Классификация инфаркта миокарда по воз
Инфаркт миокарда – распространенное заболевание сердца, которое настигает людей в возрасте 40-60 лет. Его причина – дисфункция и гибель некоторых участков органа вследствие недостатка или полного отсутствия кровоснабжения. Болезнь возникает не из-за внешних раздражителей или вирусов, а из-за общего состояния организма и системы кровоснабжения, которая с возрастом имеет меньшую эффективность работы.
Содержание:
- Причины инфаркта миокарда
- Неотложная помощь
- Классификация инфаркта миокарда по ВОЗ
- Классификация по срокам
- Профилактика инфаркта миокарда
Причины инфаркта миокарда
Главная проблема этого заболевания – огромный урон в кратчайшие сроки. Первые несколько минут после возникновения инфаркта несут непоправимый урон здоровью, а при отсутствии неотложной помощи человек легко может умереть. Поэтому эту болезнь стараются предотвратить на ранних стадиях развития.
Кислород, как и другие питательные вещества, поступает к сердечной мышце по специальным сосудам, именуемым коронарными. Они имеют тонкую и ветвистую форму, из-за чего имеют повышенный шанс возникновения тромба. Это и есть основная причина нарушения кровоснабжения сердца, которая и обусловливает инфаркт миокарда.
Практически всегда тромб возникает в атеросклеротической бляшке, но это знание не помогает в неотложной помощи. Сердечная мышца, которой перекрыли доступ кислорода, способна нормально функционировать лишь 10 секунд.
Далее возникает острый недостаток кислорода, из-за чего она постепенно теряет свои функции. Ресурсов мышц хватит на 30 минут, после чего клетки начинают постепенно отмирать. Через несколько часов весь пораженный участок погибает.
Чаще всего инфаркт миокарда развивается у людей, которые страдают ишемической болезнью сердца. Однако есть ряд других причин.
Предрасполагающие факторы:
- Ожирение
- Курение
- Отсутствие регулярных физических нагрузок
- Атеросклероз
- Артериальная гипертония
Существуют и другие причины, но доля их диагнозов крайне мала. К примеру, существует инфаркт миокарда, вызванный внешним вмешательством вследствие хирургической операции, физических повреждений и подобного.
Вне зависимости от причины, первые симптомы проявления всегда одинаковы. Это бледность кожи, боль в области сердца (не проходящая после приема обезболивающего), обморочное состояние и общая слабость тела.
В таком случае необходимо срочно обращаться в скорую помощь. Изредка могут быть нетипичные симптомы вроде тяжелого дыхания или боли в животе. Также не всегда инфаркт сопровождается болью.
Более подробную информацию о причинах инфаркта миокарда предлагаем вам узнать из предложенного видео.
Инфаркт миокарда: неотложная помощь
Неотложная помощь крайне важна при возникновении инфаркта миокарда, ведь скорая может не успеть. И зачастую выполнять ее должен сторонний человек, ведь необходимо минимизировать подвижность и нагрузку на больного.
Первые шаги очень просты – необходимо уложить пострадавшего и дать ему обезболивающее. Торс должен быть слегка поднят, что способствует кровообращению.
В первые минуты пациент должен принять обезболивающее средство, желательно нитроглицерин, а также успокоиться. Ведь болевые ощущения и эмоции создают дополнительную нагрузку на сердце, что может значительно осложнить ситуацию. При сильных болях можно увеличить дозу нитроглицерина.
При отсутствии необходимых медикаментов это все, что можно сделать для спасения больного. Необходимо ждать приезда скорой помощи, ведь самостоятельное лечение без установления диагноза может значительно осложнить ситуацию и нанести вред здоровью человека.
Если же доступно необходимое оборудование и медикаменты, то первая помощь проводится определенным образом.
Оказание первой помощи:
- Введение сильного обезболивающего средства. Самым эффективным препаратом в этом случае будет смесь фентанила и дроперидола. Это соединение имеет сильное психотропное действие, которое сохраняется 30-60 минут.
- Проводится кардиограмма, которая позволяет определить сложность ситуации и степень повреждения. На основе этой процедуры выносится диагноз пострадавшему.
- Если инфаркт миокарда наступил ранее, чем 30 минут назад, то необходимо ввести тромболитики. Это препараты, которые позволяют устранить тромб в области сердца, тем самым возобновив снабжение крови в пострадавший участок. Но позже делать это бессмысленно, ведь начинается процесс смерти клеток.
Если неотложная помощь подоспела вовремя, то вред от инфаркта может быть минимален. Подобные действия не только спасут потерпевшего от смерти, но и снизят последствия в будущем.
Классификация инфаркта миокарда по ВОЗ
Тип повреждений и их особенности позволяют определить класс болезни. Классификация инфаркта миокарда облегчает лечение, ведь от сложности отдельного случая зависит тип и длительность курса восстановления.
Для классификации отдельных случаев зачастую используют нормы ВОЗ. Главным их отличием является то, что они применимы лишь к сложному (крупноочаговому) инфаркту миокарда, ведь по этим нормам легкие формы этой болезни отсутствуют.
По классификации ВОЗ выделяют типы инфаркта:
- Спонтанный. Возникает по причине эрозии или разрушения тканей.
- Вторичный. Причиной является недостаток кислорода у определенного участка сердца (из-за тромба, спазма и подобного).
- Внезапная коронарная смерть. Это тяжелая форма инфаркта, которая подразумевает полную смерть участка сердца с его возможной остановкой.
- Чрескожное коронарное вмешательство. Инфаркт возникает по причине внешних причин во время операции или повреждений.
- Тромбоз сента.
- Инфаркт по причине аортокоронарного шунтирования.
Эта классификация позволяет определить не только тип поражений, но и первичные причины их возникновения. Зачастую используется в сложных случаях, ведь легкие формы определяются по локализации и срокам.
Классификация инфаркта миокарда по срокам
Важной классификацией, которая позволяет определить уровень и сложность поражений, является разделение по срокам. Это первичные разновидности, которые можно установить со слов пациента и начального обследования. Но на их основе определяется первая помощь и процедуры до установления полного диагноза.
Виды инфаркта по срокам:
- Продромальный. Это начальный период, который лишь предвещает инфаркт, но может проявлять симптомы. Может длиться до месяца.
- Острейший. Здесь начинает развиваться сам инфаркт, превращаясь в некроз. Срок длительности – 2 часа.
- Острый. Развитие некроза, возможна полная смерть участков сердца. Длительность – до 10 дней.
- Подострый. Определяется до пятой недели от развития болезни. В этот период начинают развиваться рубцы на сердечной мышце, а ткань, подверженная некрозу, замещаться грануляционной.
- Послеинфарктный. Этот период подразумевает адаптацию сердца к болезни и полное формирование рубца. Длится он до 6 месяцев.
После завершения последнего периода возможны изменения результатов ЭКГ.
Такая классификация часто используется среди врачей, ведь позволяет легко определить приблизительную стадию развития болезни, что способствует правильному установлению лечения.
Также важным определением болезни является классификация по пораженным участкам сердца. По ней отмечают следующие случаи:
- Поражение левого желудочка и его отдельных участков
- Инфаркт верхней доли сердца
- Поражение межжелудочковой перегородки
- Поражение правого желудка и его участков
- Различные комбинации пораженных участков
Это позволяет определить сложность ситуации и возможное прогрессирование болезни. К примеру, верхняя доля сердца является изолированной, поэтому ее некроз не распространяется на другие участки. Также важно, что инфаркт правого желудка встречается крайне редко, что несет в себе некоторые отличия в лечении.
Профилактика инфаркта миокарда
Так как эта болезнь является следствием частичной дисфункции тела, для ее предотвращения важно проводить профилактику. Это самый эффективный способ избежать инфаркта, ведь предсказать его развитие очень трудно.
Меры профилактики:
- Контролировать массу тела
- Соблюдать диету с балансом веществ
- Регулярно проводить легкие физические нагрузки
- Не принимать никотин
- Снизить уровень холестерина в крови
- Контролировать уровень сахара
- Регулярно проверять артериальное давление
Это главные факторы, которые определяют развитие инфаркта миокарда у здорового организма. Ведь основная причина развития этой болезни – общее ухудшение здоровья и низкий тонус тела.
Людям, которые имеют предрасположенность к сердечно-сосудистым болезням, необходимо проходить регулярные проверки в клинике. Это позволит предупредить развитие инфаркта и провести медикаментозное лечение при первых появлениях симптомов.
Также лечение с помощью препаратов прописывается людям, которые стоят в «группе риска». Так называют пациентов, которые имеют проблемы с системой кровообращения или сердцем, сопутствующие развитию инфаркта миокарда.
Они состоят на учете в больнице, регулярно проходят стандартное обследование и принимают легкие медикаменты для предотвращения болезни. Подобные предосторожности позволяют значительно снизить жертвы от инфаркта среди людей со слабым здоровьем.
Инфаркт миокарда – опасная болезнь, которая возникает из-за общей слабости организма и сосудистой системы. Причин ее появления много, но они все основываются на особенностях организма, его здоровье и состоянии отдельных систем. Поэтому важно предотвратить эту болезнь, а при возникновении – правильно установить диагноз и провести неотложную помощь пациенту. Это позволит снизить возможные последствия болезни.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник