Кардиомаркеры при инфаркте миокарда

Кардиомаркеры при инфаркте миокарда thumbnail

Содержание:

  1. Показания к анализу крови на кардиомаркеры
  2. Виды кардиомаркеров

До сих пор сердечно-сосудистая патология занимает лидирующее место среди причин, приводящих к летальному исходу. Поэтому, данную патологию надо выявить как можно раньше для того, чтобы назначить корректирующее лечение. В современной медицине методов диагностики сердечно-сосудистой патологии существует большое количество. В их число входят и группа лабораторных тестов, которые проводят с целью определения состояния миокарда и оценки факторов риска развития сердечно-сосудистой заболеваний. Эти лабораторные исследования по своему содержанию достаточно разнородны, однако, общая цель их назначения дала им название – кардиомаркеры.

Показания к анализу крови на кардиомаркеры

Кардиомаркеры назначают:

  • при подозрение на острый коронарный синдром;
  • при болях в области сердца;
  • с целью оценки выносливости сердечной мышцы перед хирургическими операциями, проводящимися под наркозом;
  • всем пожилым людям перед хирургическими операциями;
  • по назначению врача – перед процедурой аборта, с целью обезопасить жизнь пациентки;
  • при ряде инфекционных заболеваний, которые могут дать осложнения на сердце;
  • с целью ранней диагностики патологии сердца.

Виды кардиомаркеров

  • миоглобин;
  • гомоцистеин;
  • с-реактивный белок (СРБ);
  • креатинкиназа-MB (CK-MB);
  • тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI).

В стадии разработки находятся еще два кардиомаркера:

  • белок, связывающий жирные кислоты;
  • пептид мозговой натрийуретический.

Миоглобин – белок, содержащийся в скелетных мышцах, участвующий в переносе кислорода. В кровь миоглобин попадает через час после повреждения мышечной ткани, в том числе и миокарда. Положительный кардиомаркер на миоглобин будет также в случаях травмы скелетных мышц. После инфаркта миокарда концентрация миоглобина в крови нормализуется уже через сутки. Однако, чем шире зона инфаркта, тем длительнее время нахождения миоглобина в крови. Также большая роль кардиомаркера на миоглобин в диагностики повторного инфаркта миокарда. Миоглобин в крови определяется такими методами, как флуаристический и иммунохроматография. С их помощью можно определить концентрацию белка с высокой точностью.

Гомоцистеин образуется в организме с помощью незаменимой аминокислоты метионина, с возрастом этого вещества в организме человека становится все больше. Накопление гомоцистеина в крови опасно тем, что его большое количество повреждает стенки артерий, происходит разрыв эндотелия (внутреннего слоя стенки артерии). Организм старается заживить эти повреждения, и на эти места осаждается холестерин и кальций – получается атеросклеротическая бляшка. Увеличение гомоцистеина повышает риск развития ишемической болезни сердца и инсультов. Исходя из наблюдений, он повышен у больных диабетом, а также прослеживается наследственное повышение гомоцистеина. Лабораторные данные уровня этой аминокислоты в плазме крови дает вероятность оценить величину риска заболевания сердца, особенно улиц, в чьих семейных историях случались заболевания сердечно-сосудистой системы.

С-реактивный белок (СРБ) содержится в плазме или сыворотке крови. Большая его концентрация свидетельствует о воспалительном процессе  организме. Кардиомаркер на C реактивный белок используется с целью диагностики инфаркта миокарда, а также для прогнозирования возможного риска тромботических агрессий. Концентрация данного белка в крови повышается с момента воспалительного процесса через 14 часов, а после инфаркта миокарда через 18 часов. В норму C- реативный белок приходит через 30-40 суток.

Креатинкиназа-MB (CK-MB) – фермент, выполняющий энергетические функции в мышцах. Существуют три изоформы фермента. Для определенных групп мышц характерна своя изоформа креатинкиназа. Так, например, изофермент креатинкиназа МВ отвечает за сердечную мышцу. Увеличения концентрации данного фермента в крови происходит после повреждения клеток сердечной мышцы. Пик концентрации в анализе крови креатинкиназа МВ приходится через  20-24 часов час после развития инфаркта миокарда, хотя уже через 3- 4 часа от начала болезни кардиомаркер на эту изоформу фермента будет резко повышен. По истечению трех суток концентрация маркера приходит к нормальным показателям. Также этот изофермент участвует в диагностике тромботических заболеваний. Кардиомаркер на креатинкиназу один из самых давних маркеров, которые начали использовать в диагностике сердечно-сосудистой патологии. Недостатком этого исследования считают его низкую специфичность.

Тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI) – данный кардиомаркер проводится на концентрацию белков тропонинов. Эти белки образуют ниточки мышечных волокон и отвечают за регуляцию движения сократительных белков. В сердечной мышце, как и в скелетных, превалирует белок тропонин Т и I (его различные формы). Кардиомаркеры на сердечный тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI) в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний используются не так давно, однако эти кардиомаркеры успели зарекомендовать себя с положительной стороны. Ведь эти формы тропонина – высокоспецифические белки сердечной мышцы. С помощью данных кардиомаркеров диагностика нарушений со стороны работы сердца проводится с высокой степенью точности. В настоящее время тропонин Т (cTnT) и тропонин I (cTnI) используют для ранней диагностики нарушения работы сердца.

Источник

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома 

Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.

10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы). Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы. Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.

При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты. 

Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT). После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей. Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB).  Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.

Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза. Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики. Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.

Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул. При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока. Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более. Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события. 

В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза. Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.

В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка. Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону. Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.

Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:

  • Ангиография сонных и коронарных артерий. Определение состояния внутренней части артерий с помощью красителей и специальных рентгеновских лучей. Показывает, блокирует ли бляшка артерии и насколько серьезна блокировка. Инвазивный метод.

Неинвазивные методы:     

  • Ангиография (КТ, МРТ, МСКТ). Относительно новые методы диагностики. Выполняются без использования контрастного вещества в случае непереносимости. Цифровая обработка происходит с помощью аппаратов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  • Определение толщины интимы-медии. Оценка толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки с помощью ультразвука.
  • ЭКГ – простой, безболезненный способ диагностики, в основе которого лежит исследование электрической активности сердца. После снятия ЭКГ можно сделать вывод, насколько быстро бьется сердце, определить его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ позволяет заподозрить признаки повреждения сердца, вызванного ишемической болезнью.
  • Определение уровня биомаркеров атеросклероза.

Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.

Показатели липидного обмена

Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза. Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток. Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.

ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов. Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х. Соотношение apoB / apoA1является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA1.

Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.

Инсулинорезистентность

Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.

Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме. В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза. Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.

Маркеры воспаления

Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.

Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.

Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.

Источник

  • Главная

  • Каталог продукции

  • Экспресс-диагностика

Тест-полоскиТест полоски для In vitro диагностики Nano-CheckTM AMI предназначены для быстрого качественного иммунохроматографического анализа на выявление сердечного Тропонина I (cTnI), Креатинфосфокиназы-MB (CK-MB) и Миоглобина (Myo) в образцах цельной крови, сыворотки и плазме крови человека, без использования анализатора, при предельно допустимой концентрации в 0,5 нг/мл, 5,0 нг/мл и 80 нг/мл соответственно в качестве вспомогательного средства для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Если не восстановить поступление кислорода к поврежденной зоне в течение 10-15 минут, то неизбежен некроз клеток. При разрушении клеток миокарда белки из цитоплазмы клеток попадают в кровоток. Некоторые виды белков наблюдаются, в основном, в клетках сердечных мышц, они могут являться кардиоспецифическими маркерами и их можно обнаружить в образцах крови пациентов с ОИМ при помощи специальных иммунохроматографических тестов. Область применения качественных тест полосок Nano-CheckTM AMI очень широка, они могут быть использованы в кардиореанимациях, фельдшерско-акушерских пунктах, машинах скорой помощи, приемном отделении стационара, палатах интенсивной терапии.

Ключевые особенности

  • Применение тест-полосок без использования анализатора
  • Одновременное качественное определение трех параметров (cTnI/CK-MB/Myo) не более 15 минут
  • Одновременное качественное определение двух параметров (cTnI/Myo) не более 15 минут
  • Качественное определение тропонина I не более 15 минут
  • Возможность работы с цельной венозной, в том числе, гепаринизированной кровью, сывороткой, плазмой
  • Объем пробы 80 мкл
  • Хранение тест-полосок +2o+30oС

Выполняемые тесты

Тест-полоски

  • Nano-CheckTM AMI 3 in 1: определение тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы-MB в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора;
  • Nano-CheckTM AMI 2 in 1: определение тропонина I, миоглобина в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора;
  • Nano-CheckTM AMI cTnI: определение тропонина I в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора.

Динамика изменения концентрации кардиомаркеров в крови после наступления инфаркта миокарда

КардиомаркерПовышение концентрации маркера в крови с момента наступления инфарктаМакс. концентрация маркера в крови с момента наступления инфарктаВремя полурасп. маркера в организмеВосстановление нормального значения
Миоглобин2-6 ч6-12 ч10-20 мин24 ч
Тропонин I3-8 ч12-96 ч2 ч14 дней
Креатинкиназа-MB3-12 ч12-24 ч12 ч2-3 дня

Согласно рекомендациям специалистов, при диагностике инфаркта миокарда предпочтение должно отдаваться определению концентрации тропонина в крови. При этом также не стоит забывать о старых, пусть менее специфических, но более “быстрых”, кардиомаркерах, таких как миоглобин, креатинфосфокиназа-MB. В случае повторного инфаркта, определение миоглобина и креатинфосфокиназы-МВ, особенно в динамике, даёт возможность быстрой постановки правильного диагноза. Чем выше концентрация в сыворотке крови указанных кардиомаркеров, тем больше объем поражения миокарда.

Технические характеристики

ПараметрОписание
Принцип измеренияВысокоспецифическая иммунохроматографическая реакция
Исследуемый материалЦельная венозная, в том числе гепаринизированная кровь, плазма, сыворотка
Объем пробы80 мкл
Время исследованияНе более 15 минут с момента взятия образца
Хранение тест-полосок+2o+30oС

Прайс-лист

НаименованиеЦена, Доллар США

Nano-CheckTM AMI 3 in 1: определение тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы-MB в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)

По запросу

Nano-CheckTM AMI 2 in 1: определение тропонина I, миоглобина в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)

По запросу

Nano-CheckTM AMI cTnI : определение тропонина I в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)

По запросу

Источник