Как признаки при ибс инфаркте

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Заболевания, связанные с нарушением кровообращения, — одна из главных проблем современной медицины. Врачи всего мира неустанно трудятся над разработкой новых способов раннего обнаружения болезней такого рода и методов их лечения. В статье мы перечислим симптомы одного из опаснейших нарушений работы сердца — ишемической болезни, а также расскажем о ее диагностике и лечении.

Что такое ишемическая болезнь и каковы причины ее возникновения

ИБС, или ишемическая болезнь сердца, — это хроническое или острое нарушение кровоснабжения миокарда (мышечного слоя сердца), возникающее вследствие недостаточного снабжения сердца кислородом. Это происходит, когда к сердечной мышце из-за поражения коронарных артерий в ограниченном количестве поступает артериальная кровь (либо не поступает вовсе). Острая форма ИБС — инфаркт миокарда, хроническая — стенокардия.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) лидируют в печальном списке причин смертности населения во многих развитых странах, в том числе и в России, где до 2014 года включительно более половины смертей были обусловлены болезнями системы кровообращения[1].

В последние годы появилась тенденция к уменьшению случаев смерти по этой причине. Начиная с 2015 года процент умерших от ССЗ составляет менее половины всех смертей и продолжает сокращаться. Так, за 2015 год смерть от болезней системы кровообращения наступала в России в 48,74% случаев[2]. В 2018 году этот показатель снизился до 46,3% случаев[3].

Тем не менее эта цифра все еще превышает этот же показатель в странах Европы. Несмотря на то, что болезни системы кровообращения являются основной причиной смерти во всех развитых странах мира, доля умерших от ССЗ в ЕС заметно ниже, чем в России, где в 2015 году она составляла 36,7%[4].

Среди болезней системы кровообращения выделяется, прежде всего, ишемическая болезнь сердца (ИБС), являющаяся причиной более чем половины случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. По данным статистики, в 2018 году ИБС стала причиной смерти 53% умерших от болезней системы кровообращения — 24% от общего числа умерших (в 3% случаев смерть наступала от инфаркта миокарда).

Отчего же возникает недостаточность кровоснабжения артерий? Самая распространенная причина сужения проходов сосудов — возникновение атеросклеротических бляшек, образующихся из-за отложений на стенках сосудов жира. Соответственно в группу риска входят те люди, у которых есть множество предпосылок к отложениям холестерина в артериях: курящие, злоупотребляющие алкоголем, страдающие от сахарного диабета и ожирения, те, у кого есть генетическая предрасположенность к гиперлипидемии.

Статистика заболеваемости

По данным Министерства здравоохранения РФ, от ишемической болезни сердца в основном умирают люди, находящиеся в трудоспособном возрасте — до 54–59 лет (свыше 42%), причем случаев смерти по причине ИБС среди мужчин примерно в два раза больше, чем среди женщин. У населения пенсионного возраста (после 60–65 лет) показатели смертности среди обоих полов примерно равны.

Симптомы (признаки) болезни сердца

Но даже у людей, у которых, казалось бы, нет ярко выраженных факторов риска к развитию ИБС, она может проявиться. Поэтому стоит знать о признаках заболеваний коронарных артерий. Чем раньше будет обнаружено нарушение кровообращения сосудов, тем выше вероятность успешного лечения.

Первые симптомы ишемической болезни сердца:

Одышка. Может возникать как во время быстрой ходьбы или подъема по лестнице, так и при спокойных движениях.
Аритмия. Перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
Гипертония. Резкие скачки и повышение артериального давления.
Стенокардия напряжения. Давящие боли, дислоцирующиеся за грудиной, «отдающие» в шею, левое плечо.
Инфаркт миокарда. Похож на приступ стенокардии, но не купируется лекарственными средствами. Сопровождается сильной болью в области сердца. Свидетельствует о пике развития ИБС и сам по себе является опасным для жизни нарушением работы сердечной мышцы.

Однако часто развитие ишемической болезни протекает медленно и на первых стадиях почти бессимптомно (мало кто обращает внимание на покалывания в области сердца и небольшую одышку). Чтобы выявить заболевание на начальном этапе, необходимо регулярно проходить профилактическое обследование у кардиолога и терапевта.

Обратите внимание!

Если общий анализ крови показывает повышение уровня холестерина или содержания сахара, это может указывать на процесс сужения коронарных сосудов и, следовательно, на риск развития ишемической болезни.

Формы заболевания

Существует несколько форм ИБС, которые обязательно должны быть указаны при постановке диагноза, так как именно от вида ишемической болезни зависит ее лечение.

Клинические формы ишемической болезни:

Внезапная коронарная смерть. Первичная остановка сердца, наступившая не вследствие инфаркта миокарда, а из-за электрической нестабильности миокарда. При этом не всегда приводит к летальному исходу, так как в данном случае могут быть проведены успешные реанимационные мероприятия.
Стенокардия. Подразделяется, в свою очередь, на несколько подвидов: стабильная и нестабильная стенокардия (впервые возникшая, ранняя постинфарктная или прогрессирующая), вазопластическая и коронарный синдром Х.
Инфаркт миокарда. При инфаркте возникает некроз тканей сердца вследствие их недостаточного или отсутствующего кровоснабжения. Может привести к остановке сердца.
Постинфарктный кардиосклероз. Развивается как следствие инфаркта миокарда, когда некротизированные волокна сердечной мышцы заменяются соединительной тканью. При этом у ткани нет способности к сокращению, что приводит к хронической сердечной недостаточности.
Нарушения сердечного ритма возникают из-за сужения сосудов и прохождения крови по ним «толчками». Являются формой ИБС, предшествующей и указывающей на развитие стенокардии и даже инфаркта миокарда.
Сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения. Название говорит само за себя — эта форма также указывает на то, что коронарные артерии не получают достаточного количества обогащенной кислородом крови.

Повторимся, что при выявлении ишемической болезни очень важна точная диагностика формы заболевания, так как от этого зависит выбор терапии.

Диагностика

При появлении подозрений на ишемическую болезнь доктор назначит мониторинг артериального давления, анализы крови и мочи. Также может быть показан так называемый стресс-тест (тест с нагрузкой).

Электрокардиограмма (ЭКГ) поможет выявить стенокардию (и отличить ее от других похожих болей в области сердца), аритмию, инфаркт миокарда. Пациенту для полноты результата могут назначить как ЭКГ в покое, так и с нагрузкой или холтеровское мониторирование (наблюдение за электрической активностью сердца в течение суток).

ЭхоКГ, или УЗИ сердца, позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы, работу клапанов, увидеть участки инфаркта.

Самым информативным и современным диагностическим методом выявления ИБС считается коронароангиография, при которой в сосуды сердца при помощи зонда вводят контрастное вещество и делают рентген-снимок. Таким образом получают информацию о сужении сосудов, его степени, местонахождении холестериновых бляшек.

Весь комплекс диагностических методов призван определить, нужно ли пациенту хирургическое вмешательство для облегчения его состояния, и назначить медикаментозное лечение и терапию. К сожалению, ишемическая болезнь сердца пока не поддается полному излечению, но есть возможность существенно улучшить состояние здоровья больного.

Как лечить ишемическую болезнь сердца: основные подходы и методы

В настоящее время существует несколько методов лечения ИБС, и обычно врач, исходя из диагноза, назначает не одно, а комбинацию терапевтических мероприятий.

Основные подходы к лечению ишемической болезни сердца:

Ограничение физической активности. При одышке, болях в груди, словом, в тех случаях, когда выявлены стенокардия напряжения, нарушения сердечного ритма и предпосылки к инфаркту, пациенту советуют воздержаться от значительных физических нагрузок (активных и силовых видов спорта), умерить скорость ходьбы, следить за своим состоянием во время подъемов по лестнице. Но при этом, если степень выраженности ИБС небольшая, показаны неинтенсивные нагрузки, помогающие укрепить сосуды: плавание, велопрогулки, неспешная ходьба.
Диетотерапия. Как мы уже говорили, ИБС возникает из-за образования в коронарных сосудах жировых бляшек, и не последнюю роль в накоплении холестерина в организме играет неправильное питание: увлечение фастфудом, алкоголем, жирной пищей. Поэтому корректировка питания может считаться полноправным методом борьбы с ИБС: больному нужно строго следить за своим питанием, употреблять продукты, способствующие расширению и укреплению сосудов, не содержащие вредных жиров. Помимо богатой клетчаткой и белками пищи, стоит включить в рацион мед, орехи, гранаты, баклажаны, цитрусовые, ламинарию (морскую капусту).
Немедикаментозные методы лечения. Существует множество дополнительных методик лечения ИБС: ударно-волновая и гидротерапия, массаж, народные средства. Однако их применение должно быть обязательно согласовано с врачом.
Медикаментозная терапия. Стоит напомнить еще раз, что лекарственные препараты должен назначать только врач и принимать их следует строго по рекомендации. При ишемической болезни могут быть выписаны бета-адреноблокаторы, снижающие артериальное давление; нитроглицерин, расширяющий коронарные артерии; АПФ-ингибиторы, улучшающие ток крови; лекарства на основе статина, корректирующие количество холестерина в крови; аспирин как средство для профилактики тромбозов.
Диагностическая коронарография — это процедура получения цифрового изображения артерий сердца при их заполнении специальной жидкостью — рентгеноконтрастным веществом. Для проведения обследования устанавливается специальное устройство (интродьюссер), при помощи которого в область сердца заводятся катетеры, доставляющие рентгеноконтрастное вещество. Коронарография позволяет получать изображение в нескольких проекциях для детального изучения всех сегментов артерий сердца. Благодаря этому врач может увидеть причину заболевания и количественно оценить степень сужения артерий. Иногда — при наличии опасности для жизни пациента — врачам приходится устранять это сужение непосредственно в рентгеноперационной.
Коронарная ангиопластика — малоинвазивный метод, позволяющий расширить просвет суженных сосудов. Заключается во введении через бедренную или плечевую артерию тонкого катетера, на конце которого укреплен баллон. Под рентген-контролем катетер продвигают к месту сужения артерии и по достижении его начинают постепенно раздувать баллон. Холестериновая бляшка при этом «вдавливается» в стенку сосуда, и просвет расширяется. После этого катетер извлекают. Коронарная ангиопластика в настоящий момент изолированно не применяется (так как стентирование превосходит ее по эффективности в десятки раз). Может быть использована как до стентирования — с целью подготовки области поражения для имплантации стента, так и после него — с целью более плотного прилегания стента к стенке сосуда при наличии анатомических особенностей артерии в месте стентирования.
Стентирование коронарных артерий — малоинвазивный (малотравматичный) метод лечения различных форм ишемической болезни сердца, таких как стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, обусловленных сужением или полной окклюзией (закупоркой) сосудов, питающих миокард. Состоит во введении через артерию тонкого баллонного катетера, на конце которого укреплен цилиндрический каркас (стент) — упругая металлическая или пластиковая конструкция. Процедура аналогична ангиопластике, с одним отличием — в результате расширения баллончика стент плотно прилегает к внутренней стенке сосуда, где и остается после извлечения катетера с баллончиком. Стентирование может быть плановым и экстренным.
Хирургическое лечение. При необходимости хирургических манипуляций может быть показано, например, аортокоронарное шунтирование (хирург подшивает к сердцу новый сосуд — так называемый шунт, устраняя тем самым дефицит питания сердечной мышцы), а в крайних случаях — пересадка сердца.

Профилактика

Все знают, что любую болезнь легче предупредить, чем излечить. Именно поэтому не стоит пренебрегать профилактическими мерами, чтобы сохранить здоровье сосудов и артерий. В первую очередь человек должен устранить очевидные факторы риска возникновения ИБС: бросить курить, снизить потребление алкоголя до минимума, отказаться от жирной пищи и продуктов с повышенным содержанием холестерина. Также стоит уделять внимание физическим нагрузкам (особенно кардиотренировкам — ходьбе, велосипеду, танцам, плаванию). Это поможет не только снизить вес, но и укрепить стенки сосудов. Раз в полгода–год нужно проходить контрольное исследование крови на содержание сахара и холестерина.

Ишемическая болезнь сердца, к сожалению, до сих пор одно из самых распространенных заболеваний и, что еще более печально, до конца не излечимое. При этом процесс поддерживающей терапии может оказаться длительным и крайне сложным как для пациента, так и для его родных.

Источник