Кардиосклероз как причина инфаркта
Каждый из нас знает о том, что инфаркт миокарда является одним из наиболее опасных состояний человека, которое часто приводит к летальному исходу.
Однако даже если пациенту была вовремя оказана медицинская помощь, инфаркт может в течение долгого времени давать о себе знать неприятными симптомами и заболеваниями, одно из которых носит название постинфарктный кардиосклероз.
Что это такое
Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, который затрагивает миокард: ткань его мышечных волокон замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению его функционирования.
Если рубец становится слишком большим, сердце не может работать в полной мере, что несет непосредственную угрозу для жизни.
По статистике, именно кардиосклероз становится наиболее частой причиной смертности и инвалидности людей в постинфарктном состоянии и с разными формами ИБС.
Причины, виды и формы
Самая распространенная причина кардиосклероза – инфаркт миокарда. Характерный рубец формируется через 2-4 недели после поражения тканей, поэтому данный диагноз ставят всем пациентам, перенесшим заболевание.
Немного реже кардиосклероз развивается как осложнение других заболеваний: сердечных миокардитов, атеросклероза, ишемической болезни и миокардиодистрофии.
Постинфарктный кардиосклероз принято классифицировать по распространению патологического процесса. По этому признаку заболевание разделяют на очаговую и диффузную форму.
- Очаговый постинфарктный кардиосклероз характеризуется появлением в миокарде отдельных рубцов, которые могут быть как крупными, так и мелкими (крупноочаговая и мелкоочаговая форма заболевания).
- При диффузном кардиосклерозе соединительная ткань развивается по всему миокарду равномерно.
Опасность и осложнения
Основная опасность кардиосклероза заключается в том, что новообразованная ткань не может выполнять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, соответственно, органа не выполняет свою работу в полной мере.
Если патология прогрессирует, миокард начинает сильно расширяться, в процесс вовлекаются различные отделы сердца, вследствие чего развиваются пороки, мерцательная аритмия, нарушение кровотока внутренних органов, отек легких и другие осложнения.
Смерть пациентов с данным диагнозом обычно наступает вследствие тромбозов, антриовентрикулярной блокады, разрыва аневризмы и острой сердечной недостаточности.
Симптомы
Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза зависят от распространенности патологического процесса и его локализации – чем больше рубец и чем меньше здоровой ткани, тем больше вероятность развития осложнений. Пациентов с этим заболеванием беспокоят следующие симптомы:
- одышка, возникающая как после физических нагрузок, так и в состоянии покоя, и усиливается в положении лежа;
- учащенное сердцебиение и давящие боли в области грудины;
- цианоз, или посинение губ и конечностей, которое происходит вследствие нарушения процессов газообмена;
- аритмии, возникающие из-за склеротических изменений проводящих путей;
- снижение работоспособности, постоянное чувство усталости.
Сопутствующими проявлениями заболевания могут быть анорексия, набухание шейных вен, патогенное увеличение печени, отеки конечностей и скопление жидкости в полостях организма.
Так как постинфарктный кардиосклероз может привести к серьезным последствиям и даже летальному исходу, при любых неприятных ощущениях в области сердца, сбоях сердечного ритма, одышке и других подобных проявлениях, необходимо как можно скорее проконсультироваться с врачом-кардиологом (особенно если они сопровождают пациента в постинфарктном состоянии).
Диагностика
После инфаркта миокарда диагноз кардиосклероз ставится автоматически, но иногда случается так, что пациент на протяжении долгого времени не подозревает о наличии заболевания. Для его диагностики используются следующие методики:
- Внешний осмотр. При прослушивании сердечных тонов можно выявить ослабление первого тона на верхушке, иногда – систолический шум в области митрального клапана и ритм галопа.
- Электрокардиограмма. Данные исследования показывают очаговые изменения, характерные для перенесенного инфаркта миокарда, а также диффузные изменения миокарда, блокаду ножек пучка Гиса, гипертрофию левого и правого желудочка, дефекты сердечной мышцы.
- УЗИ сердца. Оценивает сократительную функцию миокарда и позволяет выявить рубцовые образования, а также изменения формы и размеров сердца.
- Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки диагностируется умеренное увеличение объемов сердца, преимущественно за счет левых его отделов.
- Эхокардиография. Одна из самых информативных методик диагностики постинфарктного кардиосклероза. Она позволяет определить локализацию и объем перерожденной ткани, хроническую аневризму сердца, а также нарушения сократительной функции.
- Позитронно-эмиссионная томография. Выполняется после введения изотопа и позволяет отличить очаги измененной ткани, не принимающей участие в сокращении, от здоровой.
- Ангиография. Исследование проводят в целях определения степени сужения коронарных артерий.
- Вентикулография. Определяет нарушения движения створок митрального клапана, которое свидетельствует о нарушении функциональности сосочковых мышц.
- Коронарография. Проводится для оценки коронарного кровообращения и других важных факторов.
Лечение
На сегодняшний день единой методики лечения постинфарктного кардиосклероза не существует, так как функцию пораженного участка восстановить невозможно.
Основной упор делается на лечение первопричины заболевания, устранение неприятных симптомов и замедление рубцевания миокарда. Пациентам очень важно избегать рецидивов инфаркта и принимать все меры для того, чтобы замедлить прогрессирование сердечной недостаточности.
В качестве консервативных средств для лечения кардиосклероза назначаются следующие препараты:
- ингибиторы АПФ, которые замедляют процесс рубцевания миокарда;
- антикоагулянты для профилактики образования тромбов;
- метаболические препараты для улучшения питания миоцитов;
- бета-блокаторы, предотвращающие развитие аритмии;
- мочегонные средства, уменьшающие скопление жидкости в полостях организма.
В самых сложных случаях применяются хирургические методы лечения: удаление аневризмы вместе с аортокоронарным шунтированием, баллонную ангиопластику или стентирование (в целях улучшения работы жизнеспособных тканей миокарда).
При рецидиве желудочковой аритмии пациенту устанавливают кардиовертер-дефибриллятор, а при атриовентрикулярной блокаде – электрический кардиостимулятор.
Очень важна диета (отказ от поваренной соли, алкоголя, кофе, продуктов, содержащих холестерин), контроль выпиваемой жидкости, отказ от вредных привычек и лечебная физкультура. Частью комплексной терапии может также выступать санитарно-курортное лечение.
Прогноз выживания и профилактика
Прогноз при данном заболевании зависит от процента поражения тканей, степени изменения сердечной мышцы, а также состояния коронарных артерий. Если кардиосклероз протекает без ярко выраженных симптомов и нарушения сердечного ритма, то прогноз для пациента хороший.
При осложнениях в виде аритмии и сердечной недостаточности лечение займет значительно больше времени и принесет меньший эффект, а при диагностике аневризмы существует прямая опасность для жизни.
В качестве профилактических мер необходимо вести здоровый образ жизни и следить за состоянием своего сердца, регулярно проходя электрокардиографию и осмотры у специалиста. При каких-либо проявлениях ишемической болезни, которая может привести к развитию инфаркта, врач может назначить препараты, укрепляющие сердечно-сосудистую деятельность, антиаритмические препараты, витамины (калий, магний и т.д.).
Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, очень важно внимательно следить за своим состоянием и регулярно наблюдаться у кардиолога.
Постинфарктный кардиосклероз – опасное заболевание, которое зачастую приводит к тяжелым последствиям, вплоть до причины смерти. Но при правильном отношении к собственному здоровью можно не только свести к минимуму его неприятные проявления, но и продлить себе жизнь на несколько десятков лет.
Источник
Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.
В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.
Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.
Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.
Механизм развития
Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.
Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.
Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.
На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.
Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.
В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.
Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.
Классификация
Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.
Мелкоочаговый тип
Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.
В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.
Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.
Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз
Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.
Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.
Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.
Диффузный кардиосклероз
Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.
Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.
Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.
Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.
Интересно:
Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.
С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.
Симптомы
Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.
Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:
- Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.
Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.
По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.
Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.
- Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.
По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.
Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.
- Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.
При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.
Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.
Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.
- Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.
При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.
Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.
- Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.
Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.
- Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.
Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
- Бледность дермальных покровов.
- Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.
Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.
Диагностика
Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.
Примерный перечень мероприятий:
- Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
- Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
- Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
- Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.
- Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
- Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
- МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.
Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.
Лечение
Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.
Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.
Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.
Каких именно:
- Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
- Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
- Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
- Диуретики по мере необходимости.
- Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
- Антиаритмические. Хиндин и прочие.
Внимание:
Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.
В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.
Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.
К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.
Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.
Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.
Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.
Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.
Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.
Возможные последствия
Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.
- Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
- Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
- Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.
Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.
Прогноз
Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.
Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.
Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.
Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.
Профилактика
Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.
- Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
- Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
- Соль не более 7 граммов в сутки.
- Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
- Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
- Исключается стресс и перегрев.
- Правильное питание.
- Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.
В заключение
Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.
Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.
Источник