Как поставить диагноз инфаркт
Диагностика инфаркта миокарда проводится с помощью снятия ЭКГ, анализов крови, осмотра больного и расспроса о его симптомах. После того, как пациента доставят в стационар, назначают еще дополнительные обследования. В первую очередь диагностика выполняется врачом скорой помощи. От того, сумеет ли он правильно определить заболевание и его тяжесть, зависит, насколько качественную медицинскую помощь получит больной. Позже диагноз уточняют в больнице.
Диагностика инфаркта: что нужно знать пациентам
Ниже приводится информация о диагностике инфаркта миокарда, которую нужно знать больным и их родственникам. Описано, как должен действовать врач скорой помощи, когда он приезжает по вызову на сердечный приступ. Также перечислены обследования, которые обычно делают позже в больнице, и рассказано, зачем они нужны.
Существуют 3 основных критерия, по которым диагностируют инфаркт миокарда:
- субъективные жалобы больного и его внешний вид;
- данные ЭКГ;
- показатели анализов крови.
Достаточно выполнения 2 из 3 перечисленных критериев, чтобы поставить диагноз — да, это инфаркт, даже если третий критерий не подтверждает его.
Диагностика инфаркта по ЭКГ и анализам крови
Нужно знать, что около 25% случаев инфаркта не вызывают изменений на ЭКГ. Однако менее опасными они от этого не становятся. Поэтому для диагностики важны субъективные жалобы больного и результаты анализов крови. Креатинкиназа МВ (КФК-МВ) и тропонины — это ферменты, которые содержатся в клетках сердечной мышцы. При инфаркте сердце повреждается и ферменты попадают в кровь из разрушенных клеток. Это видно по результатам анализов.
Работа врача скорой помощи — сложная и ответственная. Ему нужно быстро и точно определить, что случилось у больного: инфаркт или какое-то другое заболевание. Если это инфаркт, то нужно оценить, насколько он тяжелый, чтобы верно подобрать лечение. Оставить больного инфарктом без лечения — плохо. За такое врач получит выговор, его лишат премии и могут даже уволить. Однако применить слишком интенсивное, не подходящее лечение — тоже не хорошо.
Народные средства от сердечно-сосудистых заболеваний:
У врача скорой помощи должен быть при себе портативный прибор, который дает возможность сделать ЭКГ на месте. Если прибор есть и исправен, то врачу доступны 2 из 3 критериев диагностики инфаркта, которые перечислены выше. Анализы крови на креатинкиназу МВ (КФК-МВ) и тропонины делают только в больнице, а не на месте.
При подозрении на инфаркт больного обязательно нужно госпитализировать. Потому что есть риск смертельно опасных осложнений. Это фибрилляция желудочков, нарушение атриовентрикулярной проводимости, отек легких и многие другие неприятности. С ними можно справиться только в стационаре. Если больной упирается и не хочет ехать в больницу, то его шансы умереть в ближайшие часы и сутки возрастают во много раз.
Опытный специалист знает, что инфаркт миокарда часто не видно на ЭКГ или данные неоднозначные. Поэтому он будет уговаривать госпитализироваться человека, который жалуется на сердце. И больным, которые хотят еще пожить, стоит последовать этим уговорам. В больнице уточнят диагноз с помощью анализов крови.
Сердцебиение, проблемы с пульсом?
Чудодейственное средство от аритмии!
→ Изучите отзывы пациентов о нем
Беспокоит ИБС, пугает инфаркт?
Избавьтесь от стенокардии быстро.
→ Узнайте здесь подробнее…
Повышенный холестерин? Атеросклероз?
Появился способ легко очистить сосуды.
→ Читайте здесь, что реально помогает…
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда проводится, чтобы отличить это заболевание от других, которые вызывают похожие симптомы. Под инфаркт могут маскироваться следующие болезни:
- тяжелый, затянувшийся приступ стенокардии;
- перикардит — воспаление наружной оболочки сердца;
- эмболия ствола легочной артерии;
- расслаивающаяся аневризма аорты;
- печеночная колика;
- острый панкреатит;
- прободная язва желудка;
- диафрагмальная грыжа;
- крупозная пневмония;
- боли, вызванные радикулитом, туберкулезом, раком.
Отличить инфаркт от других заболеваний помогают 3 критерия диагностики, перечисленные выше.
На практике врачам и самим больным чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику инфаркта и тяжелого приступа стенокардии.
| Инфаркт | Тяжелый приступ стенокардии |
|---|---|
| Нет эффекта от нитроглицерина | Нитроглицерин снимает боль |
| Пациенты чувствуют беспокойство, возбуждение | Больные чаще заторможены, чем возбуждены |
| Боли носят обширный, разлитой характер | Боль имеет четкий источник в грудной клетке |
Стенокардия от инфаркта отличается тем, что коронарные артерии не перекрываются тромбом. Поэтому движение крови по сосудам, питающим сердце, блокируется не полностью. Однако тяжелый или впервые возникший приступ стенокардии — это такое же показание для неотложной госпитализации, как и инфаркт. В таких случаях говорят, что стабильная стенокардия перешла в нестабильную. От этого уже один шаг до инфаркта. Поэтому нужно обследоваться в больнице, побыть под контролем врачей и, возможно, поменять схему лечения.
Дополнительные обследования
Выше описана диагностика инфаркта миокарда по субъективным жалобам больного и объективным внешним признакам, а также использование ЭКГ и анализов крови. Когда человек, жалующийся на сердце, попадает в стационар, ему назначают дополнительные обследования.
| Рентген грудной клетки | Рентгеновский снимок грудной клетки позволяет врачам оценить размер сердца и обнаружить жидкость, застоявшуюся в легких. |
| Эхокардиограмма | Эхокардиограмма — это УЗИ сердца. На экране монитора в реальном времени видно, как работает сердце. Это дает возможность определить, какие участки были повреждены инфарктом. Обследование безболезненное и безвредное. |
| Ангиография | Ангиография — это впрыскивание красителя в артерии, чтобы на рентгеновском снимке было хорошо видно, какие участки заблокированы тромбами и сужены из-за атеросклеротических бляшек. Это обследование всегда делают перед хирургическим вмешательством. |
| ЭКГ с нагрузкой | Показывает, хорошо ли сердечная мышца справляется с физической нагрузкой. ЭКГ с нагрузкой проводится не ранее, чем через несколько дней после сердечного приступа, или даже через несколько недель. |
| КТ или МРТ | КТ — это компьютерная томография, а МРТ — магнитно-резонансная томография. Современные обследования, которые дают подробную информацию, в каком состоянии сердце. |
Существуют три основных причины, которые вызывают сердечные приступы:
- инфаркт без подъема сегмента ST (относительно легкий);
- инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (скорее, тяжелый);
- нестабильная стенокардия.
Что такое нестабильная стенокардия и чем она отличается от инфаркта, было рассказано выше. Это наименее опасный вариант. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST требует максимально интенсивного лечения. К сожалению, такой инфаркт случается чаще, чем без подъема сегмента ST. Отличить одну разновидность инфаркта от другой помогает ЭКГ, которую врач скорой помощи должен иметь возможность сделать прямо на месте.
Если у больного диагностирован инфаркт с подъемом сегмента ST то ему нужно вводить сильнодействующие лекарства, растворяющие тромбы, или в больнице восстанавливать кровоток в артериях с помощью хирургического вмешательства. В отсутствие подъема сегмента ST больного госпитализируют, но не принимают интенсивные меры, пока не появятся результаты анализов крови на креатинкиназу МВ (КФК-МВ) и тропонины. Все это время за пациентом внимательно наблюдают, чтобы сразу вмешаться, если начнутся осложнения.
Автор материала – Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Имеет более 10 лет опыта работы с пациентами. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Это опасно! Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.
Источник
Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровообращения и развитием одного или нескольких очагов некроза (омертвения) в сердечной мышце.
Развивается инфаркт миокарда чаще всего на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Развитие этого заболевания возможно как у лиц, длительно страдающих стенокардией, так и у тех, у кого раньше никаких проявлений ишемической болезни сердца не отмечалось.
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при выраженной физической или психоэмоциональной нагрузке. Но нередки случаи, когда инфаркт возникает без видимой причины.
Основное проявление инфаркта миокарда – длительный приступ интенсивной боли в груди, который обусловлен острым обескровливанием участка мышцы сердца, к которому не поступает кислород и питательные вещества.
Боль при инфаркте миокарда более интенсивная, чем при стенокардии, однако их характер во многом сходен. Боль локализуется за грудиной, реже – в области сердца. Ее можно характеризовать как жгучую, раздирающую, сжимающую, нестерпимую.
Типична иррадиация боли в левую руку, левую лопатку, левое или правое плечо, верхнюю челюсть, шею, по внутренней поверхности левой руки, в мизинец и безымянный палец левой руки.
Приступ боли может длиться несколько часов, иногда сутки. Он сопровождается резкой слабостью, поливостью. Часто возникает одышка, нехватка воздуха, перебои в области сердца, падение артериального давления.
Больные обычно беспокойны, не находят себе места, нервно ходят по комнате, иногда испытывают страх смерти.
Инфаркт миокарда сопровождается тошнотой, рвотой, чувством ощущения комка в горле, потливостью и общим недомоганием.
В отличии от стенокардии боль при инфаркте миокарда обычно не исчезает при повторном приеме нитроглицерина, поэтому при острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, надо срочно вызвать скорую помощь, чтобы врач установил точный диагноз, а в случае необходимости оказал первую помощь.
ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА ПО СЛЕДУЮЩИМ ПОКАЗАТЕЛЯМ :
- Анализ жалоб больного.
- История заболевания ( медицинская карта ).
- Данные электрокардиограммы.
На ЭКГ в острый период появляется глубокий и уширенный зубец Q, снижается зубец R, отмечается подъем сегмента ST с последующим его снижением и переходом в отрицательный зубец Т. По тому, в каких отведениях ЭКГ эти изменения выявляются, можно судить о локализации инфаркта.
Современное адекватное лечение инфаркта миокарда может проводиться только в условиях стационара. Больной в остром периоде требует постоянного наблюдения медперсонала, т. к. За первым приступом нередко следуют повторные, иногда более тяжелые.
Следует отметить, что кроме описанного течения инфаркта миокарда возможно развитие так называемых атипичных форм заболевания.
Аритмическая форма инфаркта развивается тогда, когда вместо болевого приступа внезапно нарушается ритм сердца.
Астматическая форма инфаркта сопровождается внезапно появившейся одышкой.
Апоплектическая форма инфаркта сопровождается потерей сознания.
Гастрологическая форма проявляется развитием болей в верхней части живота, может сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушением стула.
Наконец, встречается нерезкая безболевая форма инфаркта миокарда, которая может протекать без каких – либо клинических проявлений.
В стационаре, куда больного инфарктом миокарда госпитализируют после приступа, проводятся следующие диагностические исследования :
- Контроль ЭКГ.
- Биохимический анализ крови.
- Общий анализ крови.
При развитии инфаркта миокарда наблюдается повышенный уровень ЛЕЙКОЦИТОВ, пониженный показатель СОЭ – скорость оседания эритроцитов, пониженный показатель уровня АЛЬБУМИНА, повышенный показатель МИОГЛОБИНА, повышенный показатель АЛТ, повышенный показатель АСТ, повышенный показатель КРЕАТИНКЕНАЗЫ, повышение уровня ХОЛЕСТЕРИНА, повышенный покзатель ТРИГЛИЦЕРИДОВ, повышенный показатель ФИБРИНОГЕНА ( фактор свертывания крови).
К современным методам обследования для наиболее точного диагностирования инфаркта миокарда относится АНГИОКАРДИОГРАФИЯ. Это рентгенологическое исследование полостей сердца и крупных сосудов после введения в кровяное русло специального контрастного вещества ( обычно это йод ).
ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ – регистрация электрической активности сердца, которую проводят с помощью векторкардиоскопов. Данная процедура позволяет диагностировать очаговые поражения миокарда, нарушение сердечного ритма и гипертрофию желудочков сердца.
РАДИОИЗОТОПНАЯ ДИАГНОСТИКА позволяет оценить состояние миокарда, диагностировать сердечно – сосудистые заболевания.
РЕОГРАФИЯ метод исследования кровообращения, который основан на измерении пульсовой волны, вызванной сопротивлением стенки сосуда при прохождении через него электрического тока. Реокардиография позволяет исследовать сердечную деятельность и проследить динамику наполнения кровью крупных сосудов сердца в течении цикла.
Вовремя проведенная грамотная диагностика инфаркта миокарда – залог успешного лечения и последующего восстановления .
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник