Кальций при инфаркте миокарда
Несмотря на значимые результаты экспериментальных и клинических исследований антиишемического эффекта антагонистов кальция, не было получено данных о том, что данный класс препаратов оказывает положительное действие на течение ИМ↑ST в острой фазе.
Кроме того, специалистами поднимался вопрос об увеличенном риске смерти при применении антагонистов кальция в рутинном порядке. Следует различать классы дигидро-перидиновых антагонистов кальция, к которым принадлежит, например, нифедипин, и недигидроперидиновых, например, верапамил и дилтиазем.
а) Нифедипин. В нескольких исследованиях, в которых было в общей сложности рандомизировано > 5 тыс. пациентов, нифедипин с быстрым высвобождением был неэффективен в уменьшении размера поражения при ИМ, не контролировал приступы повторной ишемии и не снижал смертность.
При метаанализе испытаний нифедипина с быстрым высвобождением оказалось, что существует риск дозозависимого повышения внутрибольничной смерти (особенно при использовании дозы > 80 мг), хотя прием нифедипина пациентами после выписки из стационара не оказывает влияния на смертность. Нифедипин не оказывает эффекта в сочетании ни с ФЛТ, ни с бета-АБ, поэтому не рекомендуется использовать нифедипин в формах с быстрым высвобождением у больных ИМ↑ST в раннем периоде ИМ.
К настоящему времени не было проведено ни одного исследования по оценке эффективности нифедипина с быстрым высвобождением у больных ИМ↑ST.
б) Верапамил и дилтиазем. Ранее было доказано, что применение данных препаратов в острой фазе ИМ↑ST не оказывает положительного влияния на размер поражения при ИМ, а также другие важные конечные точки, за исключением случаев наджелудочковых аритмий. В исследовании INTERCEPT (Infarction Trial of European Research Collaborators Evaluating Prognosis post-Thrombolysis) изучали дилтиазем в дозе 300 мг/сут в сравнении с плацебо у больных ИМ↑ST, получающих ФЛТ.
Дилтиазем не был эффективен в отношении снижения частоты сердечно-сосудистой смерти, нефатального рецидива ИМ, а также рефрактерной ишемии в течение 6-месячного периода наблюдения.
На основании имеющихся данных не рекомендуется применение верапамила и дилтиазема в рутинном порядке у больных ИМ↑ST. Верапамил и дилтиазем можно назначать для облегчения болевых эпизодов при продолжающейся ишемии миокарда, а также для снижения ЧСС больным с ФП, которым противопоказан прием бета-АБ. Применения верапамила и дилтиазема необходимо избегать у пациентов с СН класса Killip II и выше.
– Читать “Магнезия (магния сульфат) при инфаркте миокарда”
Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”:
- Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов при инфаркте миокарда
- Нитраты при инфаркте миокарда
- Антагонисты кальция при инфаркте миокарда
- Магнезия (магния сульфат) при инфаркте миокарда
- Контроль глюкозы крови при инфаркте миокарда
- Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАБК) при инфаркте миокарда
- Противовоспалительная терапия при инфаркте миокарда
- Оценка гемодинамики при инфаркте миокарда и показания для ее мониторинга
- Изменения гемодинамики при инфаркте миокарда
- Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда
Источник
У каждого второго мужчины и каждой третьей женщины, страдающих ишемической болезнью сердца, может случиться инфаркт миокарда. Последнее время инфаркт миокарда стремительно “молодеет”. Сегодня уже не редкость, когда он поражает молодых людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог.
Миокард – это сердечная мышца, по артериям (которые называются коронарными) к ней поступает кровь. Если какую либо из этих артерий закупоривает кровяной сгусток, то участок сердца, который она питает, остается без кровоснабжения, а значит, без микроэлементов и без кислорода.
Без кровоснабжения “на голодном пайке” клетки могут жить лишь 20-30 минут. Потом они гибнут – это и есть инфаркт, участок омертвения ткани. При инфаркте в мышце сердца образуется рубец, в головном мозге – киста. Ткани органа могут нагнаиваться и подвергаться гнойному воспалению (септический инфаркт), омертвевшие массы могут рассасываться, проникать в кровь и отравлять организм. В результате инфаркта происходит ослабление или полное прекращение функций органа (блокируется его работа).
Причины инфаркта. Хронически дефицитное поступление микроэлементов и антиоксидантов, паразитарное воздействие на клетки крови и стенки сосудов, ежедневные стрессы, частое употребление алкоголя и табакокурение (интоксикация, вызванная тяжёлыми металлами, радионуклидами) могут привести к патологии сердечно-сосудистой системы и раннему развитию инфаркта.
Развитию инфаркта в органах предшествуют болезни самих сосудов (атеросклероз и тромбоз вен) и ухудшение показателей текучести крови (хроническое загущение и закисление крови). Тромбы образуются в вязкой, густой крови. При наличии в ней белков фибриногена, кристаллов твёрдого «плохого» холестерина нарушается микроциркуляция крови в капиллярах и как результат повышение давления в сосудах (гипертония).
Инфаркт миокарда развивается вследствие острой недостаточности коронарного кровотока (нарушения циркуляции крови в сосудах сердца), тромбоза (образование множества мигрирующих тромбов), эмболии (закупорки) сосуда и разрыва сосуда при резком его сдавливании (спазме) артерий, питающих ткань.
Клиническая картина инфаркта миокарда. Предвестник болезни – стенокардия с болями, жжением и давлением в области грудины, плеч, рук, шеи, а также нижней челюсти. Стенокардия и вызывается закупоркой коронарных сосудов. Но случается, что человек переносит инфаркт, даже не заметив этого, это так называемая безболевая форма инфаркта миокарда, которая часто бывает у людей, страдающих сахарным диабетом.
У гипертоников при развитии инфаркта миокарда часто имеет место снижение артериального давления. Падение давления связано, прежде всего, с нарушением сократительной способности миокарда (за счет уменьшения минутного объема сердца). Участки миокарда, попав в инфарктную зону, теряют способность к сокращению и перестают работать. Чем больше зона инфаркта, тем более выражено падение функций сердечной мышцы и тем значительнее будет снижение артериального давления.
Осложнения инфаркта миокарда. После тяжелого болевого приступа – повышение у больного температуры. Это так называемое проявление резорбционного синдрома, которое обусловлено всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Попадая в кровь, они разносятся с её током, вызывая отравление организма. Интоксикация вызывает повышение температуры.
Осложнениями инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, хроническая недостаточность кровообращения, аневризма сердца, тромбоэмболия. Практически у всех больных наблюдаются нарушения ритма и проводимости сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда 85-90% случаев.
Организм реагирует на инфаркт миокарда как на острую стрессовую реакцию, которая сопровождается изменениями углеводного и липидно-белкового обменов, нарушениями нейрогуморальных систем – симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др. Часто у больных развиваются мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, холодный пот, одышка, вследствие вегетативных нарушений.
Инфаркт – это проявление заболевания всего организма. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, сахарный диабет являются факторами повышающими риск возникновения инфаркта. Для большинства людей слово «инфаркт» означает «инфаркт миокарда», то есть болезнь сердца. Тем не менее, инфаркт, при котором происходит омертвение участка ткани, может произойти в любом органе:
- Инфаркт головного мозга (инсульт) омертвение участка тканей головного мозга вследствие тромбоза или разрыва одного из сосудов головного мозга.
- Инфаркт лёгкого – омертвение тканей лёгких вследствие закупорки одной из ветвей лёгочной артерии.
- Инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника.
Тяжелые металлы и сердечно-сосудистая патология
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы у пациентов часто обнаруживается избыток свинца, кадмия, алюминия, натрия, которые оказывают токсическое воздействие на организм. И в тоже время, дефицитное содержание в тканях селена, хрома, меди, марганца, йода – микроэлементов обеспечивающих детоксикацию, регуляцию, синтез тканей, гормонов, витаминов, ферментов и т.д.
СВИНЕЦ разрушает эндокринную регуляцию (угнетает синтез тиреоидных гормонов, тропных гормонов аденогипофиза, надпочечниковых и гонадных стероидов), поражает печень, сосуды и сердце. Приводит к развитию артериальной гипертензии, атеросклероза мелких и средних артерий, аритмии, синусовой брадикардии, тахикардии, вазоневроза, васкулита. Его избыток вызывает хроническую почечную недостаточность, анемию, астению (угнетение ЦНС, снижение работоспособности, апатия).
КАДМИЙ. Его избыток вызывает отравление печени, приводит к развитию кардиопатии, блокированию регуляции гипоталамуса и гипофиза; атеросклеротическому поражению сосудов, артериальной гипертензии; развитию ишемии и гипохромной анемии; хронической почечной недостаточности (нефропатии), фиброзу лёгких. Кадмий легко проникает через кишечник в кровь, через плаценту матери к плоду, против него неэффективны фильтры для очистки воды.
МЫШЬЯК. Его накопление приводит к утолщению сосудов, изменению их проницаемости, возникновению кровоизлияний артерий, развитию кардиогенного шока.
Влияние микроэлементов на состояние сердца и сосудов
Действие микроэлементов селена, цинка, марганца, хрома эффективно при лечении всех форм сердечных заболеваний.
СЕЛЕН защищает клетки от вирусов, грибков, бактерий (инфекционные заболевания лёгких, сердца, печени). Предупреждает атеросклеротическое поражение сосудов (инфаркт и инсульт), повышение уровня холестерина, печеночную недостаточность. Недостаток селена приводит к атрофии сердечной мышцы (дистрофии миокарда, кардиомиопатии, жировому перерождению сердца), блокаде пучка Гиса, аритмии, брадикардии. Установлена высокая корреляция между дефицитом селена и раком лёгких и лимфомой. Поступление селена с натуральными препаратами приводит к регрессу опухоли, способствует быстрому образованию рубцовой ткани и выходу из тяжелого состояния после инфаркта и инсульта.
ЦИНК и СЕЛЕН участвуют в нейтрализации токсических веществ, защите генетического фонда клетки, в синтезе половых гормонов и эндокринных гормонов (надпочечников, гипофиза и т.д.). Дефицитное поступление цинка с пищей приводит к снижению сопротивляемости к паразитарным агентам и процессов регенерации тканей. Уровень цинка резко снижается во время стресса, при кровотечениях, после операций, лучевой и химиотерапии.
ЙОД уменьшает вязкость крови, препятствует атеросклеротическому поражению сосудов, регулирует уровень холестерина в крови и тонус артериальных сосудов, снижает артериальное давление, восстанавливает кровообращение.
ЙОД и СЕЛЕН улучшают показатели текучести крови и предотвращают воспаление сосудистых стенок, участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы, которые определяют многие обменные процессы, физическую и психическую активность, вес тела, развитие запоров. А недостаточное содержание цинка, селена, марганца хрома и меди снижает усвоение йода щитовидной железой даже при достаточном поступлении йода.
МАРГАНЕЦ участвует в липидном обмене. Его поступление приводит к снижению уровня холестерина, регенерации сосудистой и нервной ткани, гормональной регуляции, повышает стрессоустойчивость. Предупреждает, жировое перерождение сердца и печени, повышает выработку энергии, препятствует развитию новообразований, нейтрализует микотоксины. Участвует в синтезе гормонов и ферментов, антиоксидантной защите клеток. Недостаток марганца приводит к повышенной утомляемости и депрессиям,жировому перерождению клеток печени и циррозу, нарушению холестеринового обмена.
МЕДЬ является составной частью окислительно-восстановительных ферментов и гемоцианина. Медь активизирует выработку гормонов щитовидной и поджелудочной желез, гипофиза и надпочечников, повышает стрессоустойчивость, препятствует развитию анемии и поражению сосудов (аневризмы аорты, варикоза, тромбофлебита). Недостаток меди приводит к кровоизлияниям, инфарктам миокарда, повышенной утомляемости и депрессиям, жировому перерождению клеток печени и циррозу.Возникновению опухолей лёгких, грудных желез, поражению печени (гепатит, цирроз, повышению уровня холестерина).
ХРОМ защищает эритроциты от перерождений, сосуды от атеросклеротического поражения (инсульта), развития коронарной патологии (инфаркта миокарда), слизистые оболочки от изъязвлений. Дефицит хрома приводит к развитию фиброза лёгких, аллергозов, опухолей, диабета II типа, жировому перерождению печени, хронической почечной недостаточности.При недостатке хрома повышается концентрация триглицеридов и холестерина в сыворотке крови; появляются атеросклеротические бляшки.
Кальций – атеросклероз, гипертония, инфаркт и остеопороз
Дефицитное содержание в организме марганца и цинка приводит к избыточному накоплению кальция в сосудах и тканях. Кальций накапливается в крови, поступая из костей, и оседает на стенках сосудов, изменяя их плотность и уменьшая диаметр просвета. Кристаллы кальция становятся маячками, на которых оседают кристаллы твёрдого (плохого) холестерина. Возникают атеросклеротические изменения сосудов и предпосылки к гипертонии. Кроме того, избыток кальция вызывает интоксикацию ЦНС, особенно чувствителен к токсическому воздействию кальция головной мозг.
Приём препаратов с кальцием на фоне дефицитного содержания в организме марганца, приводит к тому, что увеличивается скорость вымывания кальция из костей. В результате кости становятся пористыми и хрупкими даже в молодом возрасте. Повышенный травматизм свидетельствует о развитии остеопороза и предпосылок к атеросклеротическому поражению сосудов (атеросклероз, гипертония, инфаркт).
Применение препаратов с марганцем и цинком – Максифам, , в течение 6-ти месяцев приводит к восстановлению обменных процессов в костной ткани. Поступление марганца, цинка, хрома, селена, меди укрепляет и сосудистую, и костную ткань, препятствует вымыванию кальция из костей и его избыточному содержанию в крови и сосудах.
Диагностика
Сердечный приступ сопровождается общей слабостью, чувством страха, появляется одышка, бледность кожи, цианоз слизистых, тахикардия.Анализ крови. В анализе крови изменения более выражены при крупноочаговом инфаркте миокарда: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия. СОЭ увеличивается не у всех больных.
ЭКГ. На электрокардиограмме отмечаются характерные для инфаркта миокарда изменения сегмента ST и зубца Т.
Эхокардиография. Эхо-КГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда.
Компьютерное иридо-тестирование с применением прибора «Оптисалт ИридоСкрин», даёт возможность выявлять предрасположенность к заболеванию и принимать меры профилактики в до клинической стадии болезни.
Лечение инфаркта миокарда
При малейшем подозрении на инфаркт человека отправляют в реанимационное отделение больницы. В течение первых нескольких часов, вводят препараты, которые должны растворять тромб и восстанавливать кровоток. Затем дают лекарства, замедляющие свертывание крови, чтобы предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют ацетилсалициловую кислоту, то есть обычный аспирин.Применяются бета-блокаторы, которые делают работу сердца более экономной, с их помощью стараются уменьшить размеры некроза. Трое суток после инфаркта больной должен лежать в постели под присмотром врачей. Далее начинается адаптация к новой, “послеинфарктной” жизни.
При неэффективности лекарственной терапии проводят ангиопластику или предлагают операцию аортокоронарного шунтирования.
Методы реабилитации восстановительной медицины и профилактика
Применение натуральных препаратов позволяет устранить зависимость от лекарств, побочные явления от которых зачастую “добивают” сердечников намного раньше, чем сами болезни сердца и сосудов. Курс натуральных препаратов метосепт, витанорм, регесол, бактрум, невронорм, максифам, цимед, имкап (или фомидан). Нормализует уровень триглицеридов в крови, что объективно подтверждается анализом крови на триглицериды (липиды), регулирует холестериновый обмен, повышает адаптацию к нервно-психологическим нагрузкам.
Своевременная терапия интоксикации паразитарных инфекций повышают сопротивляемость организма, обеспечивают полноценное поступление микроэлементов и, вывод тяжёлых металлов, улучшают дренажные функции органов, оказывают мягкое мочегонное и успокаивающее действие.
Натуральные препараты эффективны при лечении и реабилитации пациентов с сердечно-сосудистой патологией даже в относительно запущенных случаях, а также в целях профилактики сердечной недостаточности и проблем кровообращения.
Рекомендуемый комплекс натуральных препаратов при лечении и реабилитации пациентов с сердечно-сосудистой патологией, нарушением липидного метаболизма (высокий уровень холестерина и т. д.)
Комплекс направлен на восстановление регенерации тканей и кровоснабжения (микроциркуляцию крови в капиллярах, укрепление сосудов), улучшает показатели текучести крови, регуляции гормональных и эндокринных органов (гипофиза, надпочечников), ритма и проводимости сердца.
Восстанавливает липидный обмен (механизмы регулирования циркуляции желчных кислот, препятствует всасыванию холестерина и жирных кислот, повышает моторику кишечника, качественный и количественный состав полезной флоры).
Снижает возбудимость нервной системы, устраняет раздражительность, бессонницу (как следствие интоксикации), токсическую нагрузку на сердце и органы кроветворения (стимулирует синтез эритроцитов, повышает уровень гемоглобина), риск возникновения послеоперационных осложнений.
Устраняет паразитарный фактор как причину сердечно-сосудистых заболеваний, нейтрализует и выводит из организма токсины, активизирует процессы выведения тяжёлых металлов, радионуклидов и свободных радикалов.
Периодичность приема курса
- 3 месяца с недельным перерывом между каждым календарным месяцем.
- При хронических заболеваниях принимать от 6 месяцев и до получения желаемого результата, с недельным перерывом между каждым календарным месяцем.
- Для людей, находящихся в группе риска, препараты можно принимать постоянно, также с перерывом в 7 дней между каждым месяцем приёма.
Источник