Клинические признаки хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.
Классификация
Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
- Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
- Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
- Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
- Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
- Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
- Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН);
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
- III (более выраженная СН, больше хрипов);
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).
Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Причины хронической сердечной недостаточности
Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.
Основными причинами болезни называют:
- ишемическую болезнь сердца;
- артериальную гипертонию;
- пороки сердца.
Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:
- сахарный диабет;
- кардиомиопатия – заболевание миокарда;
- аритмия – нарушение сердечного ритма;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
- кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
- злоупотребление курением и алкоголем.
Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.
Механизм развития ХСН
- Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости. - Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
- Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Признаки
В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:
- Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
- Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
- Возрастание количества ударов сердца за минуту;
- Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
- Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.
Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.
Симптомы хронической сердечной недостаточности
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:
- быстрая утомляемость;
- одышка, кардиальная астма;
- периферические отеки;
- сердцебиение.
Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:
- малым сердечным выбросом;
- недостаточным периферическим кровотоком;
- состоянием гипоксии тканей;
- развитием мышечной слабости.
Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
- типичных приступов сердечной астмы;
- острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.
- В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
- В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Диагностика ХСН
В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.
Врач уточняет у больного:
- Как тот спит;
- Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
- Стал ли человек спать сидя, а не лежа.
Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:
- Осмотр кожи;
- Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
- Проверку наличия отеков;
- Пальпацию пульса;
- Пальпацию печени;
- Аускультацию легких;
- Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
- Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
Цели диагностики:
- Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
- Уточнение степени выраженности патологического процесса.
- Определение этиологии сердечной недостаточности.
- Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
- Оценка прогноза.
- Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
- Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
Задачи диагностики:
- Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
- Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
- Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
- Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
- Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
- Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
- Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
- Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
- Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.
Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:
- На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
- Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
- Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
- Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
- Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.
При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.
На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.
Осложнения
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как
- частые и затяжные пневмонии;
- патологическая гипертрофия миокарда;
- многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
- общее истощение организма;
- нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
- нарушение функций печени и почек;
- внезапная смерть от остановки сердца;
- тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).
Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.
Лечение хронической сердечной недостаточности
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
- Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
- Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
- Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
- Кардиотоническая терапия.
- Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
- Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
- Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
- Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
- Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
- Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
- Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.
(Visited 11 759 times, 13 visits today)
Источник
Классическими симптомами сердечной недостаточности являются одышка, отеки лодыжек и усталость.
Одышка является наиболее ранним и частым симптомом сердечной недостаточности. Одышка проявляется в виде учащенного дыхания и первоначально возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. Нередко на начальных этапах заболевания при физической нагрузке нелегко выявить одышку, поскольку некоторые больные, ведущие малоподвижный образ жизни, не замечают ее появления. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, одышка появляется при легкой нагрузке, а затем и в покое. Одышка, беспокоящая больных с ХСН, служит проявлением высокого давления наполнения левого желудочка. Помимо этого появление данного симптома объясняется застоем крови в венозном русле малого круга кровообращения, приводящего к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Способствует появлению одышки также накопление избыточного количества жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной), что затрудняет экскурсию легких.
Характерной жалобой является появление одышки в положении больного с низким изголовьем (ортопноэ) и уменьшение вплоть до исчезновения в положении сидя. Появление ортопноэ свидетельствует о значительно выраженном нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.
У некоторых больных одышка может носить приступообразный характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего происходит по ночам («пароксизмальная ночная одышка»). Приступ сопровождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным вертикального положения не приносит заметного улучшения. Причинами ее возникновения является быстрое и значительное ухудшение сократительной способности миокарда левого желудочка, увеличение венозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге кровообращения.
Наряду с одышкой нередко больных беспокоит непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении, в основном в ночное время, или после физической нагрузки. Его возникновение объясняется длительным застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответствующих кашлевых рецепторов. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, сухие, а в дальнейшем и мелкопузырчатые хрипы, больше в нижних отделах легких.
К числу ранних жалоб относится сердцебиение (ощущение быстрых и сильных сокращений сердца), появляющееся вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. У некоторых больных возникают жалобы на перебои в работе сердца, его остановку или учащенное сердцебиение, обусловленные такими нарушениями ритма сердца как экстрасистолия, фибрилляция предсердий.
Пастозность, отеки, которые на ранних стадиях заболевания локализуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй половине дня после продолжительного пребывания в вертикальном положении, также нередко беспокоят больных с ХСН. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются на область голеней, бедер, поясницы, крестца, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь к вечеру. Избыточное количество жидкости может накапливаться в серозных полостях: брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард). Крайняя степень отечного синдрома проявляется генерализованными отеками мягких тканей совместно с накоплением жидкости в серозных полостях. Особенности конституции человека, характеристики жировой и соединительной ткани позволяют задерживать в организме объем жидкости до 5 литров без видимых отеков. В связи с этим увеличение массы тела на несколько килограммов может быть первым проявлением задержки жидкости в организме и предшествовать клиническим проявлениям отечного синдрома.
Причины возникновения отечного синдрома многообразны, но в первую очередь они обусловлены задержкой натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения, повышением гидростатического давления в капиллярном русле, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, повышенной выработкой антидиуретического гормона. Периферические отеки обычно отсутствуют у правильно леченных пациентов даже при наличии у них тяжелой систолической дисфункции миокарда.
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость и мышечная слабость, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки. Данные симптомы возникают в ответ на недостаточную перфузию скелетной мускулатуры, которая появляется как за счет уменьшения величины сердечного выброса, так и в результате статической рефлекторной вазоконстрикции, нарушения эндотелийзависимой вазодилатации, разрежения капиллярной сети вследствие повышения активности симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина и уменьшения ангиовазодилатирующего резерва. Эти изменения приводят к нарушению функционирования скелетных мышц во время физической нагрузки, что объективно проявляется признаками снижения мышечной силы и уменьшением времени выполнения нагрузки, а субъективно воспринимается как повышенная утомляемость. Немаловажное значение в возникновении этих симптомов принадлежит и гистологическим, биохимическим нарушениям и физической детренированности.
Часто при сердечной недостаточности относительно рано возникает никтурия. Причиной никтурии является увеличение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня натрийуретических пептидов, способствующих повышенному мочеотделению.
Цианоз как центрального так и периферического происхождения возможен при любой форме сердечной недостаточности.
При выраженной сердечной недостаточности, вследствие гипоперфузии и венозного застоя в желудочно-кишечном тракте, нередко наблюдается снижение аппетита вплоть до развития анорексии. Больные также могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, метеоризм (при выраженных застойных явлениях в большом круге кровообращения), боль или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Поражение печени, в основе которого лежат морфологические и функциональные измнения, при ХСН развивается достаточно часто. Механизмами, приводящими к гипоксии печени при ХСН, являются пассивный венозный застой, ишемия (уменьшение сердечного выброса) и артериальная гипоксемия. К клиническим формам поражения печени при ХСН относятся застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и цирроз печени.
Клиническими проявлениям застойной гепатопатии являются гепатомегалия (в 90% случаев), асцит (в 17–25% случаев), спленомегалия (7–20%) и реже боль в области печени и желтуха. Наблюдается небольшое повышение печеночных ферментов (АсАТ и АлАТ не выше 2-3 норм у 30% больных, щелочной фосфатазы – у 10% больных). Может быть умеренно выраженная гипоальбуминемия (не ниже 25 г/л).
Ишемический гепатит чаще встречается в пожилом возрасте, с прогрессивным снижением систолической функции ЛЖ и нарастанием симптомов сердечной декомпенсации. Провоцирующими факторами развития ишемического гепатита являются нарушения ритма, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии. Преходящее повышение аминотрансфераз (до 10–20 и более норм), коагулопатия и нарушение функции почек позволяет предположить диагноз.
Кардиальный фиброз и цирроз печени являются отражением терминальной стадии застойных изменений в печени. Необходимо помнить, что выраженность фиброза в печени и тяжесть цирроза не коррелируют с функциональным классом и длительностью декомпенсации сердечной недостаточности. У многих больных значения аминотрансфераз сравнимы со значениями последних при застойной гепатопатии. Характерной чертой является рефрактерность асцита к лечению диуретиками на фоне уменьшения периферических отеков.
Одышка, утомляемость, отеки могут быть вызваны множеством некардиогенных причин и не обязательно указывают на наличие сердечной недостаточности. Одышка при физической нагрузке достаточно часто встречается в общей популяции, особенно у лиц с избыточной массой тела и ожирением, при анемии и психоэмоциональных расстройствах. Одышка является неотъемлемым симптомом бронхолегочных заболеваний и может быть эквивалентом стенокардии напряжения. Это затрудняет трактовку генеза одышки у пациента, не имеющего других проявлений кардиального застоя, даже с учетом наличия заболевания, которое может осложняться развитием сердечной недостаточности, что и приводит к гипердиагностике ХСН.
Показано, что практически у каждого третьего амбулаторного пациента с ХСН наблюдается гипердиагностика данного симптома. В связи с этим одышка как изолированный симптом не может использоваться для диагностики сердечной недостаточности.
Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка реже встречаются в общей популяции, чем одышка при физической нагрузке, поэтому они являются более специфичными при постановке диагноза ХСН.
Периферические отеки не всегда обусловлены сердечной недостаточностью. Повышение гидростатического давления – ведущий патогенетический механизм формирования отечного синдрома при ХСН, а также при заболеваниях, протекающих с первичной задержкой воды и натрия: эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы; нефритический синдром; острая почечная недостаточность).
Эксперты европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности [P. Ponikowski и соавт., 2016 г.] внесли некоторые изменения в перечень симптомов и признаков, типичных для сердечной недостаточности.
Клинические симптомы и признаки сердечной недостаточности
Симптомы | Признаки |
Типичные | Более специфичные |
|
|
Менее типичные | Менее специфичные |
|
|
а дополнения 2016 г. выделены жирным шрифтом; симптомы, которые отсутствуют в текущих рекомендациях по сравнению с версией 2012 г., выделены курсивом.
Бендопноэ или флексодиспноэ (“одышка при сгибании”) – новый симптом сердечной недостаточности, характеризующийся появлением одышки в течение первых 30 секунд при наклоне вперед (обычно при снятии или одевании обуви, завязывании шнурков). Его развитие обусловлено нарастанием давления наполнения желудочков во время наклона у пациентов, имеющих высокое давление наполнения в положении сидя, особенно при низком сердечном индексе.
Впервые этот симптом был описан J. Thibodeau и соавт. в 2014 г. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование было включено 102 пациента в возрасте 18 лет и старше с ХСН и ФВ ЛЖ 40% и менее, которые были направлены в медицинский центр Техасского университета для проведения катетеризации правых отделов сердца. У 28% пациентов наблюдалась одыщка при наклоне вперед, а медиана длительности периода между наклоном тела вперед и развитием одышки составила 8 (7–11) секунд. У этой категории пациентов с большей частотой выявлялись другие симптомы декомпенсации сердечной деятельности, а также более высокое давление наполнения левых отделов сердца, давление в правом предсердии, давление заклинивания легочных капилляров при инвазивном исследовании. Наличие статистически значимой связи между «одышкой при сгибании» и повышением давления наполнения правых отделов сердца имеет важное значение, поскольку в реальной клинической практике, как правило, не оценивается состояние яремных вен, а выявление бендопноэ послужит для врачей сигналом о высокой вероятности повышения давления в правых отделах сердца.
- R. Baeza-Trinidad и соавт. в январе 2017 года представили результаты оценки значимости бендопноэ при декомпенсации ХСН у 250 пациентов старшего возраста. Этот симптом имел место у 48,8% пациентов, возраст которых составил 81,8±8,3 года, из них 51,2% были мужчины, III-IV ФК (NYHA) имелся у 57,2%, сниженная ФВ ЛЖ – у 52,4% пациентов. Время появления «одышки при сгибании» в среднем составило 13,4±6,9 секунды. Ведущими симптомами сердечной недостаточности у пациентов, включенных в это исследование, была одышка (у 96,4%), периферические отеки (у 66%) и ортопное (у 46%). Было показано, что бендопноэ чаще встречается при тяжелом течении сердечной недостаточности (III-IV ФК), при наличии у пациента ортопное, пароксизмальной ночной одышки и повышенном давлении в яремных венах. При этом не наблюдалось связи с повышенной массой тела или гепатомегалией. Наличие этого симптома тесно ассоциировалось с летальностью в течение ближайших 6 месяцев, особенно при тяжелом течении заболевания и при сниженной ФВЛЖ.
Учет каждого клинического симптома может облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности, поскольку пациенты по разному воспринимают свои симптомы, не всегда связывают их наличие с патологией сердца, а некоторые их игнорируют и не обсуждают свои жалобы с лечащим врачом. С другой стороны, врач также нередко не учитывает все симптомы и признаки сердечной недостаточности. Информированность врачей о бендопноэ может улучшить неинвазивную оценку гемодинамики у пациентов с сердечной недостаточностью.
Клинические проявления сердечной недостаточности отражают последствия заболевания более наглядно, чем причины сердечной недостаточности. Так, дилатация левого желудочка проявляется признаками кардиомегалии (смещение верхушечного толчка; увеличение границ сердечной тупости; появление третьего тона); задержка жидкости в организме – застойными симптомами (отеки разной локализации, чаще на ногах, которые, как правило, симметричные; гепатомегалия; набухшие шейные вены; мелкопузырчатые хрипы); нейроэндокринная активация – повышенным тонусом симпатической нервной системы (тахикардия). При объективном осмотре больного необходимо учитывать тот факт, что характер и степень выраженности имеющихся клинических проявлений зависят от тяжести сердечной недостаточности.
Клинический осмотр больного
Внешний вид при: 1. Небольшой продолжительности заболевания: |
|
2. Длительном течении: |
|
3. При тяжелом течении: |
|
Общие признаки: |
|
Задержка жидкости: |
|