Кислород после инфаркта миокарда

Впервые опыт применения ингаляции кислорода с целью купирования стенокардии был описан в 1900г., и с этого времени оксигенотерапия была важным компонентом оказания первой помощи пациентам с подозреваемым острым инфарктом миокарда (ИМ). В разных странах были приняты различные рекомендации касательно того, каким именно категориям пациентов должен назначаться кислород, однако везде эксперты сходились в то, что эта практика имеет очень скромную доказательную базу. В то же время недавно были получены физиологические данные о том, что ингаляция кислорода в течение всего 15 минут способна привести к гипероксии с последствиями в виде уменьшения коронарного кровотока, повышения коронарного сосудистого сопротивления, увеличения образования свободных радикалов кислорода и микроциркуляторных нарушений. Все вышеперечисленное теоретически может приводить клинически к усугублению повреждения миокарда во время острых коронарных синдромов.

На проходившей 15-19 ноября 2014г. в Чикаго ежегодной научной конференции Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA) были представлены результаты проведенного в Австралии исследования, которое было нацелено на разрешение этого вопроса. Исследование Воздух или кислород при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (Air Versus Oxygen in ST-Elevation Myocardial Infarction, AVOID) показало, что при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST) и отсутствии гипоксии дополнительное назначение кислорода может быть скорее вредным, чем полезным. В исследовании тестировалось проведение оксигенотерапии или ее отсутствие у пациентов с сатурацией O2 выше 94%. Результаты наводят на мысль, что у пациентов с ИМПST и нормальной сатурацией кислород, по-видимому, увеличивает повреждение миокарда, частоту рецидивов инфаркта миокарда и серьезных нарушений ритма, и может ассоциироваться с большим размером инфаркта через 6 месяцев.

Проведение исследования AVOID было инициировано самими исследователями. По дизайну это было рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование, в котором сравнивались наличие или отсутствие оксигенотерапии у пациентов с ИМПST и нормальной сатурацией кислорода. Рандомизация в исследование проводилась парамедиками на догоспитальном этапе. Пациенты включались при наличии симптомов, подозрительных на инфаркт миокарда в течение менее 12 часов, нормальной сатурации кислорода (SaO2 94% при измерении пульсоксиметром) и наличии элевации сегмента ST в двух и более последовательных отведениях на догоспитальной ЭКГ. Критериями исключения были уровень сатурации кислорода ниже 94%, измененное состояние сознания, проведение ингаляции кислорода до рандомизации и планируемая транспортировка в стационар, который не принимал участие в исследовании. Пациенты с подтвержденным ИМПST, которые были рандомизированы в группу кислорода (n=218), получали 8 л/мин O2 на догоспитальном этапе вплоть до поступления в рентгенохирургическую операционную для первичной коронарной ангиопластики, и затем до стабилизации состояния в отделении. В группе отсутствия оксигенотерапии (n=223) кислород не назначался за исключением случаев развития гипоксии (SaO294%). Первичной конечной точкой был размер инфаркта миокарда по данным уровня кардиоспецифических ферментов и прочих маркеров (средний максимальный уровень креатинфосфокиназы, средний максимальный уровень тропонина I, площадь под кривой для креатинфосфокиназы и тропонина I).

Характеристики пациентов были хорошо сбалансированы между группами. В группе назначения кислорода 99,5% пациентов получали через лицевую маску и на догоспитальном этапе, и после поступления в стационар. В группе без плановой оксигенотерапии 4,5% пациентов все же получили его из-за низкой сатурации кислорода, при этом 7,7% он был назначен в условиях рентгеноперационной во время ангиопластики более 20% – в отделении. Это обусловило достоверные различия сатурации кислорода в течение всего исследования. Частота остановки сердца и кардиогенного шока в двух группах была аналогичной. В обеих группах от момента приезда парамедиков до поступления в стационар прошло приблизительно 55 минут. Интересно, что в исследовании не было выявлено признаков симптоматической эффективности кислорода, поскольку оценка интенсивности боли и потребность в анальгетиках в двух группах также были равными. Между группами не было различий и в отношении проведенных процедур.

Что касается первичной конечной точки, в группе получавших кислород пациентов было выявлено достоверное 25% превышение уровней креатинфосфокиназы. Результаты в отношении тропонина I результаты были в целом аналогичными, хотя и с более широкими доверительными интервалами, что делало их недостоверными. С точки зрения авторов, вероятно, это было обусловлено лабораторными проблемами с определением тропонина в одном из центров в начале исследования.

Первичная конечная точка исследования AVOID: Размер инфаркта по данным кардиоспецифических ферментов

Параметр

Кислород

Без кислорода

Отношение средних (кислород/ без кислорода)

Креатинфосфокиназа (ЕД/л)

Геометрическое среднее максимальных значений (95% ДИ)

1948 (17212205)

1543 (1341–1776)

1,26 (1,05–1,52)

0,01

Медиана максимальных значений (ИКР)

2073 (1065, 3753)

1727 (737, 3598)

0,04

Тропонин I (мкг/л)

Медиана максимальных значений (ИКР)

65,7 (30,1, 145,1)

62,1 (19,2, 144,0)

—

0,17

Геометрическое среднее максимальных значений (95% ДИ)

57,4 (48,0–68,6)

48,0 (39,6–58,1)

1,20 (0,92–1,55)

0,18

ИКР = интерквартильный размах

Вторичной конечной точкой были параметры магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца, которая является золотым стандартом для определения окончательного размера инфаркта. МРТ проводилось через 6 месяцев в подгруппе из 135 пациентов. При МРТ также были получены подтверждения предположению об усугублении повреждения миокарда. При анализе позднего контрастирования гадолинием отмечались достоверные различия между группами планового назначения кислорода и его отсутствия, хотя при коррекции по массе миокарда левого желудочка статистическая значимость различий была утрачена.

Исследование AVOID: Размер инфаркта по данным МРТ сердца

Размер инфаркта

Кислород

Без кислорода

Отношение средних (кислород/ без кислорода)

Медиана (ИКР, г)

20,3 (9,6, 29,6)

13,1 (5,2, 23,6)

0,04

Геометрическое среднее (95% ДИ), г

14,6 (11,3–18,8)

10,2 (7,7–13,4)

1,43 (0,99–2,07)

0,06

Медиана (ИКР) доли от массы левого желудочка

12,6 (6,7, 19,2)

9,0 (4,1, 16,3)

0,08

Геометрическое среднее (95% ДИ) доли от массы левого желудочка

10,0 (8,1–12,5)

7,3 (5,7–9,3)

1,38 (0,99–1,92)

0,06

ИКР = интерквартильный размах

Исследование не обладало достаточной статистической мощностью для анализа основных кардиологических нежелательных явлений. Смертность в двух группах была равной, но в получавшей кислород группе отмечался достоверный рост числа рецидивов ИМ и значимых нарушений ритма. Через 6 месяцев достоверных различий в отношении клинических конечных точек не было.

Исследование AVOID: Клинические конечные точки

Конечная точка

Кислород (%)

Без кислорода (%)

На момент выписки

Смертность

1,8

4,5

0,11

Рецидив ИМ

5,5

0,9

0,01

Инсульт

1,4

0,4

0,30

Большое кровотечение

4,1

2,7

0,41

Значимые нарушения ритма

40,4

31,4

0,05

6 месяцев

Смертность

3,8

5,9

0,32

Рецидив ИМ

7,6

3,6

0,07

Инсульт

2,4

1,4

0,43

Повторная реваскуляризация

11,0

7,2

0,17

При анализе подгрупп было показано, что польза от назначения кислорода отсутствовала у женщин, лиц с наиболее длительным временем от появления симптомов до вмешательства (180 минут) и кровотоком TIMI 2 или 3 перед вмешательством.

Авторы исследования призывают обратить внимание, что их результаты были получены у пациентов с нормоксией и не подвергают сомнению ценность применения кислорода у больных с гипоксией. Кроме того, результаты исследования AVOID нуждаются в подтверждении в более крупных рандомизированных исследованиях с адекватной статистической мощностью для оценки твердых клинических конечных точек.

AVOID Oxygen? Evidence of Harm in MI

Источник

На ежегодном конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) были представлены результаты рандомизированного исследования DETO2X-AMI, показавшего, что рутинное применение кислорода у всех пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда (ОИМ) без исходных признаков гипоксии не оказывает никакого влияния на их смертность в течение 1 года.

Одновременно с презентацией на конгрессе это исследование, акроним которого расшифровывается как «Определение роли кислорода при подозреваемом остром инфаркте миокарда» (Determination of the Role of Oxygen in Suspected Acute Myocardial Infarction), было опубликовано в журнале New England Journal of Medicine. Несмотря на то, что оксигенотерапия не имела и никаких негативных эффектов, она требует времени и финансовых затрат, которые можно было бы использовать более оптимальным образом. Конечно, кислород не относится к дорогостоящим препаратам, но они не бесплатен; в США стоимость оксигенотерапии у одного пациента составляет порядка 100 долларов в сутки, что складывается в значительное финансовое бремя, если мы говорим о тысячах и миллионах пациентов с подозреваемым ОИМ во всем мире.

Кислород используется в медицине уже более ста лет и входит во многие современные рекомендации несмотря на ограниченную доказательную базу. Например, ESC присвоило оксигенотерапии наиболее сильный I класс рекомендации при уровне доказательности C (то есть, она основана только на мнении экспертов). Обоснованием для этой рекомендации служит популярное убеждение, заключающееся в том, что увеличение доставки кислорода к ишемизированному миокарду уменьшает размер некроза и риск последующих осложнений, в частности, сердечной недостаточности или нарушений ритма. Тем не менее, в последние годы все чаще говорится о том, что этот широко распространенный вид лечения базируется в большей степени на традициях, чем на научных фактах, и может даже приводить к определенным рискам.

Так, негативный эффект оксигенотерапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST) был описан в 2014г. в австралийском исследовании AVOID, где у получавших кислород пациентов размер инфаркта оказался, наоборот, большим. Авторы опубликованного в 2016г. Кохрановского обзора по этой проблеме сделали вывод об отсутствии доказательств, полученных в рандомизированных исследованиях, которые подтверждали бы целесообразность рутинного применения ингаляционного кислорода у людей с ОИМ, и о невозможности наличие вредных эффектов. Они призывают к немедленному проведению высококачественных рандомизированных контролируемых исследований, которые позволят создать необходимую доказательную базу и сформулировать окончательные рекомендации в отношении рутинного использования кислорода при ОИМ.

Ученые из Каролинского института в Стокгольме (Швеция) решили откликнуться на этот призыв, и организовали исследование DETO2X-AMI, рандомизированное клиническое исследование на основе регистра SWEDEHEART – национального регистра качества помощи пациентам с ишемической болезнью сердца, в котором участвуют все 69 шведских больниц, имеющих в своей структуре отделение коронарной патологии. В общей сложности этот регистр охватывает более 90% всех случаев ОИМ, которые случаются в Швеции за год.

Пациенты с подозреваемым ОИМ и сатурацией кислорода 90% и выше были случайным образом распределены в группы, которые должны были или в течение 6-12 часов получать кислород 6 л/мин через полулицевую маску, или дышать обычным атмосферным воздухом. Исследование было рандомизированным, но не двойным-слепым, поскольку исследователи считали маскировку в этом случае нереальной и неэтичной. Информация по первичной конечной точке была получена у 100% пациентов.

Интересно, что хотя среди медицинских работников достаточно популярно убеждение, что пациенты хотят получать кислород, но в реальности наиболее частыми причинами отказа пациентов от участия и их преждевременного выбывания из исследования был отказ начинать или продолжать оксигенотерапию.

В общей сложности было включено 6629 пациентов. Медиана длительности оксигенотерапии составила 11,6 hours, при этом медиана сатурации кислорода была 99% в группе оксигенотерапии и 97% у тех, кто дышал атмосферным воздухом. Гипоксемия возникла у 62 пациентов на фоне кислорода (1,9%) и у 254 пациентов (7,7%) в группе атмосферного воздуха.

В связи с открытым дизайном исследования в качестве первичной конечной точки была выбрана смерть от любой причины в течение 1 года после рандомизации, и достоверных различий между группами по этому показателю не было.

DETO2X-AMI: первичная конечная точка

Конечная точка	Кислород, n=3311, n (%)	Атмосферный воздух, n=3318, n (%)	Отношение рисков (95% доверительный интервал)	P
Смерть от любой причины в течение 1 года	166 (5,0)	168 (5,1)	0,97 (0,79– 1,21)	0,80

Результаты были единообразными во всех подгруппах, в том числе, у тех пациентов, у которых в конечном итоге был подтвержден ОИМ и у лиц с другим окончательным диагнозом, у мужчин и женщин, у людей в возрасте старше и младше медианы возраста, а также в группах повышенного риска – у курильщиков, пациентов с диабетом, хронической болезнью почек и анемией, у лиц с сатурацией кислорода выше или ниже 95%; и у пациентов с повторным ОИМ или после чрекожных коронарных вмешательств.

Также между группами не различалась частота повторных госпитализаций.

DETO2X-AMI: Частота повторных госпитализаций в течение 1 года

Конечная точка	Кислород, n=3311, n (%)	Атмосферный воздух, n=3318, n (%)	Отношение рисков (95% доверительный интервал)	P
Частота повторных госпитализаций в течение 1 года	126 (3,8)	111 (3,3)	1,13 (0,88–1,46)	0,33

Оценка повреждения миокарда в исследовании проводилась по медиане наиболее высоких уровней тропонина T во время госпитализации. Она оказалась практически идентичной – 946,5 нг/л в группе кислорода и 983,0 нг/л в группе атмосферного воздуха (P=0,97).

Предполагается, что это прагматическое рандомизированное клиническое исследование может полностью изменить принятую практику помощи пациентам с подозреваемым ОИМ и нормоксемией (>90% SaO2) и, вероятно, приведет к изменению рекомендаций. Тем не менее, следует понимать, что полученные данные ни в коем случае не ставят под сомнение полезность оксигенотерапии для тех пациентов с острыми коронарными синдромами, у которых имеется гипоксия.

Источник

Какое давление при инфаркте миокарда у женщин и мужчин?

Кардиолог, рассказывая пациенту с ишемией сердца о том, как начинается инфаркт, делает акцент на боли за грудиной и ее продолжительности, одышку, тошноту, головокружение. При этом редко речь заходит об артериальном давлении в период начала и развития инфаркта миокарда. Является ли давление одним из его признаков? И о чем говорят цифры?

По определению инфаркт миокарда – это резкое ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы из-за нарушения проходимости сосудов. Последовательность событий следующая:

Уменьшается или закрывается просвет артерий, питающих сердце. Причиной может быть спазм или разрушение холестериновой бляшки, на месте которого образуется тромб.
Организм, пытаясь наладить кровоток, выращивает коллатеральные (обходные) сосуды, то есть образует параллельное кровообращение.
В сердечной мышце, которая недополучает кислород даже по обходным путям, начинает вырабатываться молочная кислота. Именно она является причиной сильной боли во время инфаркта.
Сердце в условиях кислородного голодания теряет способность нормально сокращаться и толкать нужный объем крови по сосудам. Поэтому давление падает.
Чтобы компенсировать это падение в процесс включаются надпочечники и выбрасывают гормон адреналин. Это вещество заставляет сердце биться чаще, чем вызывает повышение давления. При этом сердце может работать с перебоями (меняется частота сердечных сокращений).

Далее происходит гибель клеток сердечной мышцы, они попадают в кровоток вместе с энзимами. Эти изменения биохимии крови хорошо видны в анализах и являются подтверждением развития инфаркта. Нарушается электрическая проводимость сердца и, как следствие, развивается аритмия. Некоторые камеры сердца не в состоянии сокращаться, начинается обратный ток крови, что вызывает отек и затруднение дыхания.

Повышенное артериальное давление может быть причиной инфаркта миокарда. Во время приступа гипертонии повреждаются тончайшие кровеносные сосуды – артериолы. Большой вред наносится и коронарным артериям. Из-за большого давления крови на стенки сосудов повреждаются холестериновые бляшки, на месте которых образуется тромб, закрывающий просвет сосуда.

Кроме того, постоянное повышенное давление способствует развитию атеросклероза – одной из основных причин инфарктов. Стойкая гипертония вызывает повышение потребности миокарда в кислороде. Высокое давление часто является одним из симптомов начинающегося инфаркта миокарда.

По тому, какое давление при инфаркте миокарда можно судить о его стадии. Начало инфаркта особенно у гипертоников характеризуется повышением артериального давления. Оно держится на высоких цифрах в течение первых суток и может достигать показателей 180/100 и 190/110 мм ртутного столба. В последующем давление неизбежно начинает падать.

Падение АД обычно сопровождается нарушением ритма. Это может быть тахикардия, реже — брадикардия (замедление сердцебиения). Обычно она связана с нарушением электрической проводимости сердечной мышцы. Через некоторое время нарушение ритма проходит, и пульс при инфаркте миокарда становиться нормальным или опять учащается.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Какие симптомы указывают на инфаркт миокарда
Что может сделать обычный прохожий
Что делают врачи бригады «Скорой помощи»
Какие осложнения нужно ожидать в первые часы

Инфаркт миокарда — одна из тяжелых форм острой ишемической болезни сердца. Статистика летальности ставит заболевание на одно из первых мест (вместе с инсультом) среди различной кардиологической патологии. Болезнь всегда развивается внезапно, а учитывая провоцирующие факторы, может застать человека в любом месте.

Признаки острой коронарной патологии носят типичный и яркий характер. Чаще всего у пациента появляется:

внезапная жгучая боль за грудиной с иррадиацией влево (в ключицу, лопатку, челюсть, руку);
возможно чувство сдавливания грудной клетки;
перебои ритма сердца;
головокружение;
нарастает слабость, бледность кожи.

Реже одновременно проявляется удушье как следствие острой сердечной недостаточности.

Еще реже инфаркт маскируется болями в животе, неврологическими симптомами (парезы, параличи).

Уметь оказывать помощь необходимо научиться любому человеку, ведь подобная беда может случиться и с вашими близкими.

Если вы встретились с подобными проявлениями, то лучшее, что можно сделать — быстрее вызвать «Скорую помощь». По телефону нужно подробно описать симптомы, обнаруженные у незнакомого человека. Постарайтесь поддержать психологический контакт с больным, успокоить его. Имейте в виду, что даже если он закрывает глаза, сознание полностью сохранено. Можно задать вопросы, узнать телефон родственников и связаться с ними.

Какова первая помощь при инфаркте? Это заболевание является одним из самых распространенных патологий сердца. Принять правильные меры часто означает спасти жизнь больному, поскольку даже краткое по времени бездействие в случае с этой болезнью может привести к летальному исходу. Что такое доврачебная помощь при инфаркте миокарда, и какие действия нужно предпринять в первую очередь в зависимости от особенностей ситуации – это знания и умения, которые крайне необходимы каждому человеку.

Мышца сердца, обеспечивающая его нормальную работу по нагнетанию крови в сосуды, называется миокард. Она нуждается в обильном кровоснабжении, поскольку кровь обеспечивает его нормальным количеством кислорода и питательных веществ, а также выводит продукты жизнедеятельности клеток (например, углекислый газ).

Патология может возникнуть в следующих случаях:

постепенное увеличение загрязнения кровеносного русла, обрастание его изнутри атеросклеротическим бляшкам;
попадание тромба (то есть кровяного сгустка) в артерию, которая несет кровь сердцу.

В обоих вариантах доступ крови постепенно уменьшается, орган не получает достаточно кислорода, происходит частичное отмирание его тканей – именно это и называется инфаркт миокарда. Как правило, заболевание возникает быстро и внезапно в форме приступа острой боли.

У больного наблюдаются признаки:

резкие боли в левой стороне грудины, а также под левой лопаткой, рукой вплоть до шеи и челюсти;
лицо больного становится сильно бледным, в конечностях возможно онемение;
слабость и вялость, беспокойство больного.
холодный пот, колебания температуры;
реже может наблюдаться тошнота.

Нередко заболевание не сопровождается резкой болью – сердце может болеть слабо, а может не болеть совсем. В этом случае у больного наблюдается сильная слабость, эффект «ватных ног», побледнение. В любом случае игнорировать такие признаки и списывать их на усталость не следует – единственным верным решением будет срочно вызвать врача, а до его приезда рядом с больным должен быть тот, кто оказывает 1 помощь.

Диета при ишемической болезни сердца

Вводимое диетическое питание при ишемической болезни сердца (ИБС) и стенокардии оказывает следующее лечебное воздействие:

замедляет развитие атеросклероза;
восстанавливает липидный профиль крови и общий метаболизм;
предупреждает спазм коронарных артерий и повышение АД;
уменьшает вязкость и густоту крови;
сохраняет тонус мышцы сердца.

Для выведения холестерина рацион пополняют:

Нежирными рыбными продуктами: в них мало холестерина, но присутствует рыбий жир. В него входят полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6, укрепляющие стенки артериальных сосудов и выводящие холестерин. Иногда допускается включение в меню тушеной, вареной или запеченной на пару жирной рыбы: скумбрии, палтуса и камбалы.
Овощами, ягодами и фруктами. Углеводная пища, богатая клетчаткой, повышает моторную функцию кишечника, активно выводит холестерин и вредные продукты его обмена. Картофель содержит крахмал, повышающий калории в еде, увеличивает массу тела, поэтому его потребление ограничивают.
Крупами: пшеничной, овсяной и гречневой.
Отрубями: при добавлении в каши и супы отруби (1-3 ст. л./сутки) выводят избыточный холестерин и канцерогены.

При гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) происходит утолщение стенок сердца, преимущественно левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

При этом одна из стенок сердца всегда толще другой, т.е. имеется неравномерность.

Утолщение стенок сердца происходит без увеличения объема его камер, то есть толстый миокард отнимает объем полостей сердца. При ГКМП насосная функция сердца как таковая не нарушена, толстая мощная сердечная мышца выбрасывает кровь даже сильнее чем здоровая. Но, несмотря на это, сердечная недостаточность все-таки развивается.

Это происходит ввиду того, что работа сердца даже при таком мощном выбросе малоэффективна вследствие плохой растяжимости левого желудочка сердца и маленького объема крови, который он может принять. Сердцу приходится работать в два раза быстрее, что ведет к его перегрузке и, впоследствии, к сердечной недостаточности

Кроме того, если утолщена межжелудочковая перегородка, то может возникнуть так называемая обструкция выходного тракта.

Дело в том, что отверстия с клапанами, через которые осуществляется вход и выход крови в полость левого желудочка, находятся очень близко друг к другу. Если межжелудочковая перегородка утолщается в верней части, то она может закрыть выход из желудочка как сама по себе, так и за счет нарушения работы клапанов.

В момент выброса крови (в систолу) митральный клапан в норме закрыт, а аортальный открыт. При ГКМП в систолу клапан аорты работает нормально, а одна из створок митрального клапана током крови выворачивается и перекрывает отток через аортальный клапан. Учитывая, что одна из створок закрывает выход в аорту, а другая открывает доступ в предсердия, кровь, конечно, устремляется по пути меньшего сопротивления и вместо того, что бы попасть в аорту возвращается в предсердия.

В результате такого патологического механизма происходит недостаточное поступление обогащенной кислородом крови в организм, в первую очередь от этого страдают само сердце и головной мозг. Сердце питается от коронарных артерий которые отходят от аорты у самого клапана, получается если доступ крови в аорту закрыт, то и сердце не получит кислорода.

Конечно, от сокращения к сокращению степень обструкции меняется в широких пределах от незначительного замедления до полного прекращений тока крови. Именно эта вариабельность и определяет выраженность симптомов при ГКМП.

Источник