Кишечная инфекция острый инфаркт

Кишечная инфекция и инфаркт миокарда. Дифференциация инфекций с инфарктом миокарда

Трудности дифференциальной диагностики инфаркта миокарда и острых кишечных инфекций неоспоримы. Они связаны с нередко возникающим при инфаркте миокарда абдоминальным синдромом, с одной стороны, и изменениями на ЭКГ при тяжелом течении острых кишечных инфекций, с другой, выражающимися депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т. Указанные изменения являются следствием интоксикации, гипоксии, водно-электролитных и микроциркуляторных нарушений при острых кишечных инфекциях. Сложность диагностики еще более усугубляется, когда инфаркт миокарда осложняется кардиогенным, а острая кишечная инфекция инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

По мнению В.Х.Василенко и М.Ю.Мелиховой (1959), абдоминальный синдром при инфаркте миокарда может быть единственным эквивалентом боли в области сердца. По данным авторов, у 50 % больных с инфарктом миокарда наблюдаются легкие диспепсические расстройства и У 1/3 — однократная или повторная рвота. У 63 наблюдаемых нами больных с инфарктом миокарда отмечались боль в эпигастрии (82,5 %), тошнота (88,8 %), рвота (80,9 %), жидкий стул (14,3 %). Значительные трудности диагностики были связаны с наличием резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда, характеризующемся лихорадкой, лейкоцитозом периферической крови, увеличенной СОЭ и гиперферментемией.

Нами наблюдалось 90 больных, поступивших в клинику с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у которых в стационаре был выявлен крупноочаговый инфаркт миокарда. В анамнезе лишь у 23 больных была зарегистрирована ИБС. Рвота отмечалась у 82 (91,1 %), тошнота — у 88 (97,7%), жидкий стул — у 45 больных (50%), в том числе с частотой до 5 раз в сутки — у 42 (93,4 %), 6—10 раз — у 3 больных (6,6 %). Диареей в течение 1 сут страдали 39 (86,6%), 2 сут — 6 больных (13,4%), на боль в животе жаловались 78 больных (86,6 %), в том числе она была разлитого характера у 15 (19,2 %), с локализацией в эпигастрии — у 63 больных (80,8 %).

инфаркт миокарда

При поступлении в стационар повышенная температура тела была выявлена у 37 больных (41,1 %), у 4 она превышала 38 °С; боль в области сердца ангинозного характера наблюдалась у 82 больных (91,1 %), иррадиация ее в левую руку, лопатку и шею — у 58 (70,7 %); у 8 больных (8,9 %) боль в области сердца отсутствовала, чувство дискомфорта было незначительным. У 83 больных (92,2 %) изменения на ЭКГ соответствовали динамике указанных показателей при остром инфаркте миокарда, у 7 (7,8 %) для подтверждения диагноза потребовалось повторное электрокардиографическое исследование. Инфаркт передней стенки левого желудочка был выявлен у 16 больных (17,8 %), задней стенки — у 56 (62,2 %), иной локализации — у 18 (20 %), гемодинамические нарушения в 1-й день пребывания в стационаре зарегистрированы у 53 больных (58,9 %). В 1-е сутки количество лейкоцитов в периферической крови составляло 8,0-10,09/л – 10,0—10,09/л у 9 больных, 10,0-10,0% – 15,0-10,07/л у 28, свыше 15,0-10,09/л у 16 больных, увеличение СОЭ у 34 (37,8 %), в том числе в пределах 11—20 мм/ч у 18, свыше 20 мм/ч у 16 больных.

В 1-е сутки пребывания в стационаре увеличение уровня ACT отмечалось у 5 из 12 обследованных пациентов, а гипергликемия, обусловленная повышенной секрецией катехоламинов, усиливающей гликогенолиз, и тормозящая секрецию инсулина, — у 16 из 27 пациентов, не страдавших прежде сахарным диабетом. В 1-е сутки инфаркт миокарда был диагностирован у 61 (67,8 %) из 90 больных, на 2—3-й сутки — у 26 (28,9 %) и только на секции — у 3 больных (3,3 %).

Вышеизложенное подтверждает сложность диагностики заболевания. В помощь практическому врачу мы предлагаем схему дифференциальной диагностики инфаркта миокарда и пищевых токсикоинфекций.

– Также рекомендуем “Инфаркт в разгар кишечной инфекции. Пневмония и кишечные инфекции”

Оглавление темы “Дифференциация кишечных инфекций в практике врача”:

1. Кишечный трихомониаз. Кишечный лямблиоз

2. Балантидиаз и его проявления. Амебиаз в практике врача

3. Гименолепидоз. Трихоцефалез и его диагностика

4. Аскаридоз. Кишечный шистосомоз Мансона

5. Кишечная инфекция и инфаркт миокарда. Дифференциация инфекций с инфарктом миокарда

6. Инфаркт в разгар кишечной инфекции. Пневмония и кишечные инфекции

7. Кишечные инфекции и гипертоническая болезнь. Обострение гипертонической болезни

8. Неспецифический язвенный колит и кишечные инфекции. Дифференциация НЯК

9. Сахарный диабет и кишечные инфекции. Идиопатический кетоз в инфекционных болезнях

10. Хронический алкоголизм и кишечные инфекции. Абстинентный синдром в виде кишечной патологии

Источник

Инфаркт в разгар кишечной инфекции. Пневмония и кишечные инфекции

Диагностика наиболее затруднена при распознавании инфаркта миокарда, развивающегося в разгар острой кишечной инфекции. Нами наблюдалось развитие инфаркта миокарда у 155 больных с пищевыми токсикоинфекциями, при этом ИБС отмечалась в анамнезе у 128 из них (82,6 %). Старше 60 лет было 96 пациентов (61,9 %).

По нашим наблюдениям, инфаркт миокарда, развившийся при острых кишечных инфекциях, имел некоторые особенности:

• острая кишечная инфекция возникала раньше инфаркта миокарда, чаще всего на 2—4 дня;

• чем тяжелее было течение острой кишечной инфекции, тем больше была вероятность развития инфаркта миокарда;

• инфаркт миокарда чаще всего развивается на фоне нарушенной гемодинамики, изменений водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС);

• начало развития инфаркта миокарда бывает, как правило, “завуалированным”;

• боль локализовалась не только и не столько в области сердца, сколько в эпи- и мезогастрии;

• диарея, малохарактерная для “чистого” инфаркта миокарда, в этих случаях бывает отчетливо выраженной и не имеет тенденции к прекращению;

• диагностическую значимость приобретала динамика электрокардиографической картины и гиперферментемии (ACT, ЛДГ, КФК);

• диагностическую значимость теряли следующие показатели: лейкоцитоз крови; уровень гематокрита; выделение патогенных или условно-патогенных бактерий из испражнений больных.

разгар кишечной инфекции

Пневмония и кишечные инфекции

Значительные трудности возникают при проведении дифференциального диагноза между пищевыми токсикоинфекциями (сальмонеллезами) и крупозной пневмонией. Гипердиагностика пищевых токсикоинфекций может быть причиной тяжелых диагностических ошибок (например, остается нераспознанной крупозная пневмония).

Сложность диагностики обусловлена тем, что у больных крупозной пневмоний может развиться “абдоминальный синдром”, проявления которого имеют общие симптомы с сальмонеллезом. Кроме того, при крупозной пневмонии могут возникать осложнения (ИТШ), затрудняющие установление правильного диагноза.

Еще большая диагностическая трудность появляется тогда, когда крупозная пневмония осложняется коматозным состоянием с развитием отека мозга, проявления которого становятся доминирующими и оттесняют иные клинические симптомы на второй план.

Нами наблюдались 56 больных, направленных в стационар с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у которых была выявлена также пневмония (лобарная — у 11, очаговая — у 45). Кроме того, у 7 пациентов с крупозной пневмонией наблюдался летальный исход. Абдоминальный синдром (рвота, боль в эпигастральной области, кашицеобразный или жидкий стул) зарегистрирован у всех 63 больных. Вместе с тем у подавляющего большинства наблюдавшихся больных (85,7 %) отсутствовала или была крайне слабо выражена симптоматика, характерная для пневмонии.

О возможности возникновения абдоминального синдрома при пневмониях сообщали Н.С.Молчанов и В В.Ставская (1971). Вместе с тем Е.Я.Северова и соавт. (1978) отмечали, что в последние годы острые пневмонии зачастую протекали без выраженных характерных перкуторных и аускультативных признаков и выявлялись преимущественно рентгенологически. Это вполне согласуется с мнением о том, что при крупозной пневмонии характерные аускультативные данные довольно долго не выявляются, так как уплотнение легочной ткани сравнительно поздно достигает периферических участков легких.

По данным М.К.Пермяковой и Т.Н.Бук (1978), острая пневмония не распознавалась на догоспитальном этапе (15,6 %) и в приемных отделениях больниц (10 %). Еще в большей мере это относится к пневмониям у лиц пожилого и старческого возраста.

У некоторых больных с пищевыми токсикоинфекциями (сальмонеллезами) развиваются пневмонии. Исходя из клинико-патогенетических особенностей последних, целесообразно выделить:

1) пневмонии в сочетании с пищевыми токсикоинфекциями (сальмонеллезами), т.е. микст-инфекцию;

2) пневмонии, развивающиеся у больных с септикопиемическим вариантом генерализованной формы сальмонеллеза;

3) пневмонии, возникающие у больных с острыми кишечными инфекциями, осложнеными инфекционно-токсическим шоком; 4) застойные ли гипостатические пневмонии у тяжелобольных.

В некоторых случаях проникновение микробов, вызывающих пневмонию, происходит из окружающей среды (“госпитальная инфекция”). Нами наблюдались 125 больных с пищевыми токсикоинфекциями, у которых клиническое течение заболевания осложнилось пневмонией: у 17 из них (11,2 %) пневмония возникла при ИТШ, у 135 (88,8 %) носила гипостатический характер. При ИТШ преобладал двусторонний воспалительный процесс в легких, при гипостатической пневмонии он локализовался преимущественно (75 %) в задних отделах легких.

У подавляющего большинства лиц пожилого и старческого возраста симптоматика пневмонии была значительно беднее, чем у лиц зрелого возраста, что существенно затрудняло диагностику. Частота развития гипостатической пневмонии коррелировала с тяжестью течения основного заболевания и возрастом больных.

– Также рекомендуем “Кишечные инфекции и гипертоническая болезнь. Обострение гипертонической болезни”

Источник

Инфаркт миокарда с клиникой кишечной инфекции. Гипертонический криз и токсикоинфекция

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции следует иметь в виду ряд неинфекционных заболеваний, протекающих со сходной клинической симптоматикой. Особое место среди таких болезней занимает инфаркт миокарда (ИМ). Ответственность этого диагноза очевидна и возрастает еще от того, что такая важнейшая лечебная процедура при пищевой токсикоинфекции, как промывание желудка, больным инфарктом миокарда абсолютно противопоказана.

Необходимость дифференциального диагноза пищевой токсикоинфекции и инфаркта миокарда возникает в связи с возможностью его так называемого «гастралгического варианта». При этой форме инфаркта миокарда наблюдаются рвота, боль в подложечной области, особенностью которой являются иррадиация вверх и частое сочетание с интенсивной болью за грудиной, сопровождающейся чувством страха смерти (С В. Шестаков).

кишечная инфекция

Тогда же, т.е. значительно позднее, чем при пищевой токсикоинфекции, появляется лейкоцитоз. При инфаркте миокарда позывы на рвоту более редки и, как правило, возникают при нормальном стуле Живот обычно безболезненный. В противоположность пищевой токсикоинфекциям при инфаркте миокарда урчание кишечника отсутствует. Печень увеличивается позднее и только при развитии недостаточности кровообращения. Селезенка не увеличивается.

Решающее значение имеют ЭКГ-исследования, выявляющие изменения, характерныедля инфаркта миокарда.

В первые часы заболевания диагноз пищевой токсикоинфекции нередко ставят при гипертоническом кризе и особенно при субарахноидальном кровоизлиянии. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием наряду с резчаишей головной болью появляется рвота, что дает основание заподозрить пищевую токсикоинфекцию и ошибочно направить больного в инфекционный стационар. Отличительными симптомами субарахноидального кровоизлияния являются внезапное начало заболевания, ощущение удара и прилива тепла к голове.

Возможна кратковременная потеря сознания. Постепенно прогрессируют менингеальный синдром и другие симптомы поражения центральной нервной системы. Температура повышается позднее. Лицо больных часто гиперемировано. Живот безболезнен. Артериальное давление может быть повышено. В анамнезе у больных обычно имеются гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга. Провоцирующими факторами могут быть травмы, физическое перенапряжение, перегревание на солнце. При люмбальной пункции удается получить кровянистый ликвор с признаками ксантохромии после его центрифугирования или отстаивания, что является абсолютным подтверждением диагноза субарахноидального кровоизлияния.

– Также рекомендуем “Острый живот и кишечные инфекции. Основные причины диареи”

Оглавление темы “Современное выявление острой кишечной инфекции”:

1. Диагноз острой кишечной инфекции. Пищевая токсикоинфекция

2. Дифференциация пищевой токсикоинфекции (ПТИ). Дифференцировка острой дизентерии

3. Формы пищевой токсикоинфекции. Причины пищевой токсикоинфекции

4. Редкие формы токсикоинфекций. Соматическая патология с клиникой токсикоинфекции

5. Кишечный сепсис. Дифференциация ботулизма и пищевой токсикоинфекции

6. Дифференциация вирусных поражений и пищевых токсикоинфекций. Пищевые интоксикации – отравления

7. Диагностика острой кишечной инфекции. Выявление причины кишечной инфекции

8. Инфаркт миокарда с клиникой кишечной инфекции. Гипертонический криз и токсикоинфекция

9. Острый живот и кишечные инфекции. Основные причины диареи

10. Наследственные причины диареи. Синдромы сопровождающиеся диареей

Источник

Инфаркт кишечника

Инфаркт кишечника – это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза. Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента (живот мягкий, малоболезненный). Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия. Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения.

Общие сведения

Инфаркт кишечника – острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов – 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.

Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.

Инфаркт кишечника

Причины

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.

Классификация

Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Симптомы инфаркта кишечника

Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное – отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.

Диагностика

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов – оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях – прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.

Лечение инфаркта кишечника

Цель лечения – устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний – в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Несмотря на усовершенствование диагностических и лечебных мероприятий, смертность при различных формах патологии достигает 50-100%. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний (аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии).

Источник