Классификация сердечной недостаточности по механизму развития
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме
О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.
Классификация
Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
- Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
- Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
- Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
- Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
- Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
- Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН);
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
- III (более выраженная СН, больше хрипов);
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).
Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.
Причины хронической сердечной недостаточности
Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.
Основными причинами болезни называют:
- ишемическую болезнь сердца;
- артериальную гипертонию;
- пороки сердца.
Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:
- сахарный диабет;
- кардиомиопатия – заболевание миокарда;
- аритмия – нарушение сердечного ритма;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
- кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
- злоупотребление курением и алкоголем.
Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.
Механизм развития ХСН
- Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости. - Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
- Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Признаки
В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:
- Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
- Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
- Возрастание количества ударов сердца за минуту;
- Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
- Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.
Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.
Симптомы хронической сердечной недостаточности
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:
- быстрая утомляемость;
- одышка, кардиальная астма;
- периферические отеки;
- сердцебиение.
Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:
- малым сердечным выбросом;
- недостаточным периферическим кровотоком;
- состоянием гипоксии тканей;
- развитием мышечной слабости.
Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
- типичных приступов сердечной астмы;
- острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.
- В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
- В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Диагностика ХСН
В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.
Врач уточняет у больного:
- Как тот спит;
- Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
- Стал ли человек спать сидя, а не лежа.
Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:
- Осмотр кожи;
- Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
- Проверку наличия отеков;
- Пальпацию пульса;
- Пальпацию печени;
- Аускультацию легких;
- Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
- Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
Цели диагностики:
- Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
- Уточнение степени выраженности патологического процесса.
- Определение этиологии сердечной недостаточности.
- Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
- Оценка прогноза.
- Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
- Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
Задачи диагностики:
- Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
- Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
- Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
- Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
- Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
- Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
- Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
- Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
- Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.
Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:
- На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
- Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
- Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
- Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
- Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.
При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.
На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.
Осложнения
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как
- частые и затяжные пневмонии;
- патологическая гипертрофия миокарда;
- многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
- общее истощение организма;
- нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
- нарушение функций печени и почек;
- внезапная смерть от остановки сердца;
- тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).
Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.
Лечение хронической сердечной недостаточности
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
- Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
- Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
- Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
- Кардиотоническая терапия.
- Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
- Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
- Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
- Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
- Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
- Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
- Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
- Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.
(Visited 11 759 times, 13 visits today)
Источник
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью ,т.е.неспособность перекачать всю поступающую венозную кровь
Классификация:
По происхождению
Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.
Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате перегрузки сердца.
Смешанная форма – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.
По клиническому течению
Острая – развивается в пределах нескольких минут и часов.
Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца.
Хроническая – формируется в течение длительного периода времени.
Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.
По первичности механизма развития
Первичная (кардиогенная) – развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца.
Наиболее часто возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях.
Вторичная (некардиогенная) – возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.
Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).
По преимущественно поражённому отделу сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла
Диастолическая – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом.
Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Систолическая – обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца.
Приводит к уменьшению сердечного выброса.
Этиология
Две основных группы причин:
1) оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце
Физические факторы:
-сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью),
-воздействие электрического тока (при электрической травме, проведении дефибрилляции сердца),
-механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).
Химические факторы:
-химические соединения (в том числе ЛС в неадекватной дозировке),
-дефицит кислорода,
-недостаток субстратов метаболизма.
Биологические факторы:
-высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4),
-недостаток витаминов или ферментов,
-длительная ишемия или инфаркт миокарда.
2) обусловливающие функциональную перегрузку сердца
Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца, полицитемия, гемоконцентрация.
Увеличивающие постнагрузку: артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты или лёгочной артерии.
Патогенез сердечной недостаточности. Механизмы компенсации. Особенности гипертрофированного миокарда.
Типы перегрузок сердца, которые могут быть причиной развития его недостаточности:
1. Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или к от дельным его полостям притекает увеличенный объем крови.
В этих условиях сердце или его отдел, испытывающий перегрузку, должны перемещать увеличенный объем поступающей крови в артериальную систему.
Это достигается увеличением минутного объема сердца.
Перегрузку объемом сердце испытывает при:
а) увеличении венозного возврата крови к сердцу, в частности при увеличении ОЦК (гиперволемия) или увеличении тонуса венозных сосудов (уменьшение емкости венозной системы);
б) пороках сердца – недостаточности его клапанов.
2. Перегрузка сопротивлением возникает тогда, когда сердце или отдельные его отделы вынуждены выполнять работу против увеличенного сопротивления, которое препятствует перемещению всей крови в артериальную систему.
При перегрузке сопротивлением сердце должно сохранить свой минутный объем, несмотря на увеличенное сопротивление изгнанию крови.
Перегрузка сопротивлением развивается при:
а) увеличении АД (увеличении периферического сосудистого сопротивления)
б) пороках сердца – стенозах клапанных отверстий.
Механизмы, обеспечивающие компенсацию сердца при действии на него увеличенных нагрузок:
1.Срочные механизмы компенсации сердца. К ним относятся:
а) гетерометрический механизм – основа – закон Франка Старлинга – повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости
Включается при увеличении преднагрузки
Чем больше конечный диастолический обьем желудочков сердца, тем больше их ударный обьем.
б) гомеометрический механизм – чем больше постнагрузка, тем больше сопротивление – увеличение силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови.
При увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличивается конечный систолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечный диастолический объем. По закону Франка-Старлинга это ведет к ↑ силы сокращений сердца.
в) хроноинотропный механизм – возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.
г) Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него.
д) Рефлекс Бейнбриджа с устья полых вен на синусовый узел→тахикардия
2. Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.
По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.
1. Гипертрофия сердца у спортсменов (“адаптированное” сердце).
Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок.
Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца.
Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.
2. Компенсаторная гипертрофия сердца (“переадаптированное” сердце) – является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:
а) гипертрофию от перегрузок (при пороках сердца, АГ);
б) гипертрофию от повреждения (при атеросклеротических поражениях, миокардиопатии).
Особенностями:
1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно;
2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии сердца у спортсменов, является несбалансированной;
3) при компенсаторной гипертрофии со временем развиваетсяне
достаточность сердца.
3. Атрофия миокарда – “деадаптированное” сердце – уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинеии и уменьшения нагрузок на сердце.
Механизм развития гипертрофии:
Увеличение нагрузки на сердце – усиленное использование АТФ или повреждение сердца – недостаточное образование АТФ → увеличение потенциала фосфорилирования → появление или увеличение концентрации в клетках веществ – регуляторов транскрипции → возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах → усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов → увеличение массы миокарда, его гипертрофия.
В основе декомпенсации:
1) Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, что приводит к относительной коронарной недостаточности.
2) Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
3) Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной, приводящее к нарушению пластических процессов и дистрофии миокарда.
При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельности развивается сердечная недостаточность.
Источник