Как принимать фенотропил при инсульте
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем современности. О широкой распространенности церебрального инсульта свидетельствуют данные Всемирной федерации неврологов (World Federation of Neurology, WFN), согласно которым ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. В России заболеваемость инсультом составляет 3,4 на 1000 человек в год. В абсолютных цифрах это более 450 000 новых инсультов ежегодно [1–3]. В большинстве стран мира острые нарушения мозгового кровообращения входят в четверку самых частых причин смертности, также инсульт является самой частой причиной инвалидности. У 80% выживших после инсульта развивается та или иная степень ограничений в повседневной жизни [1, 3, 4]. Непосредственной причиной ограничений повседневной активности пациента становятся не только двигательные и сенсорные, но и когнитивные нарушения. По эпидемиологическим данным, у 4–6% пациентов, перенесших нетяжелый инсульт, в последующие шесть месяцев развивается деменция. Через 5 лет этот показатель увеличивается до 20–25%. Еще более часто выявляются недементные (легкие или умеренные) когнитивные нарушения [1, 5–9]. К постинсультным когнитивным нарушениям относится снижение когнитивных функций, которое было впервые диагностировано после перенесенного ОНМК. В большинстве публикаций к постинсультным когнитивным нарушениям относят когнитивные нарушения, выявленные в первые 6–12 месяцев после инсульта [1, 2, 6, 10–13]. При этом очень важно учитывать, что больные с постинсультными когнитивными нарушениями – это патогенетически разнородная группа пациентов, объединяющим фактором для которых является лишь временная связь между развитием когнитивных нарушений и перенесенным ОНМК. Чаще всего инсульту предшествует поражение головного мозга сосудистой или иной природы, которое может быть как выраженным, так и малосимптомным. Так, по данным Н.В. Вахниной и соавт., доинсультная деменция выявляется в 26% случаев постинсультных когнитивных нарушений, а недементные когнитивные нарушения отмечались до возникновения инсульта у 64% пациентов [10].
Основные патогенетические варианты постинсультных когнитивных нарушений:
- когнитивные нарушения, связанные с инфарктом (или кровоизлиянием) в стратегически важной для когнитивных функций зоне головного мозга;
- когнитивные нарушения в результате декомпенсации доинсультного бессимптомного или малосимптомного сосудистого поражения головного мозга (инсульт на фоне существующей дисциркуляторной энцефалопатии);
- когнитивные нарушения в результате декомпенсации доинсультного бессимптомного или малосимптомного нейродегенеративного поражения головного мозга;
- смешанные варианты [1, 10].
Важно отметить, что при благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенный регресс. В основе этого лежит процесс, в результате которого неповрежденные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Иногда он обозначается как процесс «переобучения» нейронов. На клеточном уровне этот процесс сопровождается коллатеральным спраутингом, образованием новых дендритов и синапсов между нейронами, изменением электрофизиологических свойств нейрональных мембран. Этот процесс, несомненно, вызывает повышение энергетических и метаболических «затрат» на клеточном уровне. Значительную роль играет активная двигательная, речевая и когнитивная реабилитация в восстановительном периоде ишемического инсульта. При этом важно как можно более раннее начало реабилитационных мероприятий и их систематическое проведение как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ОНМК. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Однако показано, что реабилитационные мероприятия оказывают положительный эффект и в более поздние сроки [1, 3].
Значительное место в терапии больных в восстановительном периоде инсульта занимают препараты, стимулирующие нейрональный метаболизм. Подобным фармакологическим эффектом обладают вазоактивные препараты (винпоцетин, Гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин и др.), пептидергические и аминокислотные препараты (Церебролизин и др.), предшественники нейромедиаторов (холина альфосцерат) и производные пирролидона [5, 14].
Одной из наиболее перспективных в плане терапевтических возможностей разработок последних десятилетий является Фенотропил (N-карбамоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) [15]. В последние годы данный препарат стал широко использоваться в неврологической практике как у пациентов с когнитивными расстройствами, так и при других последствиях ишемического инсульта.
Фенотропил был синтезирован отечественными учеными в конце 70-х гг. XX века и в течение длительного времени использовался исключительно в космической медицине в качестве препарата, позволяющего космонавтам преодолевать высокие нагрузки космического полета. В последние годы препарат стал широко применяться в клинической практике, в том числе для терапии когнитивных нарушений различной этиологии. Фармакологический спектр Фенотропила представлен ноотропным, анксиолитическим, антиоксидантным действием. Согласно проведенным к настоящему времени экспериментальным и клиническим исследованиям, Фенотропил значительно превосходит пирацетам по ноотропной активности и оказывает дополнительные психоактивирующий и анксиолитический эффекты. Так, по данным В.И. Ахапкиной и соавт. [16], антиамнестическое действие Фенотропила в дозах 25–100 мг/кг в 12,5–40 раз превышает действие пирацетама в дозе 300–1200 мг/кг. Известны и другие фармакологические эффекты Фенотропила. Показано, что препарат стимулирует окислительно-восстановительные процессы, увеличивает утилизацию глюкозы, повышает энергетический потенциал за счет ускорения оборота АТФ, повышает активность аденилатциклазы и глутаматдекарбоксилазы, усиливает синтез ядерной РНК. В дозах 100–300 мг/кг увеличивает содержание дофамина, норадреналина и серотонина [16].
В настоящей публикации мы бы хотели остановиться на исследованиях, в которых изучалось применение Фенотропила у пациентов, перенесших инсульт.
Г.Н. Бельская и соавт. оценивали эффективность Фенотропила в остром периоде нетяжелого ишемического инсульта. 30 пациентов (средний возраст 56,2 ± 2,4 года) получали Фенотропил в дозе 100 мг в сутки в течение 30 дней. Контрольную группу составили 12 пациентов (средний возраст 55,6 ± 2,4 года), которые получали пирацетам в дозе 1600 мг в сутки. Между группами не было достоверных отличий по полу, возрасту и тяжести инсульта. Проведенное наблюдение показало, что на фоне лечения Фенотропилом отмечался более выраженный регресс когнитивных и других неврологических нарушений, чем на фоне терапии пирацетамом. Кроме того, на фоне применения ноотропных препаратов по данным электроэнцефалографии (ЭЭГ) была зафиксирована оптимизация биоэлектрической активности головного мозга в виде уменьшения выраженности медленноволновой и пароксизмальной активности и увеличения выраженности нормальных ЭЭГ-ритмов. Указанная тенденция достигала статистической значимости только в группе Фенотропила [17].
Эффективность Фенотропила в восстановительном периоде ишемического инсульта изучали М.М. Герасимова и соавт. В данном исследовании Фенотропил применялся в дозе 100 мг в сутки у 20 пациентов после острого периода ишемического инсульта в течение 30 дней. Больных разделили на две группы с учетом выраженности неврологического дефицита. В 1-ю группу вошли 7 пациентов (старше 60 лет) с выраженным неврологическим дефицитом (синдром внутренней капсулы, афазия, эмоционально-волевые расстройства). Во 2-ю группу вошли 13 пациентов (31–60 лет) с умеренно выраженным неврологическим дефицитом, у которых отмечались пирамидный синдром различной выраженности и нарушения сна. На фоне терапии было отмечено значительное восстановление нарушенных функций – двигательных, мнестических, чувствительных. Результат лечения Фенотропилом оценивался как хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный. Хороший результат (полное восстановление функций, значительный регресс неврологической симптоматики) отмечался у 40% больных 1-й группы и у 85% больных 2-й группы. Удовлетворительный (уменьшение выраженности неврологической симптоматики) был зафиксирован у 50% и 15% больных соответственно 1-й и 2-й групп. Неудовлетворительный эффект (отсутствие динамики) определялся только у 10% больных 1-й группы. Клинической эффективности препарата соответствовала положительная динамика иммунологических показателей. Особенно значимым при сравнении с контрольной группой было снижение титра антител к основному белку миелина [18].
В исследование Л.В. Багирь и соавт. были включены 120 пациентов в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта [19]. Из них инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии перенесли 50 (41,7%) человек, левой средней мозговой артерии – 54 (45%), в вертебробазилярном бассейне – 16 (33,3%) пациентов. Давность перенесенного инсульта колебалась от 28 до 262 дней, составляя в среднем 118,5 ± 4,6 дня. У 77 (64,2%) обследованных больных признаки перенесенного инфаркта головного мозга были зафиксированы при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Для оценки эффективности проводимой терапии использовали балльную оценку выраженности неврологических симптомов; краткую шкалу оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE); оценку активности пациента в повседневной жизни (индекс Бартел); шкалу общего клинического впечатления; балльную оценку переносимости и эффективности препарата (0–5 баллов).
При неврологическом осмотре у большинства больных были выявлены координаторные (84,17%), чувствительные (95%) и двигательные (70,8%) нарушения в виде умеренного правостороннего гемипареза – у 43 (35,8%) пациентов, левостороннего гемипареза – в 42 (35,0%) случаях. Реже встречались речевые расстройства: элементы моторной афазии – у 19 пациентов, сенсорной – у 3, смешанная афазия – у 5 человек. Когнитивные расстройства со средним баллом по краткой шкале оценки психического статуса 23,6 ± 0,5 были отмечены у 69 (68%) больных. Индекс активности повседневной жизни Бартел составил в среднем 72,7 ± 1,6, что соответствует умеренной зависимости больного от окружающих. В целом тяжесть инсульта у пациентов, включенных в исследование, при балльной оценке от 0 (нет изменений) до 7 (очень грубый дефицит) рассматривалась как умеренно выраженный дефицит – 4,05 ± 0,06 балла.
Все больные были разделены на две группы: 80 пациентов 1-й группы получали монотерапию Фенотропилом в дозе 100 мг (1 таблетка) однократно утром в течение 30 дней; 2-ю группу составили 40 человек, принимавших Фенотропил в суточной дозе 200 мг (по 1 таблетке 2 раза в день) в течение 30 дней. По клиническим проявлениям группы были статистически однородны и сопоставимы.
Статистически достоверное улучшение прослеживалось при оценке когнитивных функций по краткой шкале оценки психического статуса: в среднем суммарный балл по данной шкале увеличился на 2,6 (p
Терапевтический эффект разной степени выраженности при балльной оценке наблюдали у всех пациентов (100%), в том числе очень хороший – у 11 (9,13%), хороший – у 80 (66,7%) больных и удовлетворительный – у 29 (24,17%) человек. При анализе по группам клиническая эффективность была несколько выше при лечении пациентов 2-й группы за счет достоверных улучшений со стороны неврологического статуса (степени выраженности пареза, чувствительных и координаторных расстройств). Однако повышение дозы препарата достоверно ухудшало его субъективную переносимость у пациентов группы 2 [19].
В исследовании А.Ю. Савченко и соавт. [20] обследовали 99 больных в возрасте 40–60 лет с энцефалопатией, развившейся в отдаленном периоде после острых нарушений мозгового кровообращения, травм мозга и операций по поводу церебральных глиом. Авторы отметили общность механизмов формирования повреждения головного мозга при этих состояниях, в связи с чем посчитали возможным использование общих неспецифических методов лечения, направленных на восстановление гемодинамики, метаболизма головного мозга и устранение неврологического дефицита. Пациенты были разделены на 3 группы. В первую вошли 30 пациентов, которые перенесли ОНМК в бассейне средних мозговых артерий. Вторую группу составили 33 больных, перенесших черепно-мозговую травму в виде ушибов головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной доли. В третью группу было включено 36 пациентов после операции в связи с глиальными новообразованиями лобной или теменной доли. Все пациенты последней группы перенесли комбинированное (хирургическое и лучевое) лечение, и при катамнестическом обследовании признаков продолженного роста опухоли у них обнаружено не было. Перечисленные поражения головного мозга у всех больных указанных групп имели место за 1–3 года до обследования. Контрольную группу составили 24 пациента 29–55 лет без органической патологии головного мозга.
Фенотропил использовали в дозе 200 мг/сут в течение месяца. На фоне стабильной картины изменений мозга по данным компьютерной томографии Фенотропил оказывал наиболее выраженное влияние на нарушение двигательных функций: уменьшал степень парезов в мышцах конечностей и лица, улучшал координацию движений, высшие мозговые функции, память, внимание, счет. В том числе по краткой шкале оценки психического статуса тенденция к нарастанию показателей данной шкалы отмечалась во всех группах, преимущественно по показателям внимания, счета и памяти, где различия носили достоверный (p
Таким образом, применение препаратов ноотропного ряда патогенетически обосновано и имеет клинические подтверждения эффективности при когнитивных нарушениях различной этиологии. При этом, по данным нескольких исследований, показано, что для терапии когнитивных нарушений в восстановительном периоде ишемического инсульта весьма перспективным лекарственным средством является синтезированный российскими учеными оригинальный препарат Фенотропил. Данный препарат сочетает в себе ноотропный, антиастенический и антидепрессивный эффекты. Терапевтический профиль Фенотропила, а также проведенные ранее исследования эффективности данного препарата при когнитивных нарушениях различной этиологии, в том числе в постинсультном периоде, позволяют ожидать заметного улучшения состояния пациентов, особенно при сочетании когнитивных и эмоционально-аффективных нарушений, а также при значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамического характера.
Источник
Значительное место в терапии больных в восстановительном периоде инсульта занимают препараты с комплексным метаболическим и вазоактивным действием.
Поскольку ранний восстановительный период ишемического инсульта характеризуется активацией репаративных процессов в мозге, одним из ведущих направлений при лечении является применение ноотропных препаратов, улучшающих мозговой кровоток и метаболизм [1,2]. Эти средства оказывают нейропротективное действие, прямое активирующее влияние на структуры головного мозга, улучшают память и когнитивные функции, а также повышают устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям [7,8].
В последние два года в неврологической практике стал широко применяться отечественный препарат ноотропного действия Фенотропил (N–карбамоил–метил–4–фенил–2–пирролидон). Он был синтезирован российскими учеными в конце 70–х годов XX века и в течение длительного времени использовался в космической медицине в качестве cредства, позволяющего космонавтам преодолевать высокие нагрузки космического полета [3]. Основу препарата составляет замкнутая в цикл g–аминомасляная кислота (ГАМК), которая является важнейшим тормозным медиатором и регулятором основных синаптических систем – холинергической, адренергической, дофаминергической, ГАМК– и глутаматергической. Сходство по химическому строению с эндогенными медиаторами определяет низкую токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов препарата. В отличие от эталонного ноотропа пирацетама в структуру Фенотропила включен фенильный радикал, что обусловливает существенное различие фармакологической активности этих препаратов. Механизм нейрохимических эффектов Фенотропила заключается в стимуляции метаболических, биоэнергетических и пластических процессов в головном мозге, усилении синтеза белка и фосфолипидов, повышении скорости оборота информационных молекул [1,3]. В связи с этим фармакологический спектр Фенотропила представлен ноотропным, анксиолитическим, антиоксидантным, антитоксическим действием без последующей истощаемости когнитивных функций, астенизации, а также без синдрома отмены [3,4]. Согласно проведенным к настоящему времени экспериментальным и клиническим исследованиям Фенотропил значительно превосходит аналогичные дозы пирацетама по ноотропной активности и оказывает дополнительные психостимулирующий и анксиолитический эффекты [3,5,6,10,12].
Целью данного исследования явилась оценка клинической эффективности и переносимости Фенотропила при лечении пациентов в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в амбулаторных условиях.
Материалы и методы
В исследование было включено 120 больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта, проходивших курс реабилитации на базе Окружных неврологических отделений г. Москвы. Из них инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии перенесли 50 человек (41,7%), левой средней мозговой артерии – 54 (45%), в вертебро–базилярном бассейне – 16 пациентов (33,3%). Давность перенесенного инсульта колебалась от 28 до 262 дней, составляя в среднем 118,5±4,6 дней; преобладали пациенты со сроком перенесенного ОНМК 90–180 дней (57,5%). С помощью КТ или МРТ головного мозга у 77 (64,2%) обследованных больных зафиксированы признаки перенесенного инфаркта головного мозга в бассейне разных мозговых артерий.
Клиническое состояние пациентов оценивали по результатам исследования неврологического статуса и данным дополнительных методов исследования. Для оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие методы:
1) балльная оценка субъективной выраженности неврологических симптомов;
2) краткая шкала оценки высших психических функций MMSE – Mini–Mental State Examination;
3) оценка активности пациента в повседневной жизни (индекс Бартела);
4) шкала Общего клинического впечатления (CGI);
5) балльная оценка переносимости и эффективности препарата (0–5 баллов).
При неврологическом осмотре у большинства больных выявлялись координаторные (84,17%), чувствительные (95,8%) и двигательные (75,8%) нарушения в виде умеренного правостороннего гемипареза – у 43 пациентов (35,8%), левостороннего гемипареза – в 42 случаях (35,0%). Реже встречались речевые расстройства: элементы моторной афазии – у 19 пациентов, сенсорной – у 3 больных, смешанная афазия – у 5 человек.
Отчетливые когнитивные изменения были отмечены у 69 (68%) больных со средним баллом по шкале MMSE 23,6±0,5. Индекс активностей повседневной жизни Бартела составил в среднем 72,7±1,6, что соответствует умеренной зависимости больного от окружающих [9]. В целом тяжесть инсульта у пациентов, включенных в исследование, при балльной оценке от 0 (нет изменений) до 7 (очень грубый дефицит) рассматривалась, как умеренно выраженный дефицит – 4,05±0,06 балла.
Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в таблице 1.
Критериями исключения больных из исследования служили повторный инсульт; наличие тяжелого двигательного, речевого, когнитивного дефицита, а также декомпенсация соматических заболеваний. Во время исследования запрещался прием других ноотропных и метаболических препаратов.
Все больные рандомизировано были разделены на две группы:
• 80 пациентов 1 группы получали монотерапию Фенотропилом в дозе 100 мг (1 таблетка) однократно утром в течение 30 дней;
• 2–ю группу составили 40 человек, принимавших Фенотропил в суточной дозе 200 мг (по 1 таблетке 2 раза в день в 9 и 16 часов) на протяжении 30 дней.
По клиническим проявлениям группы были статистически однородны и сопоставимы (табл. 2).
Неврологический статус, состояние психических функций по шкале MMSE, субъективную выраженность неврологических симптомов (в баллах), активность пациента в повседневной жизни (индекс Бартела) и изменения по шкале Общего клинического впечатления оценивали до начала терапии (1 визит), через 2 недели лечения Фенотропилом (2 визит) и после окончания лечебного курса (3 визит). Степень выраженности терапевтического ответа и переносимость препарата сравнивалась в обеих группах больных.
Результаты исследований заносились в индивидуальный протокол пациента и в дальнейшем подвергались статистической обработке на персональном компьютере с использованием стандартизованных функций программы Excel, Epi и Statistica 6.0. Достоверность различий средних величин определяли с помощью параметрического метода (t–тест Стьюдента) и непараметрической статистики (критерия c2). Различия считались статистически достоверными при р<0,05.
Результаты и обсуждение
При оценке неврологического статуса 120 больных по окончанию курса лечения Фенотропилом отмечался постепенный регресс двигательных, чувствительных расстройств и координаторных нарушений, однако степень выраженности изменений не являлась статистически достоверной (табл. 3).
Статистически достоверное улучшение прослеживалось при оценке психических функций по шкале MMSE (р<0,001); достоверно уменьшилась тяжесть инсульта к моменту окончания исследования (р<0,001) и повысилась активность больных в сфере повседневной жизнедеятельности – индекс Бартела (р<0,05) во всех группах пациентов (табл. 3).
Исходно нарушения ориентации, восприятия, речи, письма и чтения у обследованных больных по шкале MMSE соответствовали легкой деменции. На фоне терапии Фенотропилом отмечена тенденция к нарастанию показателей во всех группах, преимущественно по критериям внимания, счета и памяти. Отчетливо увеличивался во всех группах общий показатель теста, достигая уровня легких когнитивных нарушений к окончанию исследования (рис. 1).
При оценке тяжести инсульта по шкале CGI (табл. 3) выявлен регресс объективных признаков когнитивных и очаговых нарушений: суммарный балл повысился в обеих группах с уровня умеренно выраженного дефицита до легкого (рис. 2).
Аналогичная динамика прослеживается по критериям мобильности больных, их способности к самообслуживанию, бытовой активности (индекс Бартела) во всех группах (рис. 3).
Использование балльной оценки субъективной выраженности неврологических симптомов позволило констатировать достоверное уменьшение выраженности эмоциональных расстройств у пациентов всех групп (табл. 4). В исходных данных большинство пациентов отмечали наличие депрессии, а также жалоб астенического характера: выраженной общей слабости, быстрой утомляемости, нарушения концентрации внимания. Через 4 недели лечения Фенотропилом значительная часть больных отмечала уменьшение астении, утомления (р<0,001), что объяснялось отчетливым психостимулирующим действием препарата.
Также было показано достоверное влияние Фенотропила на показатели сна – практически у всех больных улучшался процесс засыпания. Одновременно Фенотропил существенно уменьшал выраженность соматовегетативных проявлений – головной боли, головокружения (р<0,001) (табл. 4).
Таким образом, выявлено достоверное комплексное действие Фенотропила на вегетативную дисфункцию, астенический синдром, снижение памяти, тревожность и пониженный фон настроения без значимого влияния на очаговую неврологическую симптоматику у пациентов, перенесших инсульт.
Анализ динамики неврологического статуса у пациентов 1–ой (100 мг Фенотропила в сутки) и 2–ой групп (200 мг Фенотропила в сутки) показал достоверное уменьшение степени пареза в правой нижней конечности, постепенный регресс чувствительных и координаторных нарушений у пациентов 2–ой группы к 30 дню терапии Фенотропилом. По остальным параметрам достоверных межгрупповых различий не прослеживается (табл. 5).
Оценка эффективности лечения
К моменту завершения исследования терапевтический эффект разной степени выраженности при балльной оценке наблюдали у всех пациентов (100%): в том числе, очень хороший терапевтический эффект – у 11 (9,13%) пациентов, хороший – у 80 (66,7%) больных и удовлетворительный – у 29 человек (24,17%).
При анализе по группам клиническая эффективность выше при лечении пациентов 2–ой группы, принимавших Фенотропил в дозе 200 мг в сутки, за счет достоверного уменьшения степени пареза в правой нижней конечности, выраженности чувствительных и координаторных расстройств. Однако повышение дозы препарата достоверно ухудшает его субъективную переносимость у пациентов 2–ой группы (р<0,05).
Побочные эффекты и переносимость Фенотропила. Значимых побочных эффектов и ухудшения общесоматического состояния, психического статуса у исследованных больных не зарегистрировано. В 3,3% случаев (4 пациента – 1 пациент первой группы, 3 пациента второй группы) в первые две недели приема препарата наблюдались: тошнота и шум в ушах. Эти жалобы не требовали дополнительного лечения или отмены препарата.
Выводы
1. В проведенном исследовании показана эффективность Фенотропила как ноотропного средства с выраженным психоактивирующим действием.
2. При лечении Фенотропилом достоверно улучшаются суммарные показатели когнитивных функций больных (по шкале MMSE). Препарат оказывает положительное влияние на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных нарушений у больных в раннем восстановительном периоде инсульта. Отмечено повышение мобильности и способности к самообслуживанию, бытовой активности, нормализация сна, снижение степени дискомфорта, депрессии и астении у пациентов, перенесших инсульт.
Сочетание ноотропного и антидепрессивного действия позволяет комплексно подходить к проблеме лечения пациентов, перенесших инсульт, и может в определенной степени являться мерой профилактики затяжных хронических депрессий.
3. Отмечена хорошая переносимость Фенотропила и отсутствие серьезных побочных проявлений. Оптимальное соотношение эффективность/переносимость отмечено при использовании дозировки 100 мг в сутки, по мере продолжения терапии наблюдается нарастание терапевтического эффекта.
Таким образом, Фенотропил может использоваться в комплексной терапии у пациентов в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта, в том числе на амбулаторном этапе.
Литература
1. Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапкина В.И. и соавт. Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). // Российский психиатрический журнал. –2001. –№ 1. –С.57–63.
2. Аведисова А.С. Антиастенические препараты как терапия первого выбора при астенических расстройствах. // Русский медицинский журнал. – 2004. – Т. 12. – № 22. –С. 1290–1292
3. Ахапкина В.И.. Воронина ТА. Сравнительная характеристика ноотропной активности препарата фенотропил. // XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (19–23 апреля 2004). Тезисы докладов. –М. –2004. –С.70.
4. Ахапкина В.И., Федин А.И., Аведисова А.С., Ахапкин Р.В. Эффективность фенотропипа при лечении астенического синдрома и синдрома хронической усталости. // Атмосфера. Нервные болезни. –2004. –№ 3. –С.28–32.
5. Бельская Г.Н., Деревянных ЕА., Макарова Л.Д.исоавт. Опыт применения фенотропила при лечении больных в остром периоде инфаркта головного мозга. // Атмосфера. Нервные болезни. –2005. –№.1. –С.25–28.
6. Герасимова М.М., Чичановская Л.В., Слезкина Л.А.. Клинико–иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта. // Ж Неврологии и Психиатрии. –2005. –Т.5. –С.63–64.
7. Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде. // Consilium medicum – 2000, Т.2, № 12.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. //Атмосфера №1 –2002.–С. 3–7.
9. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. // Москва: ГеотарМед. –2003. – 150с.
10. Одинак М.М., Емепьянов А.Ю., Ахапкина В.И. Применение фенотропипа при печени и последствий черепно–мозговых травм. // XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (19–23апреля 2004). Тезисы докладов. –М. –2004. –С.278.
11. Савченко А.Ю., Захарова Н.С., Степанов И.Н.. Лечение последствий заболеваний и травм головного мозга с помощью фенотропила. // Ж Неврологии и Психиатрии. –2005. –Т.5. (впечати).
12. Скоромец А.А., Мельникова Е.В. Изучение эффективностии переносимости фенотропила у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. // Электронная публикация: https://www.phenotropil.ru/.
13. Регистр лекарственных средств России. Электронная версия https://www.rlsnet.ru/opisdrug/MNNDescr.php?mnnid=510.
14. Филиппова С.Ю., Алешина Н.В., Степанов В.П. Фенотропил в лечении астенодепрессивных синдромом при отдаленных последствиях черепно–мозговых травм. // Медицинская кафедра. – 2005. – Т.З. –№. 15. –С. 158–160.
Источник