Класс тяжести инфаркта миокарда по киллип

I
класс
– инфаркт миокарда без признаков
недостаточности кровообращения.
Смертность
– 2-6 %
II
класс –
инфаркт миокарда с признаками умеренно
выраженной недостаточности
кровообращения
(тахикардия, влажные хрипы в легких).
Смертность
‒ 10-20%
Ш
класс
– инфарт миокарда с острой левожелудочковой
недостаточностью (отек
легких).
Смертность
‒ 30-40%
IV
класс
– инфаркт миокарда с кардиогенным шоком.
Смертность
более 50%
Осложнения им по периодам:
Острый | кардиогенный |
кардиогенный | |
аритмии | |
перикардит | |
разрыв | |
острая | |
ранняя | |
Подострый | аритмии |
хроническая | |
рецидив | |
аневризма | |
постинфарктный | |
тромбоэндокардит | |
Восстановителный период | хроническая |
повторный | |
аритмии | |
хроническая |
Примеры диагностических заключений:
ИБС,
крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в
области переднебоковой стенки левого
желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по
Killip). Осложнения: альвеолярный отёк
легких. Сопутствуюшие заболевания:
гипертоническая болезнь III степень, Ш
стадия, риск 4. Ожирение II ст.
ИБС,
не Q-инфаркт миокарда в области нижней
стенки левого желудочка от 10.01.04. Класс
тяжести II. Осложнения: нарушение ритма
по типу частой желудочковой экстрасистолии,
атрио-вентрикулярная блокада I ст.
Сопутствующие заболевания: язвенная
болезнь желудка вне обострения.
Дифференциальный диагноз им проводится со следующими заболеваниями:
–
стенокардия,
–
расслаивающая аневризмааорты,
–
ТЭЛА,
–
перикардит,
–
пневмоторакс,
–
плеврит,
–
болезни пищевода,
–
язвенная болезнь желудка.
Лечение
Срочная
госпитализация в блок интенсивной
терапии (БИТ), минуя приёмный покой
больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ
в первые 10 минут.
Основные
задачи лечения:
–
купирование болевого синдрома,
–
восстановление коронарного кровотока
путём тромболизиса или первичной
коронарной ангиопластнки,
–
уменьшение работы сердца и потребности
миокарда в кислороде,
–
ограничение размеров ИМ,
–
лечение и профилактика осложнений ИМ.
В
БИТ:
–
больной подключается к ЭКГ-монитору,
–
катетеризуется периферическая или
центральная вена;
–
экстренное определение биомаркеров
некроза в сыворотке крови;
–
ингаляция кислорода через носовые
катетеры.
Купирование
болевого синдрома
–
нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или
0,4мг
в виде аэрозоля сублингвально;
–
ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;
–
морфин в общей дозе до 10мг, вместо
эталонного наркотического анальгетика
морфина можно использовать промедол
20 мг (у лиц старческого, возраста) или
фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.
Восстановление
коронарного
кровотока
В
острейшей фазе ИМ при отсутствии
противопоказаний осуществляется путем
тромболизиса.
При
крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как
можно раньше (в первые 6 часов, а при
рецидивирующей боли до 12 часов от начала
заболевания) ввести стрептокиназу 1 500
000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При
повышенном риске аллергических осложнений
перед назначением стрептокиназы ввести
в/в 30мг
преднизолона.
При
не Q-ИМ тромболитическая терапия не
проводится.
Антиагреганты
‒ аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125
в сутки. Тиклонидин, плавикс используются
при противопоказаниях к аспирину и
предполагаемом инвазивном лечении.
Коронарная
ангиопластика при остром ИМ. В качестве
альтернативы тромболизису для
восстановления коронарного кровотока
используется коронарная ангиопластика
(ЧТКА).
Показания
к проведению ЧТКА:
–
больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ,
либо с вновь появившейся блокадой левой
ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12
часов с момента развития ИМ (спустя 12
часов, если сохраняютсяпризнаки
ишемии миокарда);
–
пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие
36 часов с момента развития ИМ с подъёмом
сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился
кардиогенный шок;
–
больным острым ИМ с противопоказаниями
к тромболизису;
–
при неэффективном тромболизисе (в
ближайшие часы и позже).
Антикоагулянтная
терапия.
Рекомендуется
при внутрисосудистой реваскуляризации
миокарда, повышенном риске артериальных
эмболий из левых отделов сердца, обширном
ИМ или передней его локализации,
мерцательной аритмии, предшествующей
эмболии или тромбе в полости левого
желудочка. При ИМ с депрессией сегмента
S-Т гепарин 5000 ЕД в/в болюсом, а далее
непрерывная инфузия со скоростью 1000
ЕД/час в течение 48 часов под контролем
АЧТВ, с переходом на подкожное введение
препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в
сутки или на низкомолекулярные гепарины
(фраксипарин, надропарин или эноксапарин)
в течение 7-10 дней.
Уменьшение
работы сердца и потребности миокарда
в кислороде.
Блокаторы
β-адренорецепторов
при отсутствии острой сердечной
недостаточности, гипотонии, а-в блокады,
брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний
на наличие бронхиальной астмы в анамнезе
применяются в первые 12 часов с момента
развития ИМ в/в при поступлении в
стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин,
спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение
5 мин. Через 10 минут после завершения
в/в введения назначают внутрь 50 мг раз
в сутки.
На
догоспитальном этапе β-адреноблокаторы
лучше назначать под язык или внутрь
(более безопасно). Пропранолол (анаприлин)
в дозе 20-40 мг под язык или метапролол
(эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Внутривенное
введение нитратов.
При рецидивирующей ангинозной боли
и/или острой левожелудочковой
недостаточности нитроглицерин применяется
в/в кап, через инфузомат под постоянным
контролем АД и ЧСС с начальной скоростью
введения 5-10 мкг/мин и последующим
увеличением скорости на 15-20 мкг/мин
каждые 5 минут до достижения желаемого
результата, но не снижая АД менее 90/60 мм
рт. ст. Обычно эффект достигается при
скорости введения 50-100 мкг/мин.
Продолжительность в/в введения нитратов
24-48 час. За 2-3 часа до окончания инфузии
дается первая доза нитратов перорально.
Ингибиторы
АПФ
‒
целесообразность использования этих
препаратов объясняется необходимостью
уменьшить ремоделирование левого
желудочка, которое ведет к нарушениям
его сократительной и систолической
функции. Начинать лечение ингибиторами
АПФ надо в течение первых суток с низких
доз с последующим их медленным титрованием
до терапевтических и продолжать терапию
длительно, много лет. Особенно данный
класс препаратов показан при дисфункции
левою желудочка.
Ограничение
размеров
ИМ.
Достигается адекватным обезболиванием,
восстановлением коронарного кровотока,
уменьшением работы сердца и потребности
миокарда в кислороде. Этой же цели служит
оксигенотерапия, показанная при остром
ИМ всем больным в связи с частым развитием
гипогликемии даже при неосложнённом
течении ИМ.
Лечение
и профилактика осложнений ИМ.
Все перечисленные мероприятия вместе
с обеспечением физического и психического
покоя, госпитализацией на носилках
служат профилактике осложнений острого
ИМ. Лечение осложнений проводится
дифференцированно в зависимости от
варианта осложнений: отек легких,
кардиогенный шок, нарушения сердечного
ритма и проводимости. Рецидивирующий
болевой приступ. Вероятность осложнений
уменьшается при использовании наряду
с вышеперечисленными методами лечения
липидснижающей терапии (статины).
Источник
Классификация инфаркта миокарда по МКБ–10 присваивает острой форме заболевания код I21. В этой группе по глубине повреждения различается 2 типа инфаркта – трансмуральный и субэндокардиальный. Они, в свою очередь, имеют подкодовые цифровые обозначения в зависимости от локализации и сочетания с гипертензией. Повторный коронарный тромбоз миокарда имеет код I22.
Что представляет собой инфаркт сердца
Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.
В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.
Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.
Течение инфаркта по стадиям
Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных.
Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:
- Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
- Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
- Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
- Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
- Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.
Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.
Важно! На этой стадии может развиться кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность.
Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.
Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.
В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.
Классификация инфаркта миокарда по МКБ
Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.
Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения.
Данные представлены в таблице.
Код | Виды инфаркта по площади поражения | Локализация |
I21.0 | Острый трансмуральный ИМ передней стенки |
|
I21.1 | Острый трансмуральный ИМ нижней стенки |
|
I21.2 | Острый трансмуральный инфаркт миокарда другой уточнённой локализации |
|
I21.3 | Острый трансмуральный ИМ неуточненной локализации | |
I21.4 | Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда | без повышения ST |
I21.9 | Острый ИМ неуточнённый |
Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.
Классификация по Killip
Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца.
В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.
Класс | Недостаточность кровообращения | Клинические проявления | Летальность |
I | Нет признаков | отсутствуют | 2–6% |
II | Умеренно выраженная степень при физической нагрузке |
| 10–20% |
III | Ярко выраженная |
| 30–40% |
IV | Терминальная | кардиогенный шок | более 50% |
Кстати! Классификация Киллипа разработана для оценки сердечной деятельности на фоне инфаркта миокарда, но применяется при других заболеваниях. Предназначена для определения тактики лечения.
Клинические формы инфаркта
Бывают различные варианты острого тромбоза миокарда. Наиболее распространённая клиническая картина острой ишемии проявляется болевой формой. На её долю приходится 80% случаев коронарной ишемии.
Характерные признаки:
- Сильные нестерпимые давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, ухо, челюсть, зубы. Иррадиация расширяется на область между лопатками, немеет рука, кончики безымянного пальца и мизинца.
- Болевой синдром продолжается от 30 минут до нескольких часов, не снимается Нитроглицерином, купируется только наркотическими анальгетиками.
- Кожные покровы бледные с акроцианозом – посинением кончика носа, ушей.
Важно! Для острой формы характерен профузный холодный пот.
- Выражена одышка, возникает резкая слабость.
- Чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство.
Не так уж редко встречается коварный вид инфаркта – абдоминальная форма. Это означает, что острая коронарная ишемия проявляется сильными болями в животе. Жжение заставляет больных безрезультатно принимать Ренни, раствор соды. У некоторых больных появляется тошнота.
Рвота без облегчения на фоне неутихающих болей в эпигастрии на протяжении 30 минут должна насторожить больного, заставить его вызвать скорую помощь. В таких случаях категорически запрещается принимать обезболивающие препараты, которые замаскируют истинную причину болезни.
В такой ситуации необходимо делать кардиограмму. Абдоминальная форма может возникнуть после физической нагрузки или переедания.
Врачи скорой помощи встречаются в своей практике ещё с одним обманчивым заболеванием – атипичным болевым синдром при инфаркте. Внезапная резкая боль возникает в руке, ноге, ухе или горле. Больные принимают болеутоляющие средства, смазывающие истинную причину заболевания.
Внимание! Если сильные боли любой локализации не прекратились на протяжении 30 минут, необходимо делать кардиограмму, которая выявляет характерный знак острого коронарного тромбоза – подъём сегмента ST в виде флага.
В 25% случаев отмечается безболевая форма инфаркта, перенесённая на ногах. Она обнаруживается случайно в виде рубца сердечной мышцы при профилактическом осмотре или исследовании по поводу другого заболевания.
Известен врачам также аритмический вариант инфаркта. Эта форма проявляется лишь нарушением частоты сердцебиения – пароксизмальной тахикардией, мерцательной аритмией или экстрасистолией.
Внезапное появление редкого пульса может говорить о развитии блокады сердца. Эти признаки нельзя оставлять без внимания. Необходимо обратиться к врачу. Кардиограмма выявляет имеющийся острый тромбоз коронарных сосудов.
Астматический вид инфаркта проявляется удушьем, одышкой, выделением изо рта пенистой розовой мокроты.
Внимание! Тяжелейшее критическое состояние без оказания экстренно медицинской помощи заканчивается летальным исходом. Это опасное состояние называется кардиальной астмой.
Причинной тому нередко является обширный очаг некроза сердечной мышцы, который приводит к резкой потере сократительной способности сердца. По классификации инфаркта миокарда эта форма входит в группу «некоторых текущих осложнений» по коду I23.
Существует несколько классификаций инфаркта сердца по разным алгоритмам. Все они предназначены для облегчения диагностики и подбора тактики лечения. В России используются критерии МКБ–10. Для определения тяжести болезни используются также принципы Киллипа. В периоде диагностики они определяются по клиническим признакам.
Загрузка…
Источник
Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.
Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.
Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.
Основные виды
В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).
В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).
Левожелудочковая
При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.
Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.
Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).
В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.
Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.
Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.
Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.
Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.
Правожелудочковая
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.
Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.
Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.
По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.
У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.
При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.
Классы по Киллипу
В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:
- I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
- II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
- III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
- IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.
Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.
По клинической степени тяжести
Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:
- I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
- II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
- III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
- IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.
Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:
- Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
- Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
- Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
- Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
- Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
- Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.
Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.
Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:
Источник