Клинические формы инфаркта миокарда презентация

Слайд 1

Инфаркт миокарда Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. .

Слайд 2

Причины ифаркта миокарда Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт.

Слайд 3

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

Слайд 4

Клиническая картина основной клинический признак боль за грудиной .пациент может жаловаться на чувство дискомфотра в груди ,боли в животе ,в горле в лопатке ,в руке

Слайд 5

ЧТО МОЖЕТЕ СДЕЛАТЬ ВЫ Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь – придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Слайд 6

СИМПТОМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки: длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток; боль не проходит после приема нитроглицерина ; бледность кожи, холодный пот; обморочное состояние. Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе . Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Слайд 7

ПРОФИЛАКТИКА ИНФАРКТА Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др. Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии ( коронарографии ). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда – эта процедура называется коронарная ангиопластика . Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент – металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце

Слайд 8

Лечение помощь при инфаркте миокарда: Основная вное воздействие нитратами; введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

Слайд 1

Инфаркт миокарда

Слайд 2

Понятие «инфаркта миокарда» Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Он возникает, когда прекращается доставка крови к какому-либо отделу сердечной мышцы.

Слайд 3

Этиология Главная причина болезни — атеросклероз , который есть почти у каждого из нас. Кроме этого, назовем обстоятельства жизни (и зависящие от нас, и нет), при которых вероятность заболеть наиболее высока: мужской пол; для женщин опасный возраст наступает после 50 лет; наследственность (ИБС, инфаркт, мозговой инсульт, хотя бы у одного из прямых родственников: родителей, бабушки, дедушки, брата, сестры, особенно если болезнь у них началась до 55 лет); повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль /л или более 200 мг/дл); курение (один из наиболее существенных факторов риска!); избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни; повышение артериального давления.(более 140/90 мм рт.ст . в любом возрасте); сахарный диабет.

Слайд 4

Патогенез Атеросклероз — процесс, при котором в стенке крупных артерий откладываются некоторые жиры (холестерин и другие липиды), если они в избытке содержатся в крови. Те места на сосудистой стенке, где липидных скоплений особенно много, называются атеросклеротическими бляшками. Бляшка — наиболее уязвимое место в сосудистой стенке. Особенно если она «молодая» и в ней еще не успел отложиться кальций. В самый неожиданный момент стенка бляшки, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться.

Слайд 5

В зависимости от величины инфаркты разделяют на крупноочаговые , при которых некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы, и мелкоочаговые . Более опасны крупноочаговые инфаркты передней стенки миокарда.

Слайд 6

Симптомы и диагностика инфаркта Первым признаком, позволяющим заподозрить инфаркт, обычно становится жестокая боль за грудиной, то есть в середине грудной клетки. Обычно в состоянии покоя; давит, жжет, сжимает, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в покое и не проходит после принятых друг за другом 3 таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут). При наличии этих признаков немедленно вызывайте «Скорую помощь». Умение терпеть в данном случае — опасный враг. Иногда заболевание проявляет себя рвотой или неприятными ощущениями в животе, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания или… ничем.

Слайд 7

Лечение Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт, врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить «свежий» тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств — ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин. Он уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт.

Слайд 8

Реабилитация после инфаркта Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Ведь заболевание не шуточное, оно требует пересмотреть свой образ жизни, что-то в нем поменять. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с приемом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений.

Слайд 9

Профилактика От некоторых факторов риска (пол и наследственность) никуда не деться. Зато все остальные вполне поддаются нашим усилиям! Поддерживайте в норме артериальное давление, а также следите за погодой — например, для людей с повышенным артериальным давлением опасными являются жара и геомагнитные бури. Нормализуйте уровень сахара в крови. Больше двигайтесь! Совсем не обязательно «бегать от инфаркта», достаточно гулять на свежем воздухе не менее 5-6 километров в день. Очень важно бросить курить — это один из самых «агрессивных» факторов риска. Постарайтесь сбросить лишний вес. Каким должен быть нормальный вес? Давайте посчитаем: свой вес в килограммах разделите на рост в метрах, возведенный в квадрат. Полученное число называется индексом массы тела. Нужно стремиться к тому, чтобы он не превышал 26. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо жирной свинины — белое мясо птицы, сливочное масло замените подсолнечным, сало — рыбой. Такая диета позволяет снизить не только уровень холестерина, но и расходы.

1. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Лектор – доцент А.В.Сизов

2. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения
2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения (I – IV ф.кл.)
2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.2.Спонтанная (особая) стенокардия
3. Инфаркт миокарда
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. Мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)
6. Сердечная недостаточность
7. Безболевая ишемия миокарда
8. Синдром Х

3. Патогенез инфаркта миокарда 1. В основе – атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра 2.

ИНФАРКТ МИОКАРДА – симптомокомплекс,
связанный с развитием ишемического некроза
миокарда, обусловленного прекращением
коронарного кровоснабжения.
Патогенез инфаркта миокарда
1. В основе – атеросклеротическое поражение
коронарных артерий крупного и среднего калибра
2. Тромбоз атеросклеротически измененной
коронарной артерии с развитием ее окклюзии
3. Спазм коронарной артерии может предшествовать
тромбозу

4. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва нестабильной АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Тромб возникает чаще всего на месте разрыва
нестабильной АБ с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и
истонченной покрышкой.
Возможно образование окклюзирующего тромба
на дефекте эндотелия (эрозии) над АБ.
Часто тромботическая окклюзия развивается в
месте гемодинамически незначимого стеноза КА.

5. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

6. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Разрыв атеросклеротической бляшки
Формирование тромба
ЭКГ БЕЗ ПОДЪЕМА ST
БИОМАРКЕРЫ
В НОРМЕ
НЕСТАБИЛЬНАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
ЭКГ C ПОДЪЕМОМ ST
БИОМАРКЕРЫ
УВЕЛИЧЕНЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
БЕЗ ПОДЪЕМА ST
БИОМАРКЕРЫ
УВЕЛИЧЕНЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
С ПОДЪЕМОМ ST

7. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Повреждение бляшки
ток крови
эндотелий мышечный
адвентиций
слой
пластинки
тромбин
плазмин
вазоконстрикция

8. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

фибрин
эритроциты
пластинки

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

B
А: Инфаркт миокарда в
бассейне ПМЖА
(макропрепарат)
B: Тромб в просвете
коронарной артерии
(микропрепарат)

10. Морфологические стадии инфаркта миокарда

1. ОСТРЕЙШАЯ (ишемическая) – первые несколько
часов от момента окклюзии коронарного сосуда до
формирования некроза миокарда.
2. ОСТРАЯ – первые 3 – 5 дней заболевания,
асептическое
воспаление,
характеризуется
наличием полиморфноядерных лейкоцитов в зоне
поражения.
3. ПОДОСТРАЯ – от 5 дня до 5 – 6-ой недели
фибробласты, отложение коллагена, образование
рыхлой соединительной ткани в зоне некроза.
4. РУБЦОВАЯ (заживший ИМ) – наступает через 5 – 6
недель от начала заболевания, формирование
полноценного соединительнотканного рубца.

11. Клинические проявления ИМ

Болевой синдром (status anginosus)
Боли локализуются в проекции основания сердца –
за грудиной в ее нижне-средней части или слева от
нее, носят давящий или жгучий характер;
В отличие от стенокардии
• Приступ более интенсивен, как правило, с
вегетативными проявлениями, страхом смерти.
• Часто встречается атипичная иррадиация болей
вправо, в живот, в шею, в нижнюю челюсть.
• Длительность приступа составляет от 30 минут до
нескольких часов.
• Нет связи с физической нагрузкой.
• Нитраты не купируют боль.

12. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Ангинозная (70 – 80%)
• Астматическая (клиника ОЛЖН)
• Абдоминальная (имитация заболеваний ЖКТ)
• Аритмическая (ФП, ТП, ЖЭ, ЖТ, AV-блокада)
• Коллаптоидная (острая сосудистая недостаточность)
• Церебральная (нарушение мозгового кровообращения)
• Бессимптомная

13. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

– Рецидив
инфаркта
миокарда
–
появление признаков ИМ в первые 28 дней
после первого ИМ.
– Повторный инфаркт миокарда –
появление признаков ИМ спустя 28 дней
после первого ИМ.

14. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Крупноочаговый или проникающий
патологическим зубцом Q на ЭКГ
с
• Мелкоочаговый или непроникающий без
изменения
желудочкового
комплекса,
изменения на ЭКГ ограничиваются только
динамикой сегмента ST и зубца T.

15. Локализация ИМ

Локализация
ЭКГ отведение
(патологический зубец Q)
Перегородочная область
V1, V2
Передняя стенка
I, V2 – V4
Боковая стенка
AVL, V5, V6
Нижняя стенка
II, III, AVF
Циркулярный ИМ
I, II, III, AVL, AVF, V1 – V6
Инфаркт миокарда задней локализации можно определить
только по наличию реципрокных изменений – высокий зубец
R в отведениях V1, V2, возможно появление патологического
зубца Q в дополнительных отведениях V7 – V9.

16. Динамика ЭКГ при ИМ

Часы
Норма
Минуты
Дни
Недели

17. Инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ (острейшая стадия, минуты – часы)

Подъем сегмента ST в отведениях II, III, AVF

18. Инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ (подострая стадия, 5 сутки – недели)

Патологический зубец Q в отведениях III, AVF
Отрицательный зубец T в отведениях III, AVF

19. Инфаркт миокарда распространенный передний

Элевация ST в V1 – V5, реципрокная депрессия ST в II, III, AVF

20. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ на фоне соответствующей клинической картины инфаркта миокарда

–
–
–
Локальные зоны нарушения сократимости ЛЖ
(зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии)
Аневризма ЛЖ (дискинезия)
Дилатация ЛЖ (КДР более 56 мм)
Дисфункция папиллярных мышц с развитием
недостаточности митрального клапана
Снижение фракции выброса ЛЖ (менее 55%)
Жидкость в полости перикарда (кровь,
эпистенокардитический перикардит)
Тромб в полости ЛЖ
Дефект межжелудочковой перегородки

21. Лабораторная диагностика ИМ Клинический анализ крови

В конце первых – начале вторых суток
заболевания
развивается
умеренный
нейтрофильный
лейкоцитоз,
который
достигает максимума в среднем на третьи сутки
и затем постепенно снижается до нормы.
При
снижении
увеличивается СОЭ.
уровня
лейкоцитов
Такими образом, в течение острого периода
наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и
СОЭ.

22. Лабораторная диагностика ИМ Маркеры некроза миокарда

Маркер
Начало
подъема
Максимум
Нормализация
АСТ
6 – 12 часов
2 сутки
4 – 7 сутки
ЛДГ (ЛДГ1)
1 сутки
3 – 4 сутки
10 – 14 сутки
КФК-МВ
4 часа
16 – 18 часов
2 сутки
Тропонин I
2 – 3 часа
8 – 10 часов
10 – 14 суток

23. Диагностические критерии ИМ

Типичное повышение и/или снижение кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее – тропонин)
в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
– Клиническая картина ОКС;
– Появление патологического зубца Q на ЭКГ;
– Изменения на ЭКГ, указывающие на повреждение
миокарда: подъем или депрессия сегмента ST, либо
впервые выявленная блокада ЛНПГ;
– Появление признаков нежизнеспособного миокарда или
зон локального нарушения сократимости миокарда, при
использовании визуализирующих методик (Эхо-КГ);
– Выявление
интракоронарного
тромбоза
при
ангиографическом
или
патологоанатомическом
исследовании.

24. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
• Нарушения ритма и проводимости
• Острая сердечная недостаточность
(сердечная астма, отек легких)
• Кардиогенный шок
• Аневризма сердца
• Разрыв миокарда с тампонадой,
• Перикардит
• Тромбоэмболии
• Острые эрозии и язвы ЖКТ

25. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В ПОДОСТРОМ ПЕРИОДЕ
• Нарушения ритма и проводимости
• Хроническая сердечная недостаточность
• Хроническая аневризма сердца
• Тромбоэмболии
• Постинфарктный синдром Дресслера

26. Принципы лечения ИМ

• Кислородотерапия
• Купирование болевого приступа
(нейролептаналгезия)
• Антикоагулянтная и дезагрегантная терапия
• Экстренная реваскуляризация миокарда
(тромболизис или коронаропластика)
• Антиангинальная терапия
(нитроглицерин, β-блокаторы)
• Терапия ингибиторами АПФ
• Симптоматическая терапия
(лечение осложнений)

27. Купирование болевого приступа

• Нейролептаналгезия – в/в, струйно
Фентанил 0.005% – 2.0 мл
Дроперидол 0,25% – 2.0 мл
Действие начинается сразу после инъекции,
достигает максимума через 3 – 5 мин и длится до
30 мин. Повторное введение тех же препаратов
возможно через 20 мин в меньших дозах.
• Морфина гидрохлорид 1% – 1.0 – 2.0 мл, в/в
Однако больше побочных эффектов: угнетение
дыхательного центра, возбуждает рвотный центр

28. Антикоагулянтная терапия

– Гепарин 60 Ед/кг, в/в болюсно (max – 5000 Ед),
затем в/в капельно со скоростью 12 Ед/кг/час.
Введение под контролем активного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ), которое
следует поддерживать на уровне, в 1.5 – 2 раза
превышающем исходный.
– Низкомолекулярный гепарин (Эноксапарин)
30 мг внутривенно болюсно затем 1 мг/кг каждые
12 часов.

29. ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Антиагреганты
Аспирин 160 – 325 мг, Клопидогрел 300 мг
• β-блокаторы в/в: Метопролол или Эсмолол с
последующим переходом на пероральный прием
• Нитроглицерин в/в капельно со скоростью 5 – 10
мкг/мин и затем дозировать с учетом АД и болей
• Ингибиторы АПФ: Эналаприл, Зофеноприл

30. Реваскуляризация миокарда

• Быстрое
восстановление
кровотока
по
коронарной артерии. Направлена на сохранение
функциональной способности левого желудочка
и снижение вероятности осложнений и
летального исхода.
• Эффективна в первые 4 – 6 часов от начала
ИМ, но не позднее первых 12 часов.
• Показана при элевации сегмента ST на ЭКГ
или появлении блокады левой ножки пучка Гиса

31. Методы реваскуляризации миокарда

• Тромболитическая терапия
Альтеплаза (ТАП), Стрептокиназа
• Коронарная ангиопластика
Коронарная ангиопластика является предпочтительной
т.к. имеет меньше противопоказаний и осложнений в
сравнении с тромболитической терапией.
Противопоказания к тромболизису: прогрессирование СН
Основным
осложнением
тромболизиса
является
геморрагический синдром (кровоизлияние в мозг).
• АКШ проводится только при наличии прямых
противопоказаний для коронарной ангиопластики.