Кардиология журнал инфаркт миокарда

Источник

Журнал “Неотложная кардиология” является печатным органом Общества специалистов по неотложной кардиологии и публикует статьи по всем аспектам диагностики, лечения и профилактики острых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, а также организации помощи подобным больным. В журнале публикуются передовые и оригинальные статьи, обзоры литературы, лекции, практические рекомендации, описание клинических случаев, комментарии, изложение мнений по проблеме, письма в редакцию, а также материалы круглых столов и дискуссий.

Journal of the “Emergency cardiology”, a mouthpiece of the Association for Emergency Cardiology, publishes articles on all aspects of diagnosis, treatment and prevention of cardiovascular diseases, as well as on organization of assistance to such patients. The journal publishes advanced and original papers, literature reviews, lectures, practical tips, description of clinical cases, comments, statements of views on the issue, letters to the editor, and materials of round tables and discussions.

Цель. Оценка влияния катетерной аблации (КА) фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с ХСН и низкой ФВ (СНнФВ) ЛЖ на длительное удержание синусового ритма (СР), систолическую функцию ЛЖ, обратное ремоделирование камер сердца.

Материалы и методы. В исследование включено 47 пациентов (39 мужчин, средний возраст 53,3±10 лет) с ФВ

Актуальность. Острое почечное повреждение (ОПП), как проявление острого кардиоренального синдрома, является патологическим состоянием с неблагоприятным прогнозом.

Цели. Оценить распространенность и прогностическое значение ОПП у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) и низ‑ кой фракцией выброса (СНнФВ) или острым коронарным синдромом (ОКС), выявить предикторы ОПП.

Материалы и методы. В проспективное наблюдение включено 863 пациента, из них 141 – ОДХСН, 446 – ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПST) и 276 – инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST). ОПП диагностировали согласно рекомендациям KDIGO. Конечная точка была определена как смерть от сердечно-сосудистых причин.

Результаты. Конечная точка зарегистрирована у 24,8 % пациентов с ОДХСН (наблюдение от 1 до 37 мес., медиана 18 мес.), 4,3 % пациентов с ОКСБПST и 10,9 % с ИМПST (наблюдение от 1 дня до 14 мес., медиана 12 мес.). ОПП развивалось у 14,8 % пациентов с ОДХСН СНсФВ и 11,2 % СНнФВ, у 23,1 % – ОКСБПST и 21,4 % – ИМПST. ОПП увеличивало риск смерти от сердечно-сосудистых причин у пациентов с ОДХСН СНнФВ (относительный риск (ОР) 98,750, 95 % доверительный интервал (ДИ): 11,158–873,976, р 30 мг / л (ОР 5,763, 95 % ДИ: 1,338–24,819, р=0,019), скорость клубочковой фильтра‑ ции (СКФ) 75 лет (ОР 15,933, 95 % ДИ: 1,020–248,856, р=0,048). У пациентов с ОКСПST: возраст >75 лет (ОР 3,248, 95 % ДИ: 1,476–7,146, р=0,003), женский пол (ОР 2,321, 95 % ДИ: 1,190–4,526, р=0,013), острая сердечная недостаточность (ОСН) Killip IV (ОР 10,334, 95 % ДИ: 1,777–60,110, р=0,009). У пациентов с ОКСБПST: возраст >75 лет (ОР 1,761, 95 % ДИ: 1,051–2,949, р=0,032), чрескожное коронарное вмешательство на правой коронарной артерии (ОР 2,565, 95 % ДИ: 1,193–5,517, р=0,016).

Заключение. Развитие ОПП ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ОДХСН и СНнФВ, ИМПST, но не у пациентов с ОДХСН и СНсФВ, ОКСБПST. Предикторами ОПП у пациентов с ОДХСН СНнФВ являлись СКФ 30 мг / л и возраст >75 лет, у пациентов с ИМПST – возраст >75 лет, женский пол, ОСН Killip IV, у пациентов с ОКСБПST – возраст >75 лет, чрескожное коронарное вмешательство на правой коронарной артерии.

Цель. Оценить инфекционный статус и его влияние на годовой прогноз у больных с острой декомпенсированной ХСН (ОДХСН) ишемического генеза и низкой ФВ, не имеющих явных клинических признаков острого воспалительного процесса.

Материалы и методы. Обследованы 65 пациентов [средний возраст 67,3±2,3 года, мужчин 34 (52,3 %)] с ОДХСН ишемического генеза. Исследовались маркеры фагоцитоза и воспалительного стресса, содержание антител к стрептококкам, вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ), цитомегаловирусу (ЦМВ); к Candida albicans, Toxoplasma gondii, аспергиллам, Mycoplasma hominis и Mycoplasma pneumoniae, а также уровень липополисахаридов (ЛПС) грамотрицательных бактерий.

Результаты. Чаще всего у пациентов с ОДХСН обнаруживались в крови ЛПС грамотрицательных бактерий (95,4 %) и далее в порядке убывания – антитела к ЦМВ (81,5 %), ВЭБ (73,8 %), стрептококкам (69,2 %), к Cand >

Заключение. Для пациентов с ОДХСН ишемического генеза с низкой ФВ характерно хроническое латентное инфицирование значительным количеством патогенов: более чем у 90 % пациентов их было три и более. Наибольшую распространенность в исследованной выборке больных ОДХСН имели такие экзогенные патогены, как ЦМВ, ВЭБ и гемолитические стрептококки, из потенциально эндогенных – грамотрицательные бактерии кишечника. Количество инфекционных агентов у больных ОДХСН прямо коррелировало с летальными исходами и повторными госпитализациями с ОДХСН в течение 1 года после выписки из стационара.

Цель. Изучение частоты контроля и встречаемости различных фенотипов АД на основании сопоставления параметров клинического и 44‑часового периферического и центрального АД у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом (ГД).

Материалы и методы. У 68 пациентов с ТПН, получающих терапию программным ГД, выполнены измерение перидиализного АД и 44‑часовое параллельное амбулаторное мониторирование АД (СМАД) в плечевой артерии и аорте в междиализный период при помощи осциллометрического прибора BPLab Vasotens.

Результаты. Контроль периферического клинического АД выполнен у 25 % пациентов до сеанса ГД и у 23,5 % после; центрального АД – у 48,6 и 49 % соответственно. При клиническом измерении частота систоло-диастолической АГ составила 44,1 %, изолированной систолической АГ – 25 %, изолированной диастолической АГ – 5,9 %. Значения периферического и центрального клинического САД до и после ГД не согласовывались с соответствующими средними и дневными уровнями САД за 44 часа, за первые и вторые сутки междиализного периода. Частота истинной неконтролируемой АГ по данным периферического СМАД составила 66,5 %, скрытой неконтролируемой АГ – 9 %. Нарушения циркадного ритма 44‑часового периферического АД выявлены у 77 % пациентов, центрального АД – у 76 % пациентов. У 97 % пациентов циркадные профили периферического и центрального АД совпадали. При 44‑часовом мониторировании в междиализный период у 73 % пациентов отмечалось значимое увеличение периферического и центрального систолического и пульсового АД, а также повышение доли нон-дипперов от 1‑го ко 2‑му дню.

Заключение. Пациенты, получающие терапию программным ГД, характеризовались низкой частотой контроля АД и преобладанием неблагоприятных фенотипов суточного профиля периферического и центрального АД. Однократное измерение клинического периферического и центрального АД в перидиализный период не являлось достаточным для оценки контроля АГ. При проведении 44‑часового СМАД средние значения АД в первые и вторые сутки значимо различались.

1. Берштейн Л.Л., Новиков В.И., Гришкин Ю.Н. Оценка эффективности реперфузионной терапии при остром инфаркте миокарда: современные концепции и методы//Российский кардиологический журнал. 2005. № 1. С. 73-9

2. Бокарев И.Н., Довголис С.А. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда//РМЖ. 1998. Т. 6, № 3.

3. Глезер М.Г., Семенцов Д.П., Соболев К.Э. Лечение пациентов с острым инфарктом миокарда в условиях типичной клинической практики//Кардиология. 2005. № 1. С. 9-13.

4. Крыжановский В.А. Тромболизис при инфаркте миокарда//Кардиология. 2001. № 6. С. 67-79.

5. Крыжановский В.А., Пауэрс Э.Р. Вторичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Часть I. // Кардиология. 2000. № 5. С. 61-74.

6. Курбанов Р.Д., Киякбаев Г.К. Абдуллаев Т.А. и соавт. Зависимость прогностической значимости результатов неинвазивных методов исследования от сроков их проведения после инфаркта миокарда//Кардиология. 2001. № 7. С. 56-57.

7. Мартынов А.И., Гиляревский С.Р., Остроумова и соавт. Оценка соотношения цены и эффективности лечения кардиологических больных (по материалам XIX и XX конгрессов Европейского общества кардиологов) // Кардиология. 2001. № 4. C. 63-67.

8. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. С. 76-83.

9. Оценка степени риска при инфаркте миокарда. Часть 1. Обзор. Часть 2. Клинические рекомендации // Международный журнал медицинской практики. 1998. № 5. С. 29-53.

10. Панченко Е.П. Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда//РМЖ. 1999. Т. 7, № 15.

11. Сравнение эффективности применения коронарной ангиопластики и фибринолитической терапии при остром инфаркте миокарда: результаты исследования DANAMI-2 (DANish trial in Acute Myocardial Infarction-2).//Доказательная кардиология. 2003. № 2. С. 11-14.

12. Староверов И.И. Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда//РМЖ. 1999. Т. 7, № 15.

13. Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1 Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекрмендаций // Кардиология. 2001. № 11. С. 93-98.

14. Филиппенко М.Б., Староверов И.И., Амелюшкина В.А., Титов В.Н. Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы-МВ в диагностике острого инфаркта миокарда//Кардиология. 2001. № 3. С. 17-20.

15. Чернецов В.А., Господаренко А.Л. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больныхкрупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии//Российский кардиологический журнал. 1999. № 6. С. 11-14.

16. Явелов И.С. Новые данные о лечении обострений ишемической болезни сердца. По материалам XXIV Конгресса Европейского кардиологического общества (Берлин, сентябрь 2002 г.) // Consilium medicum. 2002. Т. 4, № 11. С. 565-571.

17. Явелов И.С. Современные подходы к раннему лечению острого инфаркта миокарда//РМЖ. 1998. Т. 6, № 2.

18. Antman E.M. for the TIMI 9B Investigators. Hirudin in acute myocardial infarction: thrombolysis and thrombin inhibition in myocardial infarction (TIMI) 9B trial. Circulation 1996; 94: 911-921.

19. Barbagelata A., Granger C.B., Topol E.J. Frequency, significance and cost of recurrent ischemia after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. TAMI Study. // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 76. P. 1007-1013.

20. Bates D.W., Miller E., Bernstein S.J., Hauptman P.J., Leape L.L. Coronary angiography and angioplasty after acute myocardial infarction. Ann. Intern. Med. 1997; 126: 539-550.

21. Clemmensen P., Ohman E.M., Sevilla D.C., Reck S., Wagner N.B., Quigley P.S., Grande P., Lee K.L., Wagner G.S. Changes in standard electrocardiographic ST-segment elevation predictive of successful reperfusion in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1990; 66: 1407-11.

22. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell Infarto Miocardio. GISSI-2: a factorial randomized trial of alteplase versus streptokinase and unfractionated heparin versus no unfractionated heparin among 12490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990; 336: 65-71.

23. GUSTO IV-ACS Investigators. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker abciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes without early coronary revascularization: The GUSTO IV-ACS randomized trial. Lancet 357: 1915-1924, 2001.

24. GUSTO-III Investigators. An international randomised comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1118-1123.

25. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41, 299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet. 1992 Mar 28; 339(8796): 753-70.

26. Jacobs A.K. Primary angioplasty for acute myocardial infarction -is it worth the wait? N Engl J Med 2003; 349(8): 798-800.

27. Kaji Y., Yanagi N., Maruyama T. Factors predictive of early mortality after acute mvocardial infarction//Rinsho-Byori. 1996. Vol. 44 (11) S. 1031-1036.

28. Kennedy J.W., Ritchie J.L., Davis K.B., Stadius M.L., Maynard C., Fritz J.K. The western Washington randomized trial of intracoronary streptokinase in acute myocardial infarction. A 12-month follow-up report. N. Engl. J. Med. 1985; 312: 1073-8.

29. Mark D.B., Naylor C.D., Hlatky M.A., Califf R.M., Topol E.J., Granger C.B., et al. Use of medical resources and quality of life after acute myocardial infarction in Canada and the United States. N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1130-5.

30. Newby L.K., Califf R.M., Guerci A. Early discharge in the thrombolytic era: an analysis of criteria for uncomplicated infarctior from the Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO) trial//J. Am. Coll. Cardiol. 1996. Vol. 27(3), N 1. P. 625-632.

31. Ohman E.M., Califf R.M., Topol E.J., et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infaction. TAMI Study Group // Circulation. 1990. Vol. 82. P. 781-791.

32. Saran R.K., Been M., Furniss S.S., Hawkins T., Reid D.S. Reduction in ST-segment elevation after thrombolysis predicts either coronary reperfusion or preservation of left ventricular function//Br. Heart. J. 1990; 64: 113-117.

33. Stewart J.T., French J.K., Theroux P., et al. Early noninvasive identification of failed reperfusion after thrombolysis in acute MI. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 1499-505.

34. The Continuous Infusion Versus Double-bolus Administration of Alteplase (CODALT) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 337: 1124-1130.

35. The Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries (GUSTO) IIB Investigators. A comparison of recombinant hirudin with unfractionated heparin for the treatment of acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med. 1996; 335: 775-782.

36. The GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 1615-1622.

37. The GUSTO Investigators. An international randomised trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 673-682.

38. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I findings. TIMI Study Group. N. Engl. J. Med. 1985; 312: 932-6.

39. Wu A., Appel F., Gibler B., et al. National Academy of Clinical Biochemisty standards of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease. Clin. Chem. 1999; 45: 1104-1121.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

В. А. Люсов
Российский государственный медицинский университет
Россия