Классификация мелкоочагового инфаркта миокарда
При небольшой площади повреждения миокарда инфаркт называется мелкоочаговым. Имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Но из-за частой атипичной клинической картины не всегда вовремя диагностируется, переходит в крупноочаговый. Больной с подозрением на инфаркт должен быть срочно госпитализирован, лечение проводится только в стационарных условиях вне зависимости от величины очага разрушения сердечной мышцы.
Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда
Так как величина повреждения миокарда при мелкоочаговом некрозе невелика, то часто такой вид инфаркта протекает без типичной ангинозной боли или с ее эквивалентами (аритмия, удушье, боль в животе, головокружение, резкая слабость).
Важной особенностью являются незначительные изменения ЭКГ (только зубец Т или SТ в единичных отведениях). При этом положительная динамика этих отклонений происходит быстрее, чем при более обширном поражении сердца.
Несмотря на то, что эта форма некроза сердечной мышцы в целом более благоприятна, но она может вовремя не диагностироваться (примерно у трети пациентов), и тогда процесс распространяется на соседние отделы. Такой инфаркт становится крупным, присоединяются осложнения, возрастает риск смертельного исхода.
Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда на ЭКГ. Из нее вы узнаете о патологии и проведении обследования, стадиях инфаркта, нетипичных формах.
А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.
Причины возникновения
Острая форма ишемической болезни развивается при закупорке венечной артерии тромбом, в 98% случаев он формируется при разрушении атеросклеротической бляшки. Кровяной сгусток может образоваться на ее поверхности или оторваться, превратиться в эмбол и передвинуться в более мелкие ветви с током крови.
У некоторых пациентов инфаркт возникает на фоне спазма коронарных сосудов. Важная роль в появлении очага разрушения миокарда принадлежит таким факторам:
- повышенная вязкость крови;
- замедленная скорость кровотока;
- слабое развитие коллатеральных (обходных) путей вблизи зоны ишемии;
- нарушения обменных процессов в миокарде;
- низкая устойчивость к кислородному голоданию;
- дефицит сосудорасширяющих соединений (простагландины, брадикинин);
- воспалительные изменения в артериях, в том числе и аутоиммунного происхождения.
Возникновение острого нарушения коронарного кровообращения свойственно пациентам, у которых имеются предрасполагающие условия:
- пожилой возраст;
- отягощенная наследственность;
- мужской пол, но после наступления климакса у женщин шансы становятся почти равными;
- гипертоническая болезнь;
- нарушение жирового обмена – дислипидемия, повышение холестерина, ожирение;
- сахарный диабет;
- метаболический синдром;
- постоянные стрессы;
- сильное волнение или физическое перенапряжение на фоне стенокардии;
- курение, алкоголизм;
- дефицит физической активности.
Симптомы, при которых следует обратиться к врачу
Мелкоочаговый инфаркт чаще всего развивается на фоне нестабильной стенокардии. Его симптоматика может незначительно отличаться от затяжных приступов боли в сердце. В типичном случае боль возникает за грудиной, распространяется на переднюю часть грудной клетки, отдает в руку, межлопаточное пространство, левую половину шеи. Характеристики болевого синдрома:
- сжимающие, колющие или давящие ощущения;
- волнообразное усиление;
- продолжается более получаса;
- Нитроглицерин не снимает приступ;
- сопровождается резкой слабостью и потливостью.
Для мелкого очага поражения свойственна менее яркая клиническая картина, нередко возникают безболевые формы или атипичные:
- локализованная боль в руке, шее или грудном отделе позвоночника, животе, предплечье или в кисти;
- кашель, одышка и ощущение нехватки воздуха;
- падение давления, головокружение, обморочное состояние;
- перебои в области сердца;
- слабость в левой руке, онемение или покалывание.
Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его проявлениях и лечении:
Классификация поражения миокарда
Мелкоочаговые инфаркты чаще всего расположены вблизи внутренней оболочки сердца – субэндокардиальные, реже они бывают внутри стенки (интрамуральный) или под внешним слоем (субэпикардиальные). Почти никогда не встречается трансмуральный вариант. Они не сопровождаются появлением патологического Q на ЭКГ. По локализации подразделяются на:
- правого желудочка;
- левожелудочковые (передний, боковой и задний);
- перегородочные.
Могут появиться как первично, так и на фоне уже существующего крупноочагового инфаркта.
Острый инфаркт и другие стадии на ЭКГ
Единственным признаком мелкоочагового поражения может быть появление негативного (отрицательного) зубца Т и незначительное снижение амплитуды желудочкового комплекса. На самых ранних сроках развития кратковременно (в момент усиления боли) обнаруживается повышение ST выше изолинии. Подобные изменения встречаются всего в одном или 2 — 3 отведениях.
При этой разновидности болезни нет четкого очага некроза и патологического зубца Q, поэтому по ЭКГ не всегда возможно судить о его локализации.
Так как аналогичная ЭКГ-картина бывает и при очаговой дистрофии сердечной мышцы, то для уточнения диагноза требуется исследование кардиоспецифических ферментов крови и показателей острого воспаления.
Дополнительные методы диагностики
Помимо ЭКГ пациентам показано лабораторное исследование крови. Типичными для инфаркта миокарда являются следующие признаки возрастания:
- лейкоцитов, СОЭ;
- миоглобина в первые 4 часа;
- активности КФК-МВ через 8 часов (анализ проводится каждые 8 часов, при 3 отрицательных результатах диагноз инфаркта снимается);
- лактатдегидрогеназы на вторые сутки и возвращения к норме через неделю;
- тропонина с 4 часа и до 1 — 2 недель;
- аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).
При коронарографии можно обнаружить закупорку венечной артерии и степень развития коллатеральных путей кровотока, определить показания для стентирования.
Мнение эксперта
Алена Арико
Эксперт в области кардиологии
Нужно учитывать, что ни один из критериев по отдельности – типичная боль в сердце или ее аналоги, изменения ЭКГ и активности ферментов не могут быть подтверждением инфаркта миокарда.
Диагноз ставится только на основании наличия всех этих параметров, при этом нормальные показатели ферментов и изменения ЭКГ расцениваются как нестабильная стенокардия, а появление лабораторных признаков при типичной или атипичной клинике – как инфаркт.
Последствия для больного
В большинстве случаев мелкоочаговый инфаркт протекает в неосложненной форме – реже возникают нарушения ритма и проводимости сердечных импульсов, перикардит, плеврит, повышение температуры менее выраженное. Такие повреждения сердечной мышцы не приводят к формированию аневризмы или разрыва миокарда, сердечной недостаточности.
Тем не менее при отсутствии адекватного лечения состояние пациентов ухудшается, зона вокруг очага разрушения приобретает электрическую нестабильность, становится источником аритмии.
Лечение мелкоочагового инфаркта
Залогом успешного исхода является как можно ранний вызов неотложной медицинской помощи при затяжном приступе стенокардии и госпитализация пациента при подозрении на инфаркт.
Первая помощь
На начальном этапе лечения пациенту рекомендуется сублингвальный прием Нитроглицерина (не более 3 — 4 таблеток) и 300 мг Аспирина. Если этой комбинации недостаточно для снятия приступа боли, то дополнительно вводится внутривенно Морфин или его сочетание с Дроперидолом.
Медикаментозная терапия в отделении
После госпитализации больным назначают комплексное лечение:
- ингаляции кислорода;
- антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
- нитраты – Нитроглицерин, Кардикет;
- антиагреганты – Аспирин, Дипиридамол, Ксарелто;
- бета-блокаторы – Эгилок, Метопролол;
- ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Капотен.
Реабилитация после
В обязательном порядке при выписке из стационара пациентам дают рекомендации по антикоагулянтной терапии, приему препаратов для нормализации артериального давления, снижения содержания холестерина в крови, прописывают противоишемические средства. К немедикаментозным мерам профилактики повторного инфаркта относятся:
- дозированная физическая нагрузка – терренкур, лечебная гимнастика, дыхательные упражнения;
- диетическое питание – ограничение жирной и острой пищи, сладостей, включение в рацион овощных блюд, каш из цельных зерен, рыбы, нежирного мяса и молочных продуктов, фруктов, ягод и орехов, морепродуктов;
- отказ от курения, приема алкоголя;
- нормализация веса тела;
- регулярное измерение давления, частоты пульса, контроль содержания сахара и холестерина крови, ЭКГ, консультации кардиолога.
Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации и проявлениях некротического процесса, лечении инфаркта в условиях стационара.
А здесь подробнее о трансмуральном инфаркте.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще всего протекает легче, чем крупноочаговый, не приводит к осложнениям, имеет более благоприятный прогноз при своевременной диагностике и лечении. Сложности его выявления связаны с атипичной клинической и ЭКГ-картиной, в связи с чем при подозрении на него показано исследование кардиоспецифических ферментов.
Лечение проводится поэтапно с применением медикаментозной терапии. После выписки из стационара пациентам показана реабилитация и профилактика рецидива.
Источник
Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.
Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.
Стадии развития и клиника типичных форм
Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.
Период повреждения (начальная)
Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.
Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.
Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.
Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.
Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.
Острая
Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.
Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).
Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.
Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.
Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.
Подострая
Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.
На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.
Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.
Рубцовая (конечная)
Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.
В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.
Деление по анатомии поражения
По анатомии поражения различают заболевание:
- трансмуральное;
- интрамуральное;
- субэндокардиальное;
- субэпикардиальное.
Трансмуральный
При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.
По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.
Интрамуральный
Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.
При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.
Субэндокардиальный
Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.
При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.
Субэпикардиальный
Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.
Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:
Объем пораженной области
Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.
Крупноочаговый
Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.
На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:
- боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
- неэффективность нитроглицерина;
- продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
- слабость;
- подавленность, страх;
- часто — затрудненное дыхание;
- более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
- бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
- обильное потоотделение;
- иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
- аритмия.
При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.
При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.
У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.
Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.
При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.
Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.
Мелкоочаговый
При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.
Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.
Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.
Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.
На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.
Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.
Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.
Локализация
В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:
- левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
- перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
- верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
- базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.
Атипичные типы болезни
Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.
Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.
Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.
Кратность
По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:
- первичный — возникает впервые;
- рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
- продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
- повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.
Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.
Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Источник