Как происходят легкие инфаркты
Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.
Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.
Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.
Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.
Механизм развития
В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови.
Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.
Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.
Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки.
Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление.
Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.
В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии.
Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей.
Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.
Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы.
На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.
В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию.
Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.
Классификация
Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.
- Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
- Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.
Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.
Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.
Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.
Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.
Симптомы
Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:
- Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.
Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.
Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.
По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.
- Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.
Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.
Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.
- Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
- Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
- Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).
Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.
Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.
Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.
Внимание:
При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.
Среди прочих признаков:
- Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
- Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
- Тошнота, рвота. Кратковременные.
- Потеря сознания.
Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.
Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.
При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.
Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.
Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.
Причины
Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.
Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.
- Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).
- Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
- Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
- Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
- Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
- Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.
- Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
- Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.
Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.
Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится 3-4% от общей массы.
Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.
Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.
Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.
Диагностика
Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким «сложным» пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.
Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.
Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.
Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.
Перечень мероприятий довольно широк:
- Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
- Рентген грудной клетки.
- МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
- Коронография.
- Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
- Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
- Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.
Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.
Лечение
Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.
Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:
- Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
- Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
- Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
- Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
- Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.
По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:
- Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
- Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности. - Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
- Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.
В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).
Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.
На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.
Прогноз
Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.
При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет 30-40%. Или меньше. Данные различны.
Осложнения
Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.
- Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
- Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
- Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
- Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
- Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.
Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.
Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.
Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, с?