Кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда неотложная помощь
Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.
Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.
Понятие о кардиогенном шоке
Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.
К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.
Какие причины приводят к кардиогенному шоку?
К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.
В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.
Кардиогенный шок: классификация заболевания
В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:
- Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
- Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
- Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
- Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.
Истинный кардиогенный шок: механизм развития
Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.
В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.
Патогенез аритмического кардиогенного шока
В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.
Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.
Что представляет собой рефлекторный шок?
Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.
Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.
Причины и патогенез ареактивного шока
Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.
Симптомы кардиогенного шока
Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:
- Холодный и липкий пот.
- Страх смерти или отсутствие сознания.
- Цианоз – синюшность кожного покрова.
- Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
- Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.
Как диагностировать шок?
Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.
При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.
Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий
Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь – алгоритм действий выглядит следующим образом:
- Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
- Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
- Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
- Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
- При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.
Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.
Неотложная помощь в условиях стационара
Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.
Источник
Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
– рефлекторный,
– истинный кардиогенный,
– ареактивный,
– аритмический,
– из-за разрыва миокарда.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
акроцианоз
спавшиеся вены
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
повышение общего периферического сосудистого сопротивления
увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
Лечение
Общие мероприятия:
– обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
– оксигенотерапия,
– тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
– гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :
– если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
– после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
– если АД сис. – 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.
При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.
Источник