Кардиогенный шок при инфаркте правого желудочка

Кардиогенный шок при инфаркте правого желудочка thumbnail

Патогенез

Если окклюзия артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, сохраняется, происходит растяжение зоны инфаркта и прогрессирующая дилатация левого желудочка. Ранняя реперфузия ограничивает зону инфаркта и препятствует ее растяжению. Однако растяжению зоны инфаркта препятствует даже поздняя реперфузия.

Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии

Патологическое состояние под названием инфаркт правого желудочка диагностируется достаточно редко и в большинстве случаев возникает на фоне общего поражения левого желудочка. Его причиной обычно становится нарушенное кровообращение в проксимальных зонах коронарной артерии с правой стороны.

Поскольку сердечная мышца правого желудочка нуждается в меньшем количестве кислорода, некроз этой области развивается очень долго и очень редко. В целом инфаркт миокарда такого типа по статистическим данным занимает 15% от общего числа случаев этого опасного диагноза. Пациенту с этим диагнозом всегда требуется быстрая помощь медиков, поскольку такой инфаркт миокарда способен повлечь за собой множество осложнений и стать причиной смерти больного.

Работа правого желудочка заключается в перекачке крови из русла вен в область легких и далее в зону левого желудочка. Эта часть сердца представляет собой мышечную камеру с толстыми стенками. Когда данный отдел начинает работать со сбоями, в первую очередь это влияет на легочную систему и со временем приводит к недостаточности ЛЖ.

Важно! При этом заболевании очаг ишемии и некротические поражения вначале затрагивают заднюю стенку ЛЖ и переходят на стенку правого желудочка, что в итоге становится причиной поражения двух камер одновременно.

Передние либо боковые стенки включаются в процесс в редких случаях. На фоне развития болезни у больного наблюдается острая недостаточность желудочка с правой стороны, внешне это проявляется в виде отечности и увеличения объемов печени. Переход заболевания с левого желудочка на ПЖ сигнализирует об ухудшении состояния пациента.

  • атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии;
  • ишемические поражения отделов сердца с правой стороны;
  • некроз миокарда правостороннего желудочка.

Проявления болезни

По мере того, как инфаркт миокарда правого желудочка будет прогрессировать, может произойти закупоривание сосуда. На его месте образуется ишемический участок, который подвергается некрозу при отсутствии комплексной и своевременной терапии. Если речь идет об изолированном инфаркте миокарда, в этот процесс включаются три узла: синоатриальный, атриовезикулярный и атриальный.

В редких случаях у пациента может развиться инфаркт миокарда предсердий, спровоцированный ИМПЖ. Когда некротическое поражение захватывает большую площадь, включая зону ПЖ, у больного начинают проявляться симптомы недостаточности правого желудочка в виде низкого давления и отеков. Нередко больной жалуется на симптомы гипотензии, причиной которой становится неполноценное сокращение ПЖ из-за наличия некротических поражений.

Важно! Самым явным признаком ИМПЖ всегда становится заметное увеличение в размере вен шеи в процессе вдоха. Причина этого заключается в неспособности правого желудочка повышать ударный объем по мере возрастания притока крови.

Это провоцирует скопление крови в области большого круга кровообращения. Зачастую уровень давления в области предсердия равняется давлению в артерии. В процессе осмотра врач обычно обращает внимание на главные признаки инфаркта миокарда, например, на выпячивание вен в зоне шеи. Такой признак называют синдромом Куссмауля, (название дано в честь известного немецкого терапевта) его причиной становится переизбыток крови в области артерий и вен в большом круге. Диагностика инфаркта ПЖ включает в себя следующие признаки:

  • одышку, которая сопровождается постоянной нехваткой воздуха из-за недостатка кислорода для обогащения крови;
  • боли острого характера в загрудинной области, которые продолжаются от пяти до пятнадцати минут;
  • головокружение или обмороки из-за низкого давления и нарушения снабжения мозга достаточным количеством крови;
  • спутанное сознание, вызванное недостатком кислорода, обычно этот симптом сопровождается постоянной тягой ко сну, проблемами с мышлением, апатией либо агрессивным возбуждением;
  • уменьшение выработки мочи по причине нарушенного кровоснабжения почек, спровоцированного гипотензией;
  • посинение рук и ног, а также некоторых участков кожи из-за застоя крови в венозном круге, а также недостаточного количества кислорода;
  • вздувшиеся вены в зоне шеи в результате ослабления работы ПЖ и его насосной функции.

Некротическое поражение при инфаркте

По мере того, как специалист фиксирует признаки и симптомы ИМПЖ, ему необходимо провести наиболее подробное обследование, чтобы подтвердить наличие у пациента инфаркта. Обычно этот диагноз ставится при обнаружении трех характерных  признаков: гипотензии артериального типа, повышения давления в зоне правого предсердия и в яремных венах и недостатка хрипов в процессе легочной аускультации.

Для подтверждения диагноза понадобится проверить дополнительное отведение в зоне груди. Такие отведения снимаются в тех случаях, когда врач подозревает наличие инфаркта правого желудочка заднедиафрагмального или заднебазального типа, а также при отсутствии возможности подтвердить инфаркт при стандартном снятии ЭКГ.

Важно! При пониженном давлении во время инфаркта ПЖ больному назначают инфузионную терапию. В этом случае не рекомендуется принимать вазопрессоры, которые способны увеличивать нагрузку на ПЖ.

Поскольку коронарная артерия, расположенная с правой стороны, снабжает кровью задние отделы как правого, так и левого желудочка, инфаркт миокарда в большинстве случаев затрагивает сразу оба отдела. Иногда ветви коронарной артерии, расположенной справа, влияют на верхнюю и боковую части левого желудочка.

  • поднятие сегмента ST в указанном отведении;
  • патология зубца Q;
  • отрицательная стадия зубца Т;
  • некротическое поражение передней либо боковой стенки желудочка;
  • блокада пучка Гиса (термин, характерный для данного заболевания);
  • блокада атриовентрикулярного типа.

Эта патология обычно становится причиной развития кровообращения по коллатеральному типу. В условия клиники врачи обычно снимают дополнительные показания при обнаружении на ЭКГ симптомов, типичных для инфаркта миокарда ПЖ. Перечень таких показаний всегда должен включать в себя снятие показаний в области правых отведений под номерами V3R и V6R и соответствующими именами.

Читайте также:  Диета для профилактики инфаркта и инсульта

Пример ЭКГ при инфаркте правого желудочка

Принципы лечения

Способ лечения пациентов с диагностированным инфарктом миокарда ПЖ зависит от дополнительных патологий, состояния больного и наличия других заболеваний – в каждом случае терапия назначается индивидуально. Если во время диагностики была выявлена артериальная гипотония, в этом случае понадобится введение специальных растворов внутривенно: в перечень распространенных препаратов входят хлорид натрия, декстран либо реополиглюкин.

Крайней мерой является ангиопластика баллонного типа либо назначение тромболитической терапии, а также ЭКС. Обычно для улучшения состояния больного достаточно нормализовать ОЦК и обеспечить достаточный уровень давления при наполнении правого желудочка. Дополнительно во время лечения понадобится устранить локальные гемодинамические последствия.

  • процедуры реперфузии в зоне ишемического очага;
  • резкое снижение физических нагрузок;
  • постоянный контроль ЧСС;
  • поддержание выброса сердца при помощи приема ноотропных препаратов.

Артерия до и после ангиопластики

Особые указания

В процессе лечения инфаркта миокарда правого желудочка врачи стараются не назначать диуретические и нитратные препараты, поскольку область пораженной зоны, в том числе и во время ишемического поражения, имеет избыточную чувствительность к дополнительным нагрузкам. Данные препараты, а также средства для сужения сосудов, обычно исключают из терапии, чтобы не перегружать зону ПЖ.

Введение особых растворов при инфаркте правого желудочка позволяет за короткий срок нормализовать состояние больного и заметно облегчить ряд неприятных симптомов. Целью введения раствора является восстановление объема крови в желудочке и устранение пониженного давления, которое сопровождает инфаркт такого типа в подавляющем большинстве случаев.

Клиническая картина

Клиническая картина при изолированном инфарктном поражении правого желудочка сходна с таковой при инфаркте левого желудочка. Как только зона некроза увеличивает площадь и захватывает правый желудочек, появляются первые признаки правожелудочковой недостаточности: формируются отеки, развивается снижение давления.

Врачам, которые сталкиваются с инфарктным поражениями правого желудочка, возникшим в результате распространения зоны некроза с левого желудочка, стоит помнить о том, что признаки левожелудочковой недостаточности при подобном инфаркте почти не встречаются.

Больные редко жалуются на симптомы, характерные для недостаточности в малом кругу кровообращения, то есть у них не развивается ни отдышка, ни хрипы в легочном стволе.

Симптомы правожелудочковой недостаточности формируются из-за того, что цифры давления в правом предсердии уходят за отметку в 10 мм рт. ст., из-за чего кровь накапливается в большом круге кровообращения. Порой давление в правом предсердии поднимается настолько, что сравнивается с давлением в стволе легочной артерии.

Также при этой патологии цифры давления в самом легочном стволе редко выходят за границы нормы.

Если врач осматривает пациента, то обязательно обращает внимание на синдром Куссмауля (при этом синдроме значительно выпячиваются и становятся хорошо видны вены, расположенные на шее, что происходит из-за избыточного скопления крови в артериях и венах большого круга кровообращения).

Выпирание вен происходит также из-за нарушения, так называемого, механизма Старлинга, который при нормальном функционировании сердечной мышцы заключается в том, что в ответ на повышенный приток крови к правому предсердию происходит и увеличение способности правого желудочка выталкивать кровь, то есть возрастает ударный объем.

При инфаркте миокарда правого желудочка ударный объем не может увеличиться, в то время как приток крови возрастает, что и приводит к выбуханию вен на шее.

При проведении перкуссии врач обычно обращает внимание на то, что граница сердца находится правее нормы, а также увеличивается область абсолютной сердечной тупости.

При выслушивании при помощи фонендоскопа можно определить следующие изменения:

  • проявляется так называемый ритм галопа;
  • выслушивается шум, указывающий на поражение трехстворчатого клапана.

Основными причинами смерти при инфаркте правого желудочка являются:

  • кардиогенный шок;
  • разрыв межжелудочковой перегородки.

Классификация осложнений инфаркта миокарда

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на 

  • механические,
  • электрические (аритмические),
  • ишемические,
  • эмболические и
  • воспалительные (напр. перикардит).

К ним относятся такие опасные осложнения, как

  • разрыв межжелудочковой перегородки,
  • разрыв сосочковой мышцы, 
  • разрыв свободной стенки левого желудочка, 
  • большая аневризма левого желудочка, 
  • левожелудочковая недостаточность, 
  • кардиогенный шок, 
  • динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, 
  • правожелудочковая недостаточность.

Диагностика

1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

  • При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.
  • ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при ЭхоКГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий.
  • Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Лечение

Диагностика проводится при помощи комплекса специальных мероприятий, прежде чем выносится окончательный диагноз.

ЭхоКГ (необходимо проводить в двух режимах – двухмерном и доплеровском)При проведении ЭхоКГ врач обращает внимание на следующие изменения в структуре сердца:

  • расширен ли правый желудочек;
  • ритмично и правильно ли двигаются задняя, боковая и передняя стенки;
  • нет ли снижения выбрасываемого объема крови;
  • нет ли каких-либо изменений в межжелудочковой перегородке.
КоронароангиографияПозволяет обнаружить стенозы коронарных артерий.

Лечение

При выборе тактики терапии больного с инфарктом миокарда правого желудочка, обычно терапевтические меры направляют на устранение гемодинамических последствий.

Основные направления являются следующими:

  • своевременная диагностика инфаркта;
  • возобновление нормального кровотока в зоне ишемии – реперфузия;
  • снижение нагрузок;
  • постоянное наблюдение за частотой сердечных сокращений;
  • поддержка необходимого выброса сердца при помощи препаратов группы инотропов.

При лечении инфаркта правого желудочка врачи с большой осторожностью применяют препараты группы нитратов и диуретиков. Связано это с тем, что правый желудочек, особенно в состоянии ишемии, чувствителен к любым изменениям преднагрузки, а препараты этих групп значительно ее снижают.

Анальгетики наркотического действия, такие как морфий, назначаются довольно редко и с большой осторожностью. Обычно им ищут альтернативу, так как препараты этой группы также способны вызвать пусть и не сильное, но сужение сосудов.

Читайте также:  Острый инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом

Также в терапию данного заболевания входит использование специального раствора, который позволяет не только восстановить объем циркулирующей крови, но и избавить пациента от чрезмерно сниженного артериального давления, которое является одним из основных признаков данной патологии.

Введение специально подготовленного раствора проводят, постоянно наблюдая за тем, как изменяется гемодинамика пациента. Основная цель подобной терапии – достигнуть центрального венозного давления, которое будет равно хотя бы 15 мм рт. ст.

В некоторых случаях вливание раствора с целью привести гемодинамику в норму не дает ожидаемых результатов, и тогда прибегают к использованию препаратов, способных повысить силу мышечных сокращений. К ним относятся добутамин и допамин.

Если консервативная терапия не дает результатов и состояние больного продолжает угрожать жизни, то прибегают к хирургическому вмешательству. Предпочтение отдается обычно баллонной ангиопластике.

Источник

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом – тромбоэмболия ЛА – сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
Читайте также:  Острый инфаркт без зубца q

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник