эффектов.

При выраженном беспокойстве и возбуждении, синдроме отмены при никотиновой зависимости используют транквилизатор – 2.5-10 мг диазепама в/в.

При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола.

3.1.2. Неантитромботическое лечение

Больным с насыщением крови О2<95%, одышкой или острой сердечной недостаточностью (СН) рекомендуется оксигенотерапия, обычно достаточно вдыхания О2 через носовые катетеры по 2-8 л/мин.

При отсутствии противопоказаний – в/в инфузия 10-15 мкг/мин нитроглицерина в ранние сроки ИМ для симптоматического лечения АГ, СН или возобновляющейся ишемией миокарда.

Нет убедительных свидетельств в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST.

Всем больным с ИМпST, при тахикардии или сниженной ФВ ЛЖ и отсутствии противопоказаний рекомендуются пероральные бета-адреноблокаторы. О достаточности дозы судят по целевому ЧСС не ниже 44-46 в ночные часы в покое.

Читайте также:  Причины возникновения инфаркта миокарда

При упорной тахикардии до начала использования бета-адреноблокаторов желательно ЭхоКГ.

Не рекомендуется внутривенное введение бета-адреноблокаторов при ИМпST с артериальной гипотонией или СН.

При непереносимости бета-адреноблокаторов у больных без СН, сниженной ФВ ЛЖ и других противопоказаний для вторичной профилактики ИМ рекомендуется верапамил.

Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при неосложненном СС-патологией ИМпST скорее ухудшает исходы заболевания и поэтому не рекомендуется.

В первые 24 часа ИМпST у больных СН, сниженной ФВ ЛЖ, сахарным диабетом или ИМ передней локализации проводится титрование дозы ИАПФ до целевой.

Рекомендуется использовать ИАПФ у всех больных ИМпST, не имеющих противопоказаний.

При непереносимости ИАФП используют блокаторы рецептора ангиотензина – валсартан в начальной дозе 20 мг/сут с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза в сутки.

В дополнение к ИАПФ и ББ на 3-14 сутки ИМпST и ФВ ЛЖ менее 40% в сочетании с СН или СД без ХПН и гиперкалиемии используют блокаторы рецептора альдостерона – эплеренон. Альтернатива эплеренону – спиронолактон.

Не приносят пользы и не рекомендуются при отсутствии гипомагниемии «поляризующие смеси» с глюкозой, калием и инсулином.

В первые сутки натощак определяется уровень липидов для начала применения высокой дозы статинов – 80 мг аторвастатина вне зависимости от исходного уровня холестерина.

У больных с гипергликемией в острой фазе ИМ концентрация глюкозы должна быть ниже 11,0 ммоль/л (200 мг/дл). Гипогликемию

3.1.3. Антитромботическая терапия

Неопределенно долгое принимается 75-100 мг ацетилсалициловой кислоты (АСК). Для достижения быстрого эффекта рекомендуется однократная нагрузочная доза 250 мг.

Рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (12ДАТТ) – АСК с ингибитором Р2Y12-рецепторов тромбоцитов – тикагрелором в нагрузочной дозе 180 мг.

За 5-7 суток до КШ и других крупных вмешательств тикагрелор отменяется.

При невозможности применения тикагрелора рекомендуется клопидогрел в нагрузочной дозе 300-600 мг, поддерживающая — 75 мг 1 раз в сутки, также отменяемый за 5-7 суток до операции.

ДАТТ:

  • до 1 года вне зависимости от тактики лечения и типа установленного стента;
  • более 1 года у отдельных больных с высоким риском тромботических осложнений и низким риском кровотечений;
  • после установки голометаллических стентов минимальная длительность 1 месяц;
  • после установки стентов, выделяющих лекарства (СВЛ), минимальная длительность 3-6 месяцев.
  • при высоком риске ЖКТ-кровотечений используются ингибиторы протонного насоса.

При ЧКВ, тромболитической терапии (ТЛТ), для профилактики и лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий рекомендуется парентеральное введение антикоагулянтов – нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин натрия.

Фондапаринукс натрия применяют при ТЛТ стрептокиназой, у больных, оставшихся без реперфузионного лечения, для профилактики и лечения венозного тромбоза и ТЭЛА.

Не рекомендуется использовать фондапаринукс натрия при первичном ЧКВ.

При первичном ЧКВ в качестве альтернативы НФГ + антагонист ГП IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов рекомендуется использовать бивалирудин, инфузию которого начинают одновременно с ЧКВ и продолжают 4 ч после.

Прекращается введение антикоагулянтов после успешного завершения ЧКВ, если нет иных показаний.

Нуждающимся в антикоагулянтах при высоком риске ишемии и низком риске кровотечений в течение 1 года рекомендуется 2.5 мг ривароксабана 2 раза в сутки после прекращения парентеральных антикоагулянтов у больных с ИМпST, получающих АСК+клопидогрел.

После коронарного стентирования при высоком риске ВТЭО рекомендуется тройная антитромботическая терапия: АСК + клопидогрел + пероральный антикоагулянт.

При тромбе в ЛЖ лечение антикоагулянтами проводится не менее 3 месяцев.

Не рекомендуется использовать тикагрелор в составе тройной антитромботической терапии.

При низком риске кровотечений 6 месяцев проводится тройная антитромботическая терапия вне зависимости от типа установленного стента. При высоком риске кровотечений – 1 месяц, далее до 1 года пероральный антикоагулянт + антиагрегант.

При высоком риске кровотечений и низком ишемических осложнений рекомендуется сочетание перорального антикоагулянта и клопидогрела вместо тройной терапии.

У больных, получающих пероральные антикоагулянты рекомендуется:

  • лучевой доступ при КАГ и ЧКВ;
  • использовать СВЛ нового поколения;
  • в течение года используют сочетание антикоагулянта с одним антитромбоцитарным препаратом при консервативной тактике лечения больных.

3.2. Хирургическое лечение

3.2.1. Показания к реперфузионной терапии

Рекомендуется всем больным с ОКСпST и длительностью симптомов

ЭКГ критерий для начала реперфузионной терапии – стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях ЭКГ при отсутствии гипертрофии ЛЖ или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.

При депрессии ST ≥0,1 мВ во многих отведениях в сочетании с подъемами ST в aVR и/или V1 предпочтительна срочная КАГ для уточнения тактики лечения – ЧКВ или АКШ.

При сохраняющейся ишемии миокарда с длительностью симптомов >12 часов рекомендуется реперфузионная терапия – первичное ЧКВ.

Рекомендуется первичное ЧКВ у стабильных больных с ИМпST через 12-24 часа от начала симптомов.

3.2.2. Методы реперфузионного лечения

В первые 120 минут предпочтительно первичное ЧКВ, ТЛТ.

Первичное ЧКВ, ТЛТ предпочтительно у больных с тяжелой острой СН, включая кардиогенный шок, кроме случаев значительной задержки инвазивного вмешательства или очень раннего срока заболевания.

Первичное ЧКВ:

  • следует ограничиться инфаркт-связанным сосудом, исключая случаи кардиогенного шока и сохранения ишемии после вмешательства на стенозе, ответственном за ИМ;
  • у отдельных гемодинамически стабильных больных с многососудистым поражением ЧКВ в не инфаркт-связанной артерии возможно при первичном или плановом вмешательстве;
  • коронарное стентирование предпочтительнее баллонной ангиопластики;
  • опытному специалисту следует предпочесть лучевой доступ бедренному;
  • предпочтительны СВЛ второго поколения, а не ГМС у больных без противопоказаний к длительной ДАТТ и не нуждающихся в длительном использовании антикоагулянтов.

Не рекомендуется рутинная аспирация тромба.

Тромболическая терапия (ТЛТ):

  • начинать манипуляцию следует в первые 30 минут;
  • желательно выполнение на догоспитальном этапе;
  • предпочтительнее фибрин-специфичный фибринолитик;
  • после манипуляции больной транспортируется в ЛПУ, выполняющее неотложные ЧКВ;
  • при безуспешной манипуляции – срочное спасающее ЧКВ;
  • при возобновлении ишемии или реокклюзии после успешной первичной ТЛТ – срочное ЧКВ.

Коронарная ангиография (КАГ):

  • безотлагательна при намерении реваскуляризации у больных с СН, включая кардиогенный шок;
  • рекомендуется после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии;
  • у стабильных больных после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии оптимальна задержка КАГ до 3-24 часа.

3.2.3. Осложнения ИМ

3.2.3.1. Застой в малом круге кровообращения. Отек легких

Показана ранняя реваскуляризация миокарда, особенности поражения определяют выбор между ЧКВ и операцией КШ, ЧКВ предпочтительнее ТЛТ.

Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.

Оксигенотерапия при насыщении крови кислородом <95%.

Рекомендуется в/в 20-40 мг фуросемида, при необходимости повторно с интервалом в 1-4 часа.

При отеке легких рекомендуется в/в введение морфина.

В/в инфузия нитратов при отсутствии артериальной гипотонии.

При отсутствии артериальной гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности рекомендуются:

  • ИАПФ;
  • при непереносимости ИАПФ – блокаторы рецептора ангиотензина, предпочтительно валсартан;
  • при ФВ ЛЖ ≤40% целесообразны блокаторы рецептора альдостерона, предпочтительно эплеренон.

При рефрактерном отеке легких, особенно с артериальной гипотонией, не связанной с гиповолемией, рекомендуется:При рефрактерном отеке легких, особенно с артериальной гипотонией, не связанной с гиповолемией, рекомендуется: