Кардиальная патология и инсульт
УДК 616.831 – 005.4 – 06:616.12] – 07
МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ И КАРДИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
, доц.*; **; , асп.*
*Сумский государственный университет
**Сумский медицинский колледж
ВВЕДЕНИЕ
В последние годы появилось достаточно данных, отражающих роль кардиальной патологии в развитии нарушений мозгового кровообращения, особенно ишемических, чем предполагалось ранее [1-4]. Кроме того, показано место болезней сердца в патогенезе летального исхода при мозговом инсульте.
Кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга по ряду данных является причиной инфаркта мозга (ИМ) в 15-22% случаев, причем в 5-6 раз чаще у женщин [3]. Фибрилляция предсердий (ФП), относящаяся к наиболее частым нарушениям ритма сердца, ведет к эмболическому ИМ [1, 3, 5], а по некоторым данным [6] ФП – второй по частоте фактор риска (ФР) сосудистой патологии, особенно для лиц, старше 70 лет. При этой патологии утрачивается эффективное сокращение предсердий, в результате чего развивается застой крови, создающий предпосылки к внутрисердечному тромбообразованию. Риск развития инсульта возрастает по некоторым данным у больных с ФП в 5-18 раз по сравнению с лицами того же возраста с синусовым ритмом, а суммарный риск у лиц с неклапанной ФП составляет в среднем 5% [6, 7]. Рациональная терапия антикоагулянтами и антиагрегантами снижает возможность развития кардиоэмболического инсульта соответственно на 65-70% и 25% [8, 9].
Другой по частоте причиной кардиоэмболического инсульта является инфаркт миокарда [5, 6, 10], причем как в его остром периоде, так и в периоде постинфарктных изменений миокарда. Это обусловлено не только общностью ФР формирования атеросклеротических бляшек в коронарных и мозговых сосудах, но и теми условиями, которые создаются вследствие нарушений общей гемодинамики и региональной кинетики миокарда [2,11]. Согласно данным последних лет [4] у 3-4% больных, перенесших острый инфаркт миокарда, в последующем развивается ишемический инсульт.
Ревматические поражения сердца – еще одна из частых причин кардиоэмболического мозгового инсульта. Наиболее высока (до 20%) частота этих осложнений у больных с митральным стенозом. Сочетание митрального стеноза с ФП в 3 раза увеличивает риск развития кардиогенной эмболии сосудов мозга [4, 6].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Целью данного исследования явилось выяснение места патологии сердца в развитии МИ, прежде всего, ишемических поражений мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для решения поставленной цели в течение 2 лет на базе неврологических отделений города в рамках программы изучения заболеваемости и смертности от МИ путем анкетирования были изучены факторы риска у 886 больных в остром периоде заболевания. Из них 442 (49,8%) женщины и 444 (50,1%) мужчин. 36,9% составили лица, моложе 60 лет (средний возраст 50,8±0,3), 63,1% – старше 60 лет (средний возраст 68,7±0,3). Проведен тщательный анализ медицинской документации (историй болезни, амбулаторных карт, протоколов патологоанатомических вскрытий и др.). Особое внимание было уделено распространенности заболеваний сердца как непосредственных причин развития нарушения мозгового кровообращения. Все больные были консультированы врачом-терапевтом и, в случае необходимости, кардиологом.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При кардиологическом обследовании у 70% больных выявлены различные изменения сердечно-сосудистой системы, что свидетельствует о тесной сопряженности сосудистых поражений головного мозга и сердца. Приблизительно 17,4% всех острых мозговых ишемий имели кардиоэмболическую природу. Данные относительно распространенности отдельных нозологических форм в зависимости от пола и от характера нарушения мозгового кровообращения представлены в таблицах 1 и 2.
Таблица 1 – Частота кардиальных факторов риска МИ в зависимости от пола (%)
Факторы риска | Всего, n=886 | Мужчины, n=444 | Женщины, n=442 | р |
Фибрилляция предсердий | 19,3±1,3 n=171 | 16,0±1,7 n=71 | 22,6±2,0 n=100 | р<0,05 |
Постинфарктный кардиосклероз | 7,9±0,9 n=70 | 9,5±1,4 n=42 | 6,3±1,2 n=28 | р>0,05 |
Митральный порок | 2,3±0,5 n=20 | 0,9±0,4 n=4 | 3,6±0,9 n=16 | р<0,05 |
Таблица 2 – Распределение кардиальных ФР в зависимости от
типа МИ (%)
Факторы риска | Инфаркт мозга | Внутримозговое кровоизлияние | р |
Фибрилляция предсердий | 21,6±1,5 n=154 | 11,0±2,6 n=16 | р<0,001 |
Постинфарктный кардиосклероз | 9,0±1,1 n=64 | 4,1±1,6 n=6 | р<0,05 |
Митральный порок | 2,7±0,6 n=19 | 0,7±0,7 n=1 | р<0,05 |
Фибрилляция предсердий оказалась на 4–м месте среди всех изученных факторов развития острой церебральной патологии, постинфарктный кардиосклероз и митральный порок соответственно – на 9-м и 12-м. Несомненна значимость патологии сердца для больных ишемическими нарушениями мозгового кровообращения.
Частота ФП, постинфарктного кардиосклероза оказалась достоверно выше у лиц старшей возрастной группы. ФП определялась в 21,6% ИМ и констатирована ассоциация с женским полом, что подтверждается другими, ранее проведенными целенаправленными исследованиями [3, 6]. Необходимо отметить, что в большинстве рассмотренных случаев ФП не являлась изолированным ФР. В 79,9±3,2% ФП сочеталась с артериальной гипертензией (АГ), в 7,8±2,2% комбинировалась с гиперхолестеринемией (ГХС), в 27,9±3,6% – с АГ и ГХС, а в 13,0±2,7% – с АГ, ГХС и сахарным диабетом. Постинфарктный кардиосклероз как одна из наиболее тяжелых форм ИБС имел место у 9,0% больных с ишемическим инсультом (по сравнению с 4,1% больных с внутримозговым кровоизлиянием). Причем чаще этот ФР встречался среди мужчин. В течение 2х лет после перенесенного инфаркта миокарда ИМ развился у 31,3±5,8% больных, в течение 5 лет – у 29,7±5,7% и в срок более 5 лет – у 39,1±6,1% больных. Этот фактор также редко наблюдался изолированно. В сочетании с АГ он имел место в 75,0±5,4% случаев, с ГХС – в 7,8%, с АГ и ГХС одновременно – в 29,7±5,7%, с АГ и сахарным диабетом – в 17,2±4,7% случаев.
Проблема сочетанных нарушений мозгового и коронарного кровообращения является одной из актуальных проблем клинической медицины, что обусловлено общими механизмами регуляции всей сердечно-сосудистой системы, общностью факторов риска, ролью кардиальной патологии в развитии нарушений мозгового кровообращения [2, 11, 12]. В ходе анализа непосредственных причин летальных исходов у больных, умерших в условиях стационара, оказалось, что патология сердца значительно определяет течение и исход церебрального инсульта. С одной стороны, кардиальная патология является причинным фактором сосудистой мозговой катастрофы, а с другой стороны, инсульт вызывает декомпенсацию функции сердечно-сосудистой системы. При патологоанатомическом исследовании у значительной части (около 70%) умерших констатированы ишемическая болезнь сердца, диффузный кардиосклероз. У 3,9±2,2% больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения в возрасте, старше 60 лет, и с предшествующей сердечно-сосудистой патологией в анамнезе, в среднем на 8-е сутки развился острый инфаркт миокарда. В то время как при патологоанатомическом исследовании вещества мозга выявлены его небольшие очаговые изменения, в связи с чем развившийся инфаркт миокарда во всех случаях был расценен как основная причина смерти этих больных.
ВЫВОДЫ
Для решения вопроса о тактике ведения диспансерной группы больных с указанными заболеваниями необходимо заметить, что рассмотренные состояния относятся к так называемым модифицируемым ФР, т. е. подлежат коррекции, прежде всего, медикаментозной. В этой связи несомненна роль профилактического приема антиагрегантов, антикоагулянтов, а также роль планового лечения заболеваний сердца и совместного ведения острых нарушений мозгового кровообращения невропатологом и кардиологом.
SUMMARY
We examined 886 patients with brain stroke. The detailed analysis of the cardiac risk factors of stroke is made. Critical importance of atrial fibrillation, postifarction cardiosclerosis, mitral valvular deseas was found. The interactions between several risk factors were analysed. Strategy and concrete recommendations on the prevention of stroke are given.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Безюк подходы к лечению больных с фибрилляцией предсердий. Значение кордарона // Український медичний часопис. – 2000.- №15 (19).– С. 49–56.
2. , , и др. Инсульты и инфаркт миокарда: цереброкардиальные взаимодействия // Український вісник психоневрології. – 2002.– Т.10, Вип. 1(30).– С. 41– 44.
3. , Деревецкая предсердий у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями // Український кардіологічний журнал. – 2003. – №4. – С. 120-124.
4. , , Суслина кардиальной патологии при различных патогенетических типах ишемического инсульта // Неврологический журнал. –2001.- №5. – С. 13 – 15.
5. Кузнецова риска и профилактика инсульта //Лікування та діагностика. – 1998. – №3. – С. 22 –26.
6. Vachedi K., Amarenco P. Cardiac Causes of stroke // Curr. Treat. Option Neurol. – 2000. – №2 (4). – P. 305 – 318.
7. Hart R. G., Sherman D. G., Easton J. D., Cairns J. A. Prevention of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation // Neurology. – 1998. – Vol. 51, Iss. 3. –
P. 674 – 681.
8. De Freitas G. R., Bogousslavsky J. Primary stroke prevention // Eur. J. Neurology. – 2001. – №8 (1). – P. 1 – 15.
9. , , Безюк профилактика ишемического инсульта. Современные подходы к профилактике первого инсульта // Український медичний часопис. – 2001. – №2 (22). – С. 5 – 15.
10. Rastenyte D., Sopagiene D., Radisauskas R. Long – term risk of stroke after acute myocardial infarction // Medicina (Kaunas). – 2002. – №38 (5). – P. 566 – 572.
11. , , Слюсаренко у больных с хронической сердечной недостаточностью // Український вісник психоневрології. – 2000.– Т. 8, Вип. 3(25).– С. 13–15.
12. Relves M. J., Hogan J. G., Rafferty A. P.M. Knowelege of stroke risk factors and warning signs among Michigan adults // Neurology. – 2002. – №59 (10). – P.1547 – 1552.
Поступила в редакцию 12 ноября 2004г
Источник
Ðîëü êàðäèàëüíîé ïàòîëîãèè â ðàçâèòèè íàðóøåíèé ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ. Ìåñòî áîëåçíåé ñåðäöà â ïàòîãåíåçå ëåòàëüíîãî èñõîäà ïðè ìîçãîâîì èíñóëüòå. Âûÿñíåíèå ìåñòà ïàòîëîãèè ñåðäöà â ðàçâèòèè ìîõãîâîãî èíñóëüòà, ïðåæäå âñåãî èøåìè÷åñêèõ ïîðàæåíèé ìîçãà.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ìîçãîâîé èíñóëüò è êàðäèàëüíàÿ ïàòîëîãèÿ
Ô.Ã. Êîëåíêî, äîö.*;
È.À. Ïîòàïîâà**;
Î.È. Êîëåíêî, àñï.*
*Ñóìñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò
**Ñóìñêèé ìåäèöèíñêèé êîëëåäæ
 ïîñëåäíèå ãîäû ïîÿâèëîñü äîñòàòî÷íî äàííûõ, îòðàæàþùèõ ðîëü êàðäèàëüíîé ïàòîëîãèè â ðàçâèòèè íàðóøåíèé ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, îñîáåííî èøåìè÷åñêèõ, ÷åì ïðåäïîëàãàëîñü ðàíåå [1-4]. Êðîìå òîãî, ïîêàçàíî ìåñòî áîëåçíåé ñåðäöà â ïàòîãåíåçå ëåòàëüíîãî èñõîäà ïðè ìîçãîâîì èíñóëüòå.
Êàðäèîãåííàÿ òðîìáîýìáîëèÿ ñîñóäîâ ìîçãà ïî ðÿäó äàííûõ ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èíîé èíôàðêòà ìîçãà (ÈÌ) â 15-22% ñëó÷àåâ, ïðè÷åì â 5-6 ðàç ÷àùå ó æåíùèí [3]. Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé (ÔÏ), îòíîñÿùàÿñÿ ê íàèáîëåå ÷àñòûì íàðóøåíèÿì ðèòìà ñåðäöà, âåäåò ê ýìáîëè÷åñêîìó ÈÌ [1, 3, 5], à ïî íåêîòîðûì äàííûì [6] ÔÏ – âòîðîé ïî ÷àñòîòå ôàêòîð ðèñêà (ÔÐ) ñîñóäèñòîé ïàòîëîãèè, îñîáåííî äëÿ ëèö, ñòàðøå 70 ëåò. Ïðè ýòîé ïàòîëîãèè óòðà÷èâàåòñÿ ýôôåêòèâíîå ñîêðàùåíèå ïðåäñåðäèé, â ðåçóëüòàòå ÷åãî ðàçâèâàåòñÿ çàñòîé êðîâè, ñîçäàþùèé ïðåäïîñûëêè ê âíóòðèñåðäå÷íîìó òðîìáîîáðàçîâàíèþ. Ðèñê ðàçâèòèÿ èíñóëüòà âîçðàñòàåò ïî íåêîòîðûì äàííûì ó áîëüíûõ ñ ÔÏ â 5-18 ðàç ïî ñðàâíåíèþ ñ ëèöàìè òîãî æå âîçðàñòà ñ ñèíóñîâûì ðèòìîì, à ñóììàðíûé ðèñê ó ëèö ñ íåêëàïàííîé ÔÏ ñîñòàâëÿåò â ñðåäíåì 5% [6, 7]. Ðàöèîíàëüíàÿ òåðàïèÿ àíòèêîàãóëÿíòàìè è àíòèàãðåãàíòàìè ñíèæàåò âîçìîæíîñòü ðàçâèòèÿ êàðäèîýìáîëè÷åñêîãî èíñóëüòà ñîîòâåòñòâåííî íà 65-70% è 25% [8, 9].
Äðóãîé ïî ÷àñòîòå ïðè÷èíîé êàðäèîýìáîëè÷åñêîãî èíñóëüòà ÿâëÿåòñÿ èíôàðêò ìèîêàðäà [5, 6, 10], ïðè÷åì êàê â åãî îñòðîì ïåðèîäå, òàê è â ïåðèîäå ïîñòèíôàðêòíûõ èçìåíåíèé ìèîêàðäà. Ýòî îáóñëîâëåíî íå òîëüêî îáùíîñòüþ ÔÐ ôîðìèðîâàíèÿ àòåðîñêëåðîòè÷åñêèõ áëÿøåê â êîðîíàðíûõ è ìîçãîâûõ ñîñóäàõ, íî è òåìè óñëîâèÿìè, êîòîðûå ñîçäàþòñÿ âñëåäñòâèå íàðóøåíèé îáùåé ãåìîäèíàìèêè è ðåãèîíàëüíîé êèíåòèêè ìèîêàðäà [2,11]. Ñîãëàñíî äàííûì ïîñëåäíèõ ëåò [4] ó 3-4% áîëüíûõ, ïåðåíåñøèõ îñòðûé èíôàðêò ìèîêàðäà, â ïîñëåäóþùåì ðàçâèâàåòñÿ èøåìè÷åñêèé èíñóëüò.
Ðåâìàòè÷åñêèå ïîðàæåíèÿ ñåðäöà – åùå îäíà èç ÷àñòûõ ïðè÷èí êàðäèîýìáîëè÷åñêîãî ìîçãîâîãî èíñóëüòà. Íàèáîëåå âûñîêà (äî 20%) ÷àñòîòà ýòèõ îñëîæíåíèé ó áîëüíûõ ñ ìèòðàëüíûì ñòåíîçîì. Ñî÷åòàíèå ìèòðàëüíîãî ñòåíîçà ñ ÔÏ â 3 ðàçà óâåëè÷èâàåò ðèñê ðàçâèòèÿ êàðäèîãåííîé ýìáîëèè ñîñóäîâ ìîçãà [4, 6].
Öåëüþ äàííîãî èññëåäîâàíèÿ ÿâèëîñü âûÿñíåíèå ìåñòà ïàòîëîãèè ñåðäöà â ðàçâèòèè ÌÈ, ïðåæäå âñåãî, èøåìè÷åñêèõ ïîðàæåíèé ìîçãà.
Äëÿ ðåøåíèÿ ïîñòàâëåííîé öåëè â òå÷åíèå 2 ëåò íà áàçå íåâðîëîãè÷åñêèõ îòäåëåíèé ãîðîäà â ðàìêàõ ïðîãðàììû èçó÷åíèÿ çàáîëåâàåìîñòè è ñìåðòíîñòè îò ÌÈ ïóòåì àíêåòèðîâàíèÿ áûëè èçó÷åíû ôàêòîðû ðèñêà ó 886 áîëüíûõ â îñòðîì ïåðèîäå çàáîëåâàíèÿ. Èç íèõ 442 (49,8%) æåíùèíû è 444 (50,1%) ìóæ÷èí. 36,9% ñîñòàâèëè ëèöà, ìîëîæå 60 ëåò (ñðåäíèé âîçðàñò 50,8±0,3), 63,1% – ñòàðøå 60 ëåò (ñðåäíèé âîçðàñò 68,7±0,3).Ïðîâåäåí òùàòåëüíûé àíàëèç ìåäèöèíñêîé äîêóìåíòàöèè (èñòîðèé áîëåçíè, àìáóëàòîðíûõ êàðò, ïðîòîêîëîâ ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêèõ âñêðûòèé è äð.). Îñîáîå âíèìàíèå áûëî óäåëåíî ðàñïðîñòðàíåííîñòè çàáîëåâàíèé ñåðäöà êàê íåïîñðåäñòâåííûõ ïðè÷èí ðàçâèòèÿ íàðóøåíèÿ ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ. Âñå áîëüíûå áûëè êîíñóëüòèðîâàíû âðà÷îì-òåðàïåâòîì è, â ñëó÷àå íåîáõîäèìîñòè, êàðäèîëîãîì.
Ïðè êàðäèîëîãè÷åñêîì îáñëåäîâàíèè ó 70% áîëüíûõ âûÿâëåíû ðàçëè÷íûå èçìåíåíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ÷òî ñâèäåòåëüñòâóåò î òåñíîé ñîïðÿæåííîñòè ñîñóäèñòûõ ïîðàæåíèé ãîëîâíîãî ìîçãà è ñåðäöà. Ïðèáëèçèòåëüíî 17,4% âñåõ îñòðûõ ìîçãîâûõ èøåìèé èìåëè êàðäèîýìáîëè÷åñêóþ ïðèðîäó. Äàííûå îòíîñèòåëüíî ðàñïðîñòðàíåííîñòè îòäåëüíûõ íîçîëîãè÷åñêèõ ôîðì â çàâèñèìîñòè îò ïîëà è îò õàðàêòåðà íàðóøåíèÿ ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ ïðåäñòàâëåíû â òàáëèöàõ 1 è 2.
Òàáëèöà 1 – ×àñòîòà êàðäèàëüíûõ ôàêòîðîâ ðèñêà ÌÈ â çàâèñèìîñòè îò ïîëà (%)
Ôàêòîðû ðèñêà | Âñåãî, n=886 | Ìóæ÷èíû, n=444 | Æåíùèíû, n=442 | ð |
Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé | 19,3±1,3 n=171 | 16,0±1,7 n=71 | 22,6±2,0 n=100 | ð<0,05 |
Ïîñòèíôàðêòíûé êàðäèîñêëåðîç | 7,9±0,9 n=70 | 9,5±1,4 n=42 | 6,3±1,2 n=28 | ð>0,05 |
Ìèòðàëüíûé ïîðîê | 2,3±0,5 n=20 | 0,9±0,4 n=4 | 3,6±0,9 n=16 | ð<0,05 |
Òàáëèöà 2 – Ðàñïðåäåëåíèå êàðäèàëüíûõ ÔÐ â çàâèñèìîñòè îò òèïà ÌÈ (%)
Ôàêòîðû ðèñêà | Èíôàðêò ìîçãà | Âíóòðèìîçãîâîå êðîâîèçëèÿíèå | ð |
Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé | 21,6±1,5 n=154 | 11,0±2,6 n=16 | ð<0,001 |
Ïîñòèíôàðêòíûé êàðäèîñêëåðîç | 9,0±1,1 n=64 | 4,1±1,6 n=6 | ð<0,05 |
Ìèòðàëüíûé ïîðîê | 2,7±0,6 n=19 | 0,7±0,7 n=1 | ð<0,05 |
Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé îêàçàëàñü íà 4-ì ìåñòå ñðåäè âñåõ èçó÷åííûõ ôàêòîðîâ ðàçâèòèÿ îñòðîé öåðåáðàëüíîé ïàòîëîãèè, ïîñòèíôàðêòíûé êàðäèîñêëåðîç è ìèòðàëüíûé ïîðîê ñîîòâåòñòâåííî – íà 9-ì è 12-ì. Íåñîìíåííà çíà÷èìîñòü ïàòîëîãèè ñåðäöà äëÿ áîëüíûõ èøåìè÷åñêèìè íàðóøåíèÿìè ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ.
×àñòîòà ÔÏ, ïîñòèíôàðêòíîãî êàðäèîñêëåðîçà îêàçàëàñü äîñòîâåðíî âûøå ó ëèö ñòàðøåé âîçðàñòíîé ãðóïïû. ÔÏ îïðåäåëÿëàñü â 21,6% ÈÌ è êîíñòàòèðîâàíà àññîöèàöèÿ ñ æåíñêèì ïîëîì, ÷òî ïîäòâåðæäàåòñÿ äðóãèìè, ðàíåå ïðîâåäåííûìè öåëåíàïðàâëåííûìè èññëåäîâàíèÿìè [3, 6]. Íåîáõîäèìî îòìåòèòü, ÷òî â áîëüøèíñòâå ðàññìîòðåííûõ ñëó÷àåâ ÔÏ íå ÿâëÿëàñü èçîëèðîâàííûì ÔÐ.  79,9±3,2% ÔÏ ñî÷åòàëàñü ñ àðòåðèàëüíîé ãèïåðòåíçèåé (ÀÃ), â 7,8±2,2% êîìáèíèðîâàëàñü ñ ãèïåðõîëåñòåðèíåìèåé (ÃÕÑ), â 27,9±3,6% – ñ Àà è ÃÕÑ, à â 13,0±2,7% – ñ ÀÃ, ÃÕÑ è ñàõàðíûì äèàáåòîì. Ïîñòèíôàðêòíûé êàðäèîñêëåðîç êàê îäíà èç íàèáîëåå òÿæåëûõ ôîðì ÈÁÑ èìåë ìåñòî ó 9,0% áîëüíûõ ñ èøåìè÷åñêèì èíñóëüòîì (ïî ñðàâíåíèþ ñ 4,1% áîëüíûõ ñ âíóòðèìîçãîâûì êðîâîèçëèÿíèåì). Ïðè÷åì ÷àùå ýòîò ÔÐ âñòðå÷àëñÿ ñðåäè ìóæ÷èí.  òå÷åíèå 2õ ëåò ïîñëå ïåðåíåñåííîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà ÈÌ ðàçâèëñÿ ó 31,3±5,8% áîëüíûõ, â òå÷åíèå 5 ëåò – ó 29,7±5,7% è â ñðîê áîëåå 5 ëåò – ó 39,1±6,1% áîëüíûõ. Ýòîò ôàêòîð òàêæå ðåäêî íàáëþäàëñÿ èçîëèðîâàííî.  ñî÷åòàíèè ñ Àà îí èìåë ìåñòî â 75,0±5,4% ñëó÷àåâ, ñ ÃÕÑ – â 7,8%, ñ Àà è ÃÕÑ îäíîâðåìåííî – â 29,7±5,7%, ñ Àà è ñàõàðíûì äèàáåòîì – â 17,2±4,7% ñëó÷àåâ.
Ïðîáëåìà ñî÷åòàííûõ íàðóøåíèé ìîçãîâîãî è êîðîíàðíîãî êðîâîîáðàùåíèÿ ÿâëÿåòñÿ îäíîé èç àêòóàëüíûõ ïðîáëåì êëèíè÷åñêîé ìåäèöèíû, ÷òî îáóñëîâëåíî îáùèìè ìåõàíèçìàìè ðåãóëÿöèè âñåé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, îáùíîñòüþ ôàêòîðîâ ðèñêà, ðîëüþ êàðäèàëüíîé ïàòîëîãèè â ðàçâèòèè íàðóøåíèé ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ [2, 11, 12].  õîäå àíàëèçà íåïîñðåäñòâåííûõ ïðè÷èí ëåòàëüíûõ èñõîäîâ ó áîëüíûõ, óìåðøèõ â óñëîâèÿõ ñòàöèîíàðà, îêàçàëîñü, ÷òî ïàòîëîãèÿ ñåðäöà çíà÷èòåëüíî îïðåäåëÿåò òå÷åíèå è èñõîä öåðåáðàëüíîãî èíñóëüòà. Ñ îäíîé ñòîðîíû, êàðäèàëüíàÿ ïàòîëîãèÿ ÿâëÿåòñÿ ïðè÷èííûì ôàêòîðîì ñîñóäèñòîé ìîçãîâîé êàòàñòðîôû, à ñ äðóãîé ñòîðîíû, èíñóëüò âûçûâàåò äåêîìïåíñàöèþ ôóíêöèè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû. Ïðè ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ó çíà÷èòåëüíîé ÷àñòè (îêîëî 70%) óìåðøèõ êîíñòàòèðîâàíû èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü ñåðäöà, äèôôóçíûé êàðäèîñêëåðîç. Ó 3,9±2,2% áîëüíûõ ñ èøåìè÷åñêèìè íàðóøåíèÿìè ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ â âîçðàñòå, ñòàðøå 60 ëåò, è ñ ïðåäøåñòâóþùåé ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ïàòîëîãèåé â àíàìíåçå, â ñðåäíåì íà 8-å ñóòêè ðàçâèëñÿ îñòðûé èíôàðêò ìèîêàðäà.  òî âðåìÿ êàê ïðè ïàòîëîãîàíàòîìè÷åñêîì èññëåäîâàíèè âåùåñòâà ìîçãà âûÿâëåíû åãî íåáîëüøèå î÷àãîâûå èçìåíåíèÿ, â ñâÿçè ñ ÷åì ðàçâèâøèéñÿ èíôàðêò ìèîêàðäà âî âñåõ ñëó÷àÿõ áûë ðàñöåíåí êàê îñíîâíàÿ ïðè÷èíà ñìåðòè ýòèõ áîëüíûõ.
Äëÿ ðåøåíèÿ âîïðîñà î òàêòèêå âåäåíèÿ äèñïàíñåðíîé ãðóïïû áîëüíûõ ñ óêàçàííûìè çàáîëåâàíèÿìè íåîáõîäèìî çàìåòèòü, ÷òî ðàññìîòðåííûå ñîñòîÿíèÿ îòíîñÿòñÿ ê òàê íàçûâàåìûì ìîäèôèöèðóåìûì ÔÐ, ò.å. ïîäëåæàò êîððåêöèè, ïðåæäå âñåãî, ìåäèêàìåíòîçíîé.  ýòîé ñâÿçè íåñîìíåííà ðîëü ïðîôèëàêòè÷åñêîãî ïðèåìà àíòèàãðåãàíòîâ, àíòèêîàãóëÿíòîâ, à òàêæå ðîëü ïëàíîâîãî ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèé ñåðäöà è ñîâìåñòíîãî âåäåíèÿ îñòðûõ íàðóøåíèé ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ íåâðîïàòîëîãîì è êàðäèîëîãîì.
ÑÏÈÑÎÊ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
De Freitas G. R., Bogousslavsky J. Primary stroke prevention // Eur. J. Neurology. – 2001. – ¹8 (1). – P. 1 – 15.
Hart R. G., Sherman D. G., Easton J. D., Cairns J. A. Prevention of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation // Neurology. – 1998. – Vol. 51, Iss. 3. – P. 674 – 681.
Rastenyte D., Sopagiene D., Radisauskas R. Long – term risk of stroke after acute myocardial infarction // Medicina (Kaunas). – 2002. – ¹38 (5). -P. 566 – 572.
Relves M.J., Hogan J.G., Rafferty A.P.M. Knowelege of stroke risk factors and warning signs among Michigan adults // Neurology. – 2002. – ¹59 (10). – P.1547 – 1552.
Vachedi K., Amarenco P. Cardiac Causes of stroke // Curr. Treat. Option Neurol. – 2000. – ¹2 (4). – P. 305 – 318.
Áåçþê Í.Í. Ïðàêòè÷åñêèå ïîäõîäû ê ëå÷åíèþ áîëüíûõ ñ ôèáðèëëÿöèåé ïðåäñåðäèé. Çíà÷åíèå êîðäàðîíà // Óêðà¿íñüêèé ìåäè÷íèé ÷àñîïèñ. – 2000.- ¹15 (19).- Ñ. 49-56.
Äóáåíêî Î.Å., Êóëüãåéêî Â.À., Êîâòóíîâ Î.Â. è äð. Èíñóëüòû è èíôàðêò ìèîêàðäà: öåðåáðîêàðäèàëüíûå âçàèìîäåéñòâèÿ // Óêðà¿íñüêèé â³ñíèê ïñèõîíåâðîëî㳿. – 2002.- Ò.10, Âèï. 1(30).- Ñ. 41- 44.
Äóáåíêî Î.Å., Êóöûí Â.Í., Ñëþñàðåíêî È.Ò. Èíñóëüòû ó áîëüíûõ ñ õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ // Óêðà¿íñüêèé â³ñíèê ïñèõîíåâðîëî㳿. – 2000.- Ò. 8, Âèï. 3(25).- Ñ. 13-15.
Êóçíåöîâà Ñ.Ì. Ôàêòîðû ðèñêà è ïðîôèëàêòèêà èíñóëüòà //˳êóâàííÿ òà ä³àãíîñòèêà. – 1998. – ¹3. – Ñ. 22 -26.
Ìèùåíêî Ò.Ñ., Äåðåâåöêàÿ Â.Ã. Ôèáðèëëÿöèÿ ïðåäñåðäèé ó ïàöèåíòîâ ñ öåðåáðîâàñêóëÿðíûìè çàáîëåâàíèÿìè // Óêðà¿íñüêèé êàðä³îëîã³÷íèé æóðíàë. – 2003. – ¹4. – Ñ. 120-124.
Ïåðåäåðèé Â.Ã., Øâåö Í.È., Áåçþê Í.Í. Ïåðâè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà èøåìè÷åñêîãî èíñóëüòà. Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê ïðîôèëàêòèêå ïåðâîãî èíñóëüòà // Óêðà¿íñüêèé ìåäè÷íèé ÷àñîïèñ. – 2001. – ¹2 (22). – Ñ. 5 – 15.
Ôîíÿêèí À. Â., Ãåðàñêèíà Ë. À., Ñóñëèíà Ç. À. Îñîáåííîñòè êàðäèàëüíîé ïàòîëîãèè ïðè ðàçëè÷íûõ ïàòîãåíåòè÷åñêèõ òèïàõ èøåìè÷åñêîãî èíñóëüòà // Íåâðîëîãè÷åñêèé æóðíàë. -2001.- ¹5. – Ñ. 13 – 15.
Источник
Инсульт — это патология, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в головном мозге. Ежегодно от этого диагноза умирает большое количество людей. Несмотря на развитие методов диагностики, только своевременное оказание врачебной помощи может сохранить человеку жизнь. Одной из распространенных форм патологии является инсульт кардиоэмболической этиологии (КЭИ).
Историческая справка
Еще в XVIII в. ученые представили гипотезу о взаимосвязи болезни сердца и ишемического инсульта. Большой вклад в понимание патогенеза последнего сделал Рудольф Вирхов. В 1847 г. с помощью ряда исследований он сумел доказать, что тромбоз является не причиной, а последствием эмболии и атеросклероза.
Представления Вирхова постепенно входили в мировую медицинскую практику. Еще в начале прошлого столетия ученые считали, что до 7% всех случаев инсульта имеют кардиоэмболическую этиологию. Сегодня эта цифра возросла до 40%. Изучение патологии продолжается специалистами в этой области.
Механизм развития
Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения возникает на фоне образования сгустков крови в сердце. Со временем они трансформируются в тромбы или эмболы.
Зарождение тромба происходит по причине повреждения эндокарда. Он представляет внутренний слой, выстилающий сердечную мышцу. На его поверхности образуется белковая пленка, которая иначе называется фиброзная мембрана. К ней постепенно присоединяются тромбоциты, фибрин и лейкоциты. Тромб в размерах увеличивается, его структура разрыхляется и уплотняется солями. Если он или некоторая его часть отрывается, то данное нарушение является уже эмболом.
Проявления неприятных последствий кардиоэмболического инсульта зависят исключительно от локализации поражения. Продвигаясь в мозг, эмболы перемещаются по кровотоку, который уже имеет патологические изменения. Они проявляются в пороках клапанного аппарата сердца. После достижения конечной цели тромб закупоривает отдельный участок кровотока.
Подвижные эмболы могут перемещаться по мельчайшим артериям. В месте закупорки и прекращения кровообращения постепенно формируются новые тромбы. В зависимости от места локализации поражения возникают соответствующие симптомы.
Факторы риска
Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения случается из-за закупорки мозговых артерий эмболами. Они начинают свое формирование еще в сердце. Под воздействием негативных факторов отрываются и вместе с током крови попадают непосредственно в мозг. В результате в пораженных структурах возникает дефицит кислорода и полезных веществ, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому происходит отмирание клеток с одновременным поражением элементов нервной системы.
Спровоцировать появление тромбов могут следующие нарушения:
- высокое АД;
- атеросклероз сосудов;
- прогрессирующий сахарный диабет;
- хроническая форма сердечной недостаточности;
- аневризма сердца;
- сосудистые имплантаты.
В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртными напитками и курением. Вероятность развития инсульта повышается с возрастом. Люди старше 65 лет, ведущие малоподвижный образ жизни, также подвержены этой патологии. Особенно часто инсульт кардиоэмболической этиологии выявляется у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми расстройствами.
Классификация кардиальных источников
В современной медицинской практике различают до 20 источников, приводящих к развитию патологии. Их можно разделить на 2 условные группы: спровоцированные нарушениями в работе камер сердца и вызванные пороками сердечных клапанов.
К первой относятся следующие расстройства:
- инфаркт миокарда острого течения;
- мерцательная аритмия постоянной и пароксизмальной этиологии (до 60% случаев кардиоэмболического инсульта обусловлены этой причиной);
- постинфарктный кардиосклероз;
- аневризмы сердца;
- новообразования в полости мышцы.
Ко второй группе причисляются такие проблемы:
- аортальный стеноз;
- наличие искусственных клапанов;
- пролапс митрального клапана;
- кальциноз.
Наибольшую опасность представляют источники патологии, спровоцированные нарушениями в работе камер сердца. Для них характерно развитие большого числа микроэмболических сигналов (МЭС), которые приводят к инсульту. Они зависят от структуры и плотности эмболов, а не от их размеров.
Фибрилляция предсердий и КЭИ
Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это наиболее распространенная причина ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения. При этой патологии зарождение тромба происходит чаще всего в правом предсердии. Для выявления проблемы используется эхокардиография.
Пароксизмальная и постоянная разновидности аритмии несут в себе одинаковые последствия. Однако в первом случае они могут быть опаснее для больного. Приступ заболевания начинается внезапно. После нормализации синусового ритма сформированный кровяной сгусток может оторваться и с кровотоком попасть в мозг.
Поражение клапанов и КЭИ
Осложнения в форме кардиоэмболического инсульта могут возникнуть на фоне аномалий клапанного аппарата. Подобная этиология расстройства фиксируется у 10% больных.
Еще одной причиной инсульта являются имплантированные искусственные клапаны. Такой риск возможен в 1-2% случаев. Если в ходе процедуры по протезированию использовался биоматериал, вероятность возникновения осложнения намного ниже.
Кальцификация аортального стеноза, овальное окно, миксома левого предсердия и КЭИ
Присутствие открытого овального окна может спровоцировать инсульт кардиоэмболической формы. Однако данная причина не является распространенной и типичной. При больших размерах овального окна риск развития патологии увеличивается прямо пропорционально.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и КЭИ
Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда острого генеза в 2% случае приводит к инсульту. Это обусловлено применением антикоагулянтов в ходе лечения основного нарушения.
Диагностика
Любая разновидность инсульта угрожает жизни больного. Поэтому только после подтверждения диагноза и определения его причины подбирается тактика лечения. С этой целью пациенту назначают комплексное обследование, которое состоит из следующих мероприятий:
- УЗИ для выявления патологий сердечной мышцы;
- запись ЭКГ по методу Холтера (позволяет определить взаимосвязь скачков давления с приступами стенокардии);
- МРТ и КТ;
- исследование сердца посредством транспищеводного УЗ-датчика.
Особое внимание уделяется анамнезу пациента, предыдущим кардиологическим заболеваниям.
Диагностические принципы
Диагностика кардиоэмболического инсульта подразумевает сопоставление с 3 критериями:
- наличие кардиального повреждения с вероятностью эмболии;
- беспричинное появление признаков неврологического расстройства;
- подозрение на системную эмболию.
Наличие одновременно 3 критериев позволяет подтвердить предварительный диагноз.
Симптомы ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения
Кардиоэмболический инсульт случается всегда внезапно. Его проявления зависят от нахождения очага поражения, параметров эмбола и его этиологии. Чаще всего зарождается инсульт в бассейне средней мозговой артерии.
Клинические признаки возникают в течение 5 минут после начала приступа и характеризуются:
- нарушением сознания;
- судорожными припадками;
- параличами;
- речевыми расстройствами;
- ухудшением зрения.
При поражении отделов правого полушария человек утрачивает ориентацию в пространстве. У него появляются проблемы с цветовосприятием, ухудшается психоэмоциональный фон. В случае отмирания нейронов в левом полушарии мозга развивается речевая дисфункция. Страдает память, больной не может вспомнить наименования предметов из окружения.
Перечисленные симптомы представляют угрозу для жизни человека. Только своевременное проведение терапевтических мероприятий позволяет свести к минимуму риск развития осложнений. Поэтому с началом приступа необходимо сразу вызвать бригаду медицинских работников.
Лечение
Терапия при инсульте подразумевает комплексный подход. Ее основу составляют антитромбические препараты. С их помощью удается воздействовать на главное патогенетическое звено. Данные медикаменты применяют и для вторичной профилактики с целью уменьшения последствий патологии.
Прием специфических препаратов — это малая часть терапии. Всем пациентам с КЭИ врачи рекомендуют кардинально пересмотреть образ жизни, соблюдать диету со сниженным количество соли.
Терапевтический алгоритм при КЭИ
Основу терапии при КЭИ составляют следующие медикаменты:
- Сразу после приступа вводят препараты, обладающие тромболитическим воздействием.
- Реополиглюкин — раствор для улучшения кровотока.
- Медикаменты для нормализации давления.
- Нейропротекторы, помогающие улучшить состояние нервных элементов.
При продолжительном постельном режиме обязательным является прием антибактериальных препаратов, чтобы предупредить инфекционные процессы в легких и почках.
Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ
Такая терапия подразумевает использование антикоагулянтов в таблетированной форме. Предпочтение отдается Варфарину. Пациентам с аритмией, ревматическими поражениями сердечной мышцы назначается длительное лечение. В случае перенесенного инфаркта миокарда его продолжительность составляет до 6 месяцев.
При непереносимости антикоагулянтов или возникновении побочных эффектов их прием прекращается. Если КЭИ сопровождается высоким давлением, обязательным является назначение антигипертезивных медикаментов.
На протяжении всего курса антитромбической терапии пациенты с диабетом должны сдавать анализы на сахар, контролировать липидный обмен.
Дополнительно может потребоваться помощь нейропротекторов. Они оказывают воздействие на патогенетическую основу инсульта, причем на разных этапах его развития. С этой целью назначается чаще всего Цитиколин.
Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.
Для нормализации мелкой моторики прибегают к помощи кинезиотерапии. Положительный терапевтический эффект дает и санаторно-курортное пребывание.
Прогноз
Отмирание важнейших клеток мозга — это сложная патология. Она всегда сопровождается яркими клиническими проявлениями, в результате которых больному присваивается группа по инвалидности. Прогноз при КЭИ зависит от площади поражения и присутствия иных проблем со здоровьем. В большинстве случаев он неутешительный.
При условии своевременного обращения за медицинской помощью кардинальное улучшение состояния наступает в течение 10 суток после начала лечения. На протяжении следующего года выживаемость отмечается в 80% случаев.
Источник