Классификация сердечной недостаточности по образцову
В настоящее время используется несколько классификаций ХСН. В клинической практике врачей стран бывшего СССР, в том числе и в Республике Беларусь, широкое распространение получила классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.
Классификация хронической сердечной недостаточности (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко):
- I стадия — сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением. В покое гемодинамика не нарушена;
- II стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) не только при физической нагрузке, но и в покое:
- А — нарушения гемодинамики выражены слабо;
- Б — глубокие нарушения гемодинамики: резко выражены признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения;
- III стадия — дистрофическая стадия недостаточности кровообращения: кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах.
В последние годы все большее признание получает классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца (табл. 1).
Таблица 1.
Классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца
| Класс | Описание |
| I | Ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения |
| II | Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением |
| III | Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов |
| IV | Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности |
Классификация принята на Х съезде терапевтов Республики Беларусь и рекомендована к использованию. Наибольшее распространение она получила в научно-исследовательской работе. Согласно этой классификации выделяется 4 функциональных класса (ФК). В основу классификации положена степень ограничения физической активности больного ХСН. Для стандартизации подходов к определению функциональных классов ХСН используют тест 6-минутной ходьбы и шкалу оценки клинического состояния (ШОКС). Методика теста основана на определении расстояния, которое может преодолеть больной ХСН в течение 6 минут:
- 1 ФК ХСН — преодоление расстояния от 426 до 550 м;
- 2 ФК ХСН — преодоление расстояния от 301 до 425 м;
- 3 ФК ХСН — преодоление расстояния от 150 до 300 м;
- 4 ФК ХСН — преодоление расстояния менее 150 м.
Такая нагрузочная проба требует минимального технического обеспечения и может проводиться в условиях любых лечебно-диагностических учреждений. Такой метод нагрузочного исследования легче других выполняется у пожилых пациентов. К недостаткам теста 6-минутной ходьбы следует отнести плохую воспроизводимость, зависимость результатов от мотивации и тренированности, трудность трактовки результатов у больных со стенокардией. Невозможно выполнять тест у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, тяжелым ожирением и дыхательной недостаточностью.
Шкала оценки клинического состояния (ШОКС) (модификация В. Ю. Мареева, 2000):
- Одышка:
- 0 — нет,
- 1 — при нагрузке,
- 2 — в покое.
- Изменилась ли за последнюю неделю масса тела:
- 0 — нет,
- 1 — есть.
- Жалобы на перебои в работе сердца:
- 0 — нет,
- 1 — есть.
- В каком положении находится в постели:
- 0 — горизонтально,
- 1 — с приподнятым головным концом ( 2 подушки),
- 2 — плюс просыпается от удушья,
- 3 — сидя.
- Набухшие шейные вены:
- 0 — нет,
- 1 — лежа,
- 2 — стоя.
- Хрипы в легких:
- 0 — нет,
- 1 — нижние отделы (до 1/3),
- 2 — до лопаток (до 2/3),
- 3 — над всей поверхностью легких.
- Ритм галопа:
- 0 — нет,
- 1 — есть.
- Печень:
- 0 — не увеличена,
- 1 — до 5 см,
- 2 — более 5 см.
- Отеки:
- 0 — нет,
- 1 — пастозность,
- 2 — отек,
- 3 — анасарка.
- Уровень систолического АД:
- 0 — > 120,
- 1 — 100-120,
- 2 — < 100 мм рт. ст.
Оценка состояния больного ХСН по ШОКС (В. Ю. Мареев, 2000):
- 0 баллов — отсутствие хронической сердечной недостаточности;
- 4-6 баллов — ФК II;
- 7-9 баллов — ФК III;
- > 9 баллов — ФК IV;
- 20 баллов — терминальная ХСН.
В таблице 2 представлена классификация, предложенная в Российской Федерации, предусматривающая выделение стадий и функциональных классов ХСН. Стадии ХСН не меняются на фоне лечения, а функциональные классы хронической сердечной недостаточности могут изменяться.
Таблица 2.
Классификация хронической сердечной недостаточности (ОССН, 2002; редакция Ю. Н. Беленкова, В. Ю. Мареева, Ф. Т. Агеева)
| Стадия ХСН (не меняется на фоне лечения) | Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения) |
| I ст. — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка | I ФК — Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой и/или замедленным восстановлением |
| IIА ст. — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов | II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой или сердцебиением |
| IIБ ст. — тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов | III ФК — значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшая, по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением симптомов |
| III ст. — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов | IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое усиливаются при минимальной физической активности |
Выделяют систолическую, диастолическую и систоло-диастолическую дисфункции сердца (табл. 3).
Таблица 3.
Основные механизмы дисфункции желудочков
| Характер дисфункции | Причина дисфункции | Результат дисфункции |
| Систолическая |
|
|
| Диастолическая |
|
|
| Систоло-диастолическая | Сочетание различных механизмов | Сочетание различных нарушений |
=================
Вы читаете тему: Хроническая сердечная недостаточность
- Хроническая сердечная недостаточность и ее причины.
- Симптомы и диагностика хронической сердечной недостаточности.
- Классификация хронической сердечной недостаточности.
- Лечение хронической сердечной недостаточности.
Пристром М. С. Белорусская медицинская академия последипломного образования.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, январь 2008.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник