Этиология патогенез и лечение инфаркта миокарда
Безболевая ишемия миокарда.
Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.
Острый инфаркт миокарда.
ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.
Патогенез инфаркта миокарда
Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.
Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.
Патологическая анатомия инфаркта миокарда
В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.
Этиология.
Наиболее частая причина инфаркта миокарда – тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.
Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.
Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.
Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.
Распространённость инфаркта миокарда.
Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).
Классификация:
1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)
2) Крупноочаговый инфаркт миокарда
3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)
Периоды инфаркта миокарда:
1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)
2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)
3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)
4) Постинфарктный (от2-6мес.)
Клиника:
Основная жалоба –боль:
– интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).
– нарушение сердечного ритма и проводимости
– нестабильность артериального давления
– реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует
Объективно:
– бледность кожных покровов
– похолодание конечностей
– тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)
– возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии
– АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.
Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:
– догоспитальный
– период лечения в палате интенсивной терапии
– лечение в кардиологическом отделении
– лечение в кардиологическом санатории
– лечение в условиях поликлиники
Атипичные формы инфаркта миокарда:
– астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)
– аритмическая (обморок, внезапная смерть)
– цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)
– абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)
– малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)
Первая помощь:
– физический и эмоциональный покой
– оксигенотерапия
– нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)
– морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).
Тактика.
Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.
1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.
«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.
Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.
Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:
– увеличение объёма циркулирующей крови
– повышение АД
– снижение сократительной функции миокарда
Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма
Предрасполагающие факторы:
– сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)
– обширный кардиосклероз
– острый инфаркт миокарда
– аневризма левого желудочка
– гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.
В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще. Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.
Патогенез сердечной астмы
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Клиника.
– положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.
– число дыханий достигает 30 и более в минуту
– одышка смешанного характера
– приступ удушья
– кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием
– акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног
Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:
| признак | Бронхиальная астма | Сердечная астма | ||
| анамнез | Лёгочная патология | Заболевание сердца | ||
| одышка | экспираторная | смешанная | ||
| мокрота | Вязкая, трудноотделяемая, в воду стекловидная, тонет | Пенистая, розовая, плавает над водой | ||
| цианоз | Диффузный, тёплый | Холодный, акроцианоз | ||
| Хрипы | Сухие, свистящие на всех протяжениях | Влажные, крепетающие в нижних отделах лёгких |
Первая помощь при проявлении сердечной астмы:
1) Усадить в положение с опущенными ногами
2) Наложить жгуты на три конечности на 15-20мин.
3) Дать увлажнённый кислород
4) «Лазикс»- 2,0мл. внутривенно, мочегонное
5) Таблетка нитроглицерина под язык
6) Гепарин- 5000ЕД, растворив в 10,0мл физраствора 0,9%натрия хлорида нутривенно
7) Сердечные гликоиды
8) Горчичники на спину
Источник
Причины инфаркта миокарда. Этиология инфаркта миокарда.Этиология инфаркта миокарда — полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще — ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД. Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это — прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» — последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12—24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:
• длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР; • поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний; • эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий; • муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки); • миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST; – Также рекомендуем “Патогенез инфаркта миокарда. Механизм развития инфаркта миокарда.” Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”: |
Источник
С точки зрения анатомии сердце человека является органом, состоящим из тканей различных типов, среди которых ведущая роль принадлежит мышечной ткани.
В то же время существует, по меньшей мере, две особенности, кардинально отличающих сердечную мышечную ткань, состоящую из кардиомиоцитов, от других мышц:
- сердечная мышца регулярно сокращается и расслабляется «в автоматическом режиме» на протяжении всей жизни организма, причем число таких циклов сокращений и расслаблений миокарда составляет несколько десятков в течение каждой минуты;
- сердечная мышца обеспечивает снабжение кровью, насыщенной кислородом, не только всех органов и тканей организма, но и самой себя, благодаря 2 коронарным артериям – правой и левой.
Миокард, выполняющий очень большой объем работы, нуждается в значительном количестве кислорода из артериальной крови даже в том случае, когда человек находится в состоянии покоя (до 4% от общего сердечного выброса такой крови). А при физической нагрузке потребность миокарда в артериальной крови резко возрастает – до 20% от общего сердечного выброса.
При дефиците кислорода в том или ином участке сердечной мышцы быстро развивается одновременное кислородное голодание кардиомиоцитов, ведущее к их гибели, в чем и заключается суть инфаркта.
Ключевая причина
В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда (свыше 90%) его причиной становится значительное уменьшение просвета одной из двух коронарных артерий (или артерий меньшего размера, отходящих от левой коронарной артерии), вызванное тромбом, сгустком крови. Кардиологи называют такое уменьшение просвета артерии, вызванное тромбом, «тромботическая окклюзия коронарной артерии» или «окклюзия коронарного сосуда».
Окклюзия коронарных артерий в свою очередь чаще всего является следствием такого хронического заболевания как атеросклероз. При атеросклерозе наблюдается нарушение обмена веществ в тканях стенок артерий (в первую очередь метаболизма жиров и белков), в результате чего на внутренних стенках этих кровеносных сосудов образуются бляшки, состоящие из «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности – ЛПНП) и сложных белков липопротеинов. Кроме того, атеросклероз сопровождается и кальцинозом стенок коронарных артерий – отложением в тканях стенок сосудов солей кальция.
Атеросклероз постепенно приводит к сужению просвета артерий и снижению эластичности их стенок. Когда сужение просвета достигает определенного критического значения, развивается ишемическая болезнь сердца – хронический дефицит кислорода в миоцитах, которая без лечения способна привести к острой ишемии миокарда, то есть, к инфаркту.
Факторы риска развития инфаркта миокарда
Кроме атеросклероза к настоящему времени достоверно установлены и другие факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ):
- артериальная гипертензия. Гипертония приводит к постоянной перегрузке миокарда, которому приходится с усилием проталкивать необходимое количество крови, насыщенной кислородом, в аорту и отходящие от нее артерии. Перегрузка миокарда повышает его собственную потребность в кислороде и увеличивает риск развития ишемии и инфаркта даже при относительно незначительном дефиците крови, насыщенной этим газом;
- сахарный диабет также является фактором высокого риска развития инфаркта. Обусловлено это тем, что избыток глюкозы в крови диабетика с одной стороны пагубно действует на кровеносные сосуды, а с другой – ухудшает способность гемоглобина эритроцитов связываться с кислородом. В результате органы и ткани у больных диабетом начинают страдать от дефицита кислорода;
- наличие инфаркта миокарда в анамнезе. У людей, ранее уже перенесших инфаркт миокарда, повышенный риск развития повторного инфаркта сохраняется на протяжении десятилетий;
- наследственность (включая, в том числе генетическую предрасположенность к гипертонии, сахарному диабету, ожирению и т. д.);
- табакокурение (в том числе пассивное). Продукты горения табака обладают способностью сужать коронарные артерии, что также может спровоцировать инфаркт;
- ожирение и сидячий образ жизни. Обе эти патологии взаимосвязаны и способны вызвать уже упоминавшийся атеросклероз, а также гипертонию, болезни обмена веществ, которые сами по себе могут стать причиной инфаркта;
- возраст. Даже у очень здоровых людей вероятность развития инфаркта несколько повышается после 45-50 лет.
Источник