Этиология патогенез гипертонического криза

Известно, что гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии гипертонической болезни и при различных видах симптоматических гипертензии, последствиях воспалительных поражений мозга, остром нарушении мозгового кровообращения, инфаркте миокарда, а также при внезапном прекращении приема гипотензивных средств. Однако до сих пор не ясно, отчего у одних больных гипертоническая болезнь протекает без особых осложнений, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы.

Этиология и патогенез гипертонического криза

Гипертонический криз — резкое повышение артериального давления, сопровождающееся рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений.

У больных гипертонической болезнью возникновению гипертонических кризов способствуют все те факторы, которые в обычных условиях вызывают повышение артериального давления и изменяют реактивность организма; последняя связана с типом высшей нервной деятельности, порогом сосудистой возбудимости, состоянием прессорно-депрессорных, нейрогормональных и гуморальных механизмов.

Исследования отечественных ученых Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова показали, что в нарушении функции высших отделов центральной нервной системы, регулирующих артериальное давление и обмен веществ в нервных центрах, определенную роль играют острые психические травмы и длительные отрицательные эмоции. Психоэмоциональное напряжение, нервные перегрузки, неприятные известия, конфликтные ситуации в быту и на работе, чрезмерная ненормированная работа, особенно умственная,— вот основные причины, способствующие резкому повышению артериального давления. Интенсивное и длительное стрессорное воздействие’ приводит к срыву приспособительных реакций организма и к развитию гипертонического криза.

Учащение гипертонических кризов в период климакса или; при нарушениях менструального цикла свидетельствует о роли в их развитии эндокринных факторов, в частности функции половых желез. При выпадении эстрогенной функции нередко развивается так называемый климактерический невроз, отмечается компенсаторное повышение функции коркового вещества надпочечников, что способствует, при определенных условиях, возникновению гипертонических реакций.

Гипертонические кризы у больных артериальными гипертензиямч во многих случаях возникают при неблагоприятных воздействиях ча организм факторов внешней среды. Отмечена зависимость колебание уровня артериального давления от времени года, атмосферного давления, температуры и влажности воздуха. Особенно неблагоприятно резкое снижение барометрического давления при одновременном повышении температуры и влажности воздуха. Развитие гипертонических кризов связано с изменением электрических токов в атмосфере во время дождя, сильного ветра и грозы.

В некоторых случаях гипертонические кризы возникают вследствие различных нарушений обмена электролитов — гипернатриемии, гипока-лиемии, а также злоупотребления острой и соленой пищей, алкоголем.

Патогенез гипертонических кризов очень сложен и до конца не изучен. Механизм возникновения их у больных гипертонической болезнью и у больных с различными симптоматическими гипертензиями неодинаков. У больных гипертонической болезнью криз развивается чаще всего на фоне длительного перенапряжения центральной нервной системы и гиперфункции некоторых систем организма (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой и др.) с нарушением метаболизма и истощением компенсаторных возможностей.

Механизм возникновения и развития гипертонического криза на разных стадиях заболевания различен. На ранних стадиях гипертонической болезни в большинстве случаев преобладают функциональные изменения сердца, выражающиеся в увеличении сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сосудистом сопротивлении. По мере прогрессирования заболевания обнаруживается отчетливое снижение сердечного выброса и резкое увеличение общего периферического сопротивления.

При определенных условиях психоэмоциональное перенапряжение структур головного мозга, главным образом центров симпатической нервной системы, вызывает гиперсекрецию катехоламинов — норадреналина и адреналина. Выделяющийся в окончаниях симпатических нервов норадреналин является основным нейромедиатором, который, воздействуя на альфа-адренергические рецепторы артериол, вызывает их сужение и повышение периферического сопротивления. Адреналин, стимулируя бета-адренорецепторы миокарда, вызывает тахикардию и увеличение сердечного выброса. Необходимо подчеркнуть, что гиперпрессорное действие катехоламинов при гипертонической болезни обусловлено не столько их гиперпродукцией, сколько повышенной чувствительностью к ним сосудистых стенок в связи с накоплением в гладких мышцах натрия и воды. Распространенный артериолоспазм, в том числе и артериол почек, в связи с гиперпродукцией катехоламинов снижает почечный кровоток. На этой фазе формирования гипертонической болезни большое значение для нормализации давления имеют депрессорные гуморальные факторы, к которым относится кининовая система. Значительная активация последней на ранних этапах заболевания способствует нормализации почечного кровотока и тем самым снижению артериального давления. По мере развития гипертонической болезни компенсаторные возможности кининовой системы как депрессорного фактора значительно ослабевают, в то время как снижение почечного кровотока, вызванное гиперкатехоламинемией, способствует повышению секреции ренина. Уровень ренина в крови повышается также в результате гиперплазии клеток юкстагломерулярного аппарата. Под влиянием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин — один из наиболее сильных естественных вазоконстрикторов. Ангиотензин стимулирует биосинтез альдостерона, усиливает секрецию катехоламинов. Таким образом, создается порочная цепь, в немалой степени поддерживаемая нарушением водно-электролитного обмена. Из-за повышения уровня альдостерона в крови и задержки в организме натрия увеличивается его содержание в гладких мышцах артериол. Это ведет к их набуханию, сужению просвета и повышению чувствительности к прессорным воздействиям ангиотензина и катехоламинов. В таких условиях повышенное артериальное давление стабилизируется. Таким образом, повышение артериального давления, в начале заболевания кратковременное, компенсаторно-приспособительного характера, способствующее адекватному кровоснабжению мозга, сердца и почек, в дальнейшем приобретает патологический характер.

В большинстве случаев симптоматических гипертензий патогенез криза известен. Например, при феохромоцитоме причиной развития гипертонического криза является повышенное количество катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите — как почечные, так и внепочечные факторы (снижение фильтрации, а в некоторых случаях и почечного кровотока, гипертрофия и гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, гиперволемия, обусловленная острой задержкой воды и натрия почками и др.), при синдроме Конна — гиперсекреция альдостерона (аденома коркового вещества надпочечников), способствующая усиленной экскреции калия с мочой и развитию гипокалиемии. Наряду с этим происходит перераспределение электролитов в тканях — замена внутриклеточного калия натрием. Накопление натрия в стенках артериол ведет к их набуханию, повышению тонуса и периферического сопротивления, усиливает вазоконстрикторную реакцию на другие прессорные агенты. При гипертонических кризах развивается гиперактивность диэнцефаль-ных структур мозга, что подтверждается большей частотой и степенью повышения антидиуретической активности крови.

Необходимо прежде всего остановиться на основных критериях диагностики гипертонических кризов. В зарубежной литературе этот термин применяется в случае гипертонической энцефалопатии, проявляющейся или сопровождающейся расстройствами мозгового кровообращения различной степени выраженности. Отечественные клиницисты рассматривают гипертонический криз как клинический синдром, характеризующийся бурным, внезапным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензий, проявляющийся резким повышением артериального давления и рядом общих (возбуждение вегетативной нервной системы, гормональные и гуморальные нарушения) и регионарных симптомов с преобладанием мозговых и сердечно-сосудистых расстройств. Расширение понятия гипертонического криза оправдывается тем, что позволяет проводить лечебные мероприятия с целью предотвращения возможных осложнений, возникновение которых не исключено даже при кратковременном повышении артериального давления.

Анализ собственных наблюдений и данных литературы показывает, что диагностировать гипертонический криз можно при наличии следующих признаков:

• 1) относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
• 2) индивидуально высокий уровень артериального давления;
• 3) жалобы кардиального (сердцебиение, боль в области сердца), церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и т. д.) и общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

При сочетании внезапного повышения артериального давления с головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, при наличии других вышеперечисленных жалоб в сочетании с повышением артериального давления до индивидуально высокого уровня — несомненен. Только головная боль или повышение артериального давления у больных гипертонической болезнью не всегда свидетельствует о возникновении гипертонического криза, однако гипертензию необходимо купировать.

О классификации гипертонических кризов читайте здесь: Классификация гипертонических кризов

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.