Классификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник

Классификация

Один из видов нарушений кровообращения в организме человека называют острой сердечной недостаточностью. Нормальная работа всех органов невозможна без достаточного количества поступающей крови, а вместе с ней – кислорода. При нарушениях кровообращения в организме происходит серьезный сбой.

Острая сердечная недостаточность опасна тем, что появляется внезапно. Она может быть следствием каких-либо других болезней или нарушений в работе органов. Также большую роль играет образ жизни. Курение и употребление алкогольных напитков оказывают негативное воздействие на работу организма. В результате этих вредных привычек сгущается кровь, что приводит к закупорке сосудов и остановке всей кровеносной системы.

Важно. Если своевременно не оказать квалифицированную медпомощь, человек может погибнуть за считанные часы.

Опасность болезни заключается в том, что она может проявляться на фоне хронической сердечной недостаточности.

Заболевание имеет определенные разновидности, диагностирование которых невозможно без медицинского обследования.

Виды болезни по локализации:

левожелудочковая;
правожелудочковая;
смешанная.

Первый тип проявляется при перегрузке левого желудочка или в результате дестабилизации сократительной функции миокарда. Происходит сужение аорт и инфаркт миокарда, приводящий к резкому уменьшению количества крови в большом круге кровообращения.

Правожелудочковая патология характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения. Появляется в результате перегрузки правого желудочка. У пациента наблюдаются отеки внутренних органов (зачастую – легких), изменение цвета кожного покрова, общее истощение организма.

Смешанный тип заболевания, характеризующийся дестабилизацией работы правого и левого желудков, считается самым опасным видом – в организме полностью нарушается кровообращение.

Также есть классификация болезни, которая определяется по гипокинетическому типу гемодинамики. К ней относят рефлекторный шок (болевой синдром в области сердца, который устраняется с помощью обезболивающей терапии); аритмический шок (появляется в результате нарушений сердцебиения); кардиогенный шок (диагностируется у людей в возрасте более 60 лет, поражение сердечной мышцы превышает на 40-50% общую массу миокарда левого желудка).

Состояние организма, при котором сердце не способно обеспечивать органы нормальным количеством крови, называется резким ухудшением хронической острой сердечной недостаточности.

Признаки болезни

Своевременное оказание помощи может спасти жизнь пациенту. Именно по этой причине необходимо знать основные признаки заболевания.

К ним относят одышку, общую слабость и быструю утомляемость человека даже при небольших нагрузках. Также наблюдается спутанность сознания, нитевидный пульс, сонливость, колебания артериального давления, отеки нижних конечностей.

Признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

влажный кашель с выделением пенистой мокроты;
хрипы в бронхах и легких;
одышка;
приступы удушья в ночное время;
боль за грудиной, передающаяся под лопатку;
постоянные головокружения.

Больной практически все время находится в комфортной для него позе – сидячем положении. Довольно часто наблюдаются обморочные состояния. Во время течения болезни развивается кардиогенный шок, отек легких и сердечная астма.

Признаки правожелудочковой патологии:

дискомфортное ощущение в области грудины;
одышка;
головокружение;
учащение сердечных сокращений;
отечность конечностей;
бледность кожного покрова;
набухание вен, расположенных в области шеи;
слабость;
асцит;
акроцианоз;
гипергидроз;
гелатомегалия.

Болезнь характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения.

На ранних стадиях развития заболевания симптомы будут незначительными. Во время физических нагрузок может появляться одышка. Больной зачастую игнорирует ее, ввиду возрастных изменений организма. Появляется кашель из-за повышения давления в сосудах легких. Наблюдается учащенное сердцебиение после физических нагрузок или приема пищи. Больной жалуется на быструю утомляемость и общую слабость.

Довольно часто у пациента уменьшается количество мочи. Это обусловлено нарушением кровообращения в малом тазу. На нижних конечностях появляются отеки. Кончик носа, а также кожный покров стоп и кистей приобретают синюшный оттенок.

Важно. Если образуется застой крови в сосудах печени, острая сердечная недостаточность сопровождается болевыми синдромами под правым ребром.

По мере развития заболевания происходит нарушение кровообращения в головном мозге. Основными симптомами на данном этапе являются раздражительность, быстрая утомляемость после умственных нагрузок, постоянное состояние депрессии. Наблюдается нарушение сна. Если своевременно не предпринять меры, патология приведет к летальному исходу.

Острая сердечная недостаточность и ее симптомы перед смертью:

невыносимые боли в области сердца и под лопаткой;
сонливость;
общая слабость организма;
шумное дыхание, которое потом замедляется, становится судорожным;
расширенные зрачки;
изменение оттенка кожного покрова (бледность);
не прощупывается пульс на сонных артериях;
отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;
предобморочное состояние.

Важно. При наблюдении всех этих симптомов необходимо сразу вызвать скорую медицинскую помощь.

Человек может умереть за считанные минуты. Как правило, летальные исходы наблюдаются вне стационарных условий. Смерть может наступить в результате нервных потрясений или значительных физических нагрузок. Нередки случаи летальности в состоянии покоя. Все зависит от стадии развития заболевания.

Причины возникновения

Сердце – главное связующее звено цепочки кровообращения. Нарушения в его работе вызовут дестабилизацию в функционировании всех органов.

Основные причины острой сердечной недостаточности:

болезни сердца (острый инфаркт миокарда, миокардит);
патологии развития и работы камер сердца и его клапанов;
гипертрофия миокарда;
декомпенсация недостаточности хронического вида;
гипертонический криз;
тампонада сердца – застой жидкости между листками околосердечной сумки;
тромбоэмболия легочной артерии – образование сгустков крови, которые чаще всего закупоривают вены в малом тазу и нижних конечностях;
острые заболевания легких и бронхов.

Эти причины появления острой сердечной недостаточности наблюдаются вследствие нарушений работы главного органа. Кровь к сосудам поступает в недостаточном количестве.

Есть еще несколько причин развития болезни, которые не имеют отношения к функционированию сердечной мышцы. К ним относят: обширное оперативное вмешательство в организм человека (восстановление внутренних органов после повреждений), респираторные инфекции, травмы головного мозга, нервные потрясения, чрезмерное употребление антидепрессантов, бронхиальную астму, инсульт, токсическое воздействие на миокард.

Последнее крайне опасно для всего организма. Оно появляется в результате чрезмерного употребления алкогольных напитков, а также курения.

Традиционное лечение

При своевременном диагностировании больному можно сохранить жизнь. Лечение острой сердечной недостаточности требует комплексного подхода. Основные действия направлены на уменьшение симптомов болезни.

Важно. Больные, которым поставили диагноз «острая сердечная недостаточность», а также определили причины ее появления, нуждаются в немедленной госпитализации.

Пациенту назначают вазодилататоры для снижения давления в венозных сосудах. Лекарственные препараты этого типа помогут уменьшить количество крови, поступающей к сердцу. Такое воздействие подавляет систолическую нагрузку на миокард.

С помощью специальных лекарств устраняется пенистая мокрота и прогрессирующая одышка. Нейтрализуется отек легких и кардиогенный шок.

Если застой крови образуется в малом круге обращения, необходимо сделать кровопускание. Это поможет подавить риск отека легких и дыхательных путей человека. В результате правильного лечения уменьшается кровоток в венозных сосудах.

Примечание. Кровопускание делают в объеме не больше 500 мл. При малокровии и низком артериальном давлении этот способ лечения противопоказан.

При тяжелом течении заболевания дополнительно используют пиявок. Их устанавливают на область крестца. При локализации приступа в правом желудке, пиявок размещают в области печени. Если наблюдается сердечная астма, кровопускание выполняют радикальным методом.

Довольно часто больного пытаются лечить с помощью методов нетрадиционной медицины или народных средств. Самолечение может привести к негативным последствиям, а также летальному исходу.

Особенности патологии у детей

Острая сердечная недостаточность – заболевание, которое наблюдается не только у взрослого человека, но и у ребенка. Вовремя диагностировать такую болезнь можно с помощью сдачи определенных анализов и прохождения УЗИ.

Острая сердечная недостаточность у детей может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной. Болезнь возникает как осложнение после перенесенных инфекций, при наличии заболеваний аллергического типа, в результате экзогенных отравлений. Довольно часто наблюдается у детей, которые рождены с пороками сердца. Особенностью заболевания является ее быстрое течение.

Есть три стадии развития болезни:

На первой наблюдается одышка, тахикардия, приглушенные тоны сердца, влажные и сухие хрипы, уменьшается минутный объем крови.
Вторая характеризуется наличием признаков отека легких, увеличением печени, появлением хрипов при дыхании, наблюдается одутловатость лица.
На третьей стадии диагностируется отек легких, колебание артериального давления и олигоанурия.

Заболевание может быть спровоцировано нарушением сердечного ритма в результате чрезмерной активности. Также большую роль играет целостность миокарда. При его повреждениях кровь несвоевременно поступает ко всем органам.

Прогноз

Синдром и вид острой сердечной недостаточности может диагностироваться только в результате правильного медицинского обследования. Прогноз больным нельзя назвать негативным. Согласно статистическим данным, смертность пациентов в течение 60 дней после появления болезни составляет 10%. При повторной госпитализации – 35%. Первый год течения заболевания характеризуется смертностью в 40%.

Практически каждый второй пациент, у которого диагностировали болезнь, нуждается в повторной госпитализации.

Чтобы спасти больного, необходимо пройти квалифицированное медицинское обследования. По результатам полученных анализов доктор ставит диагноз и назначает лечение. Не рекомендуется игнорировать первые признаки острой сердечной недостаточности. Болезнь развивается довольно быстро, и порой невозможно спасти человеку жизнь.

Источник