Эпидемиология инфаркта миокарда 2016
Инфаркт миокарда. Эпидемиология инфаркта миокарда.В 1768 г. англичанин Геберден описал внезапную смерть людей после появления у них сильных болей в сердце. В 1909 г. на 1-м съезде терапевтов России Образцов и Стражеско впервые в мире дали клиническое описание (без ЭКГ) трех частых форм ИМ: status anginosus, asthmaticus, gastralgicus. Инфаркт миокарда — наиболее частый диагноз у госпитализированных лиц в развитых странах мира. В настоящее время инфаркт миокарда рассматривается как форма ИБС, представляющая период ее обострения (наряду с нестабильной стенокардией и фатальными аритмиями). Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока). Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к инфаркту миокарда (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании с ее спазмом) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами. Так, снижение пропульсивной способности сердца при ИМ более чем на 20% приводит к острой сердечной недостаточности (ОСН), а более чем на 40% – к КШ с летальностью свыше 80%. ИМ может быть формирующимся (участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза) и сформировавшимся (некрозом охвачена вся зона, находившаяся ранее в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжающей кровью данный сегмент). Эпидемиология, прогноз и летальность инфаркта миокарда.Частота инфаркта миокарда в СНГ составляет 3—4 человека на 1000 населения. Причем в возрасте 40-49 лет она равна 2 на 1000; в возрасте 50-59 лет —6 на 1000, в возрасте 60-64 — уже 17 человек на 1000 населения. Эти цифры говорят о том, что мы «плахо лечим» атеросклероз коронарных артерий В возрасте до 50 лет частота инфаркта миокарда в 5 раз больше у мужчин, чем у женщин. Частота инфаркта миокарда (имеет циркадные вариации) связана и со временем года и суток: пик заболеваемости у мужчин – зимний период (с 4 до 8 ч утра — неблагоприятные часы суток, дающие 25% всех инфарктов миокарда), у женщин — осень (неблагоприятные часы — 8-12 ч дня). Утренний пик ИМ снижается приемом аспирина и р-АБ, что указывает на влияние САС и коагуляции в развитии циркадного ритма ССЗ.
Летальность от инфаркта миокарда в СНГ составляет 17 человек на 100 000 трудоспособного населения (в Минске за 1998 г. — 28 человек на 100 000). В США ежегодные экономические потери от инфаркта миокарда превышают 30 биллионов USD, хотя за последние 10 лет там частота ИМ снизилась на треть, что обусловлено комплексом мер по профилактике ИБС (рациональное питание и здоровый образ жизни). В этой стране ежегодная летальность из-за ИБС превышает 0,5 млн человек, причем ИМ встречается у 1 млн человек (возникает каждые 29 с и каждую минуту кто-то умирает от ИМ). В дальнейшем 0,3 млн человек умирают из-за ИМ еще до госпитализации (из госпитализированных больных 15% погибают в течение нескольких дней и 10% умирают позже, обычно в первые 6-12 недель). В США общая летальность от ИМ (включая больных, умерших до прибытия в госпиталь) составляет 45%. В последние годы она несколько снизилась вследствие частого проведения ПЧКА и тромболизиса. Максимальная летальность (чаще обусловленная ФЖ) наблюдается в первые 2 ч инфаркта миокарда, в основном на догоспитальном этапе (60-70%). Поэтому квалифицированный врач и проведение неотложных мероприятий необходимы прежде всего в этот период ИМ. Особенно плохой прогноз у пожилых. Так, у больных старше 70 лет 30-дневная летальность от ИМ составляет 25%. Причинами смерти в большинстве случаев являются ПЖТ, ФЖ и ОЛЖН с ОЛ. Более редкие причины ИМ: КШ, разрывы стенки желудочка с тампонадой сердца или сосочковых мышц, с последующей ОСН. Обычно трансмуральный ИМ чаще протекает с осложнениями и имеет большую летальность. Если больной с инфарктом миокарда пережил первые сутки, то обычно впоследствии он имеет много шансов выписаться из больницы. Как правило, 5—10% из переживших ИМ умирают в первый год, у них также имеется высокий риск повторного ИМ. Факторы, определяющие летальность больных инфарктом миокарда, поступивших в стационар, — возраст, размер ИМ и его локализация (передняя или нижняя стенка), низкое исходное АД, наличие ЛГ и степень ишемии (выраженность повышения или снижения сегмента ST на ЭКГ). – Также рекомендуем “Причины инфаркта миокарда. Этиология инфаркта миокарда.” Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”: |
Источник
Эпидемиология инфаркта миокарда. Смертность от сердечно-сосудистой патологииВ США инфаркт миокарда развивается ежегодно у 900 000 человек (Т. J. Ryan et al., 1996), из которых умирают до 225 000. При этом 125 000 из них погибают “на месте” (до получения медицинской помощи). По данным эпидемиологических исследований (A. Armstrong et al., 1972; WHO MONICA Project, 1994), 50 % больных, у которых развился инфаркт миокарда, умирают на протяжении месяца (половина из них — в течение первых 2 ч от развития коронарной катастрофы). Резкий подъём заболеваемости инфарктом миокарда отмечен в 90-х годах в бывшем СССР. Так, в Украине в 1993 г. она составила 116,7 на 100 тыс. населения по сравнению с 86,3 в 1985 г. (В. А. Бобров, И. К. Следзевская, Н. В. Лобода и др., 1995). Инфаркт значительно “помолодел”, в том числе среди женщин. В докладе на V съезде кардиологов Украины В. А. Бобров и А. П. Дорогой (1997) отметили, что смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы, ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений мозгового кровообращения возросла в Украине с 1990 по 1996 г. соответственно на 34; 52 и 13 %. Продолжительность жизни снизилась в Украине с 75 лет для женщин и 66 лет для мужчин в 1990 г. соответственно до 73 и 62 лет в 1995 г. В России (с населением в пол-Америки) ежегодно более 700 тыс. человек переносят инфаркт миокарда. Среднестатистическая продолжительность жизни снизилась в России с 74,5 лет у женщин и 64,2 лет у мужчин в 1989 г. до соответственно 71,7 и 58,3 лет в 1995 г. (“АиФ”, 32(877), 1997). Для сравнения: ожидаемая продолжительность жизни детей, родившихся в 1997 г. в Японии (ведущей стране мира по этому показателю), составит 86 лет хтя девочек и 80 лет для мальчиков. В августовском номере European Heart Journal за 1997 г. был опубликован доклад комиссии Европейского кардиологического общества по статистике сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности на начало 90-х годов среди мужчин и женщин в возрасте 45—74 лет (S. Sans et al., 1997). В большинстве категорий показатели в Украине и в России оказались наихудшими.
Смертность от сердечно-сосудистой патологииВ связи с приведенными данными некоторое удивление вызвала статья под названием “Огромный разброс в показателях смертности в России в период с 1984 по 1994 г.: артефакт, алкоголь или что-то ещё?”, опубликованная авторитетным журналом “Ланцет” в августе 1997 г. (D. A. Leon с соавт.). Статья была подготовлена под эгидой “Европейского центра по изучению состояния здоровья населения стран, которые находятся в переходном периоде”. Авторы отметили, в частности, снижение смертности среди мужчин и женщин с 1984 по 1987 г. и последующий её рост по всем основным категориям, кроме онкологических заболеваний (это и понятно, многие просто уже не доживают до “онкологического” возраста). Глядя из Лондона, местные специалисты по гигиене и тропической медицине вместе с коллегами из Московского центра демографии и социальной экологии проанализировали статистику и пришли к выводу, что во всём виновато чрезмерное потребление россиянами алкоголя: мол, пить надо меньше. Они даже подвели под это патофизиологическую основу, подчёркивая, например, роль алкогольной кардиомиопатии, а также аритмогенное действие алкоголя… В мартовском номере “Журнала американской медицинской ассоциации” за 1998 г. появилась интересная работа “Причины снижения продолжительности жизни в России” (F. С. Notzon и соавт.). Так как состояние здоровья населения в России не отличается резко от ситуации в Украине и Беларуси, эта статья заслуживает ещё большего внимания. Американские специалисты по медстатистике совместно с представителями Медсоцэкономинформа и Минздрава России проанализировали данные Госкомстата с 1990 по 1994 г. Авторы отметили резкий подъём обшей смертности (на 33%) и снижение продолжительности жизни на 6 лет мужчин и на 3 года женшин за четырёхлетний период, что, по их мнению, не вписывается в рамки динамики статистических показателей мирного времени. Причём рост смертности от сердечно-сосудистой патологии оказался главным фактором, определившим снижение продолжительности жизни населения страны. Он обусловил снижение продолжительности жизни на 41,6 % у женщин и на 33,4 % у мужчин. Добавим также, что подъём смертности в связи с травмами и несчастными случаями привёл к сокращению продолжительности жизни на 21,8 % у женщин и на 32,8 % у мужчин. Авторы выделили следующие причины резкого подъёма смертности в России конца 90-х годов: экономическая и социальная нестабильность, рост табакокурения и потребления алкоголя, плохое питание, стресс и депрессия у населения, развал системы здравоохранения. Любопытно, что в редакционной статье, озаглавленной “Социальный стресс и катастрофическое положение со смертностью в России”, авторы упомянутой выше статьи в “Ланцете” (D. A. Leon, V. M. Shkolnikov) вновь изложили своё “старое” объяснение ситуации в России — рост потребления алкоголя и для улучшения положения дел предложили повысить налог на продажу алкогольных изделий. Правда, в последующей своей совместной публикации эти же авторы уже отмечали роль социально-экономической ломки (особенно в больших городах) как фактора снижения продолжительности жизни населения России, не сужая вопрос только к потреблению спиртного (P. Walberg et al., 1998). Бесспорно, борьба с курением и алкоголизмом остаётся весьма актуальной задачей на постсоветском пространстве, но без восстановления экономики, а значит, и нормального финансирования медицины — это лишь косметическая мера. Санитарно-просветительная работа среди населения ведётся сейчас недостаточно и не идёт ни в какое сравнение с рекламой, скажем, сигарет. – Также рекомендуем “Социальные факторы инфаркта миокарда. Стресс и депрессия как причина инфаркта миокарда” Оглавление темы “Причины и диагностика инфаркта миокарда”: |
Источник
Определение
Сердце человека – орган, который работает непрерывно от первого вздоха до последнего, без выходных и отпусков. Мышца сердца, миокард, обеспечивает насосную функцию, сокращается каждую секунду и нуждается в активном кровообращении. Венечные (или коронарные) артерии обеспечивают питанием и кислородом самую трудолюбивую мышцу нашего тела.
Если в одной или нескольких коронарных артериях возникает затруднение тока крови из-за атеросклеротических наложений, сужения сосуда – снижается кровоснабжение миокарда, возникает боль. Такая боль называется ишемической и болезнь – ишемической болезнью сердца.
Ишемия, в переводе с греческого – местное малокровие, обескровливание, что объясняет основную природу заболевания.
Инфаркт миокарда (ИМ) – сердечно-сосудистая катастрофа, сердечный приступ: это гибель участка миокарда из-за затянувшегося эпизода ишемии.
Причины инфаркта
В подавляющем числе случаев причиной инфаркта является атеросклероз – образование атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, сужающей ее просвет.
Этот процесс хронический и бляшка «растет» постепенно. Как правило, такая постепенность дает организму возможность подготовиться – развиваются коллатеральные, обходные, пути кровотока и даже тотальное перекрытие магистральной артерии не ведет к полному обескровливанию и развитию инфаркта.
Но, если по какой-то причине, бляшка стала нестабильной, нарушилась целостность ее «покрышки» – запускается неудержимый каскад тромбоза. И тогда даже небольшая по размеру бляшка может стать причиной инфаркта миокарда. Клетки крови макрофаги, тромбоциты стремятся закрыть дефект, активируется свертывающая система крови, образуется фибриновый сгусток и тромб, полностью перекрывающий просвет артерии. Сердечная мышца очень чувствительна к гипоксии. Через 30 минут начинается гибель клеток, а через 90-100 минут участок миокарда, лишенный кровотока, необратимо погибает полностью.
Иногда кровоток восстанавливается самостоятельно – собственная противосвертывающая система справляется с тромбом и инфаркт не случается. От 4-х до 27% сердечных приступов заканчиваются подобным образом.
Тромбоз является причиной инфаркта в 9 из 10 случаев. Другие причины – эмболия (перекрытие просвета коронарной артерии не тромбом, а фрагментом той же кальцинированной бляшки или измененного сердечного клапана), спазм, кровоизлияние в бляшку, отслойка внутренней стенки артерии. Они встречаются гораздо реже.
Факторы риска
Факторами риска атеросклероза и инфаркта миокарда являются:
Дислипидемия: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности крови – основа формирования атеросклеротической бляшки
Табакокурение: повреждение эндотелия сосудов, хроническая гипоксия из-за воздействия угарного газа, прямое сосудосуживающее действие никотина – не полный перечень влияния курения на сосуды и сердце
Сахарный диабет: нарушена микроциркуляция, поддерживается состояние хронического воспаления
Артериальная гипертония: повышает нагрузку на сердечную мышцу.
Абдоминальное ожирение: способствует нарушениям обмена липидов и глюкозы, повышению АД, увеличению потребности в кровоснабжении.
Низкая физическая активность: снижение тренированности, уменьшение массы мускулатуры, возможностей адаптации организма к изменениям.
Нездоровое питание, злоупотребление алкоголем
Психоэмоциональные причины: стресс, депрессия.
Симптомы, клиника
Типичным симптомом ишемического поражения миокарда является боль в груди. Чаще она сжимающего, давящего характера, локализуется за грудиной. Характерна иррадиация (распространение) в левую руку, плечо, под лопатку. Боль длительная, может быть волнообразной.
Характерны также холодный «липкий» пот, бледность кожи, одышка.
Тревожность, чувство страха, беспокойство, резкая усталость – часто сопровождают инфаркт.
Такая классическая картина сопровождает инфаркт далеко не всегда.
Описаны нетипичные варианты клиники ИМ. Часто они встречаются среди женщин, пожилых людей, при повторных инфарктах, сахарном диабете.
Астматический – ведущий симптом одышка, вплоть до удушья. Обычно при обширном поражении сердца и развитии недостаточности левого желудочка у пожилых пациентов и при повторном инфаркте;
Аритмический – болевой синдром выражен незначительно, беспокоят сердцебиение, «провалы» в биении сердца, слабость;
Абдоминальный – боль в животе, тошнота и рвота, часто при нижней локализации инфаркта миокарда;
Церебральный – с преобладанием признаков поражения мозга, головокружения. Снижение сократительной способности, замедление ритма могут привести к снижению мозгового кровообращения, особенно у пациентов с исходными нарушениями церебрального кровотока;
Бессимптомный или малосимптомный – нет типичных признаков, боль не интенсивная или совсем отсутствует. Заболевание диагностируется postfaсtum по изменениям ЭКГ. Такой вариант течения заболевания характерен для пациентов сахарным диабетом, пожилых и женщин;
С нетипичной локализацией боли – в правой руке, нижних конечностях, спине.
Диагностика
Диагноз ИМ устанавливается на основании совокупности клинической картины (симптомы) и данных ЭКГ (запись электрической активности сердечной мышцы). Для принятия решения о неотложности лечения часто этого достаточно.
В дальнейшем, для подтверждения диагноза, определения прогноза необходимы лабораторные тесты и более сложные инструментальные исследования.
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от локализации очага поражения, его объема и глубины. Эти изменения динамичны, проходят определенные стадии.
В типичном случае в острейшем периоде ИМ регистрируется подъем сегмента ST (как минимум, в 2-х смежных отведениях), затем формируется зубец Q(или QS) и характерная динамика з. Т в подострой стадии.
Трудно оценить инфарктную динамику ЭКГ при наличии кардиостимулятора, нарушений проводимости по типу полной блокады ножек пучка Гиса, синдрома Вольфа-Перкинсона-Уайта и здесь необходимы лабораторные тесты повреждения миокарда.
К ним относятся определение сердечных тропонинов (T и I, высокочувствительный), креатинфосфокиназы. Первые маркеры (тропонины) появляются уже через 2-3 часа от начала гибели кардиомиоцитов и позволяют поставить точный диагноз и начать лечение, спасающее жизнь. Экспресс-анализ на тропонин возможно выполнить уже бригадой скорой помощи.
Как и ЭКГ, уровень лабораторных показателей меняется в динамике, достигая максимальных значений к концу вторых суток и приходя к норме через 10-14 дней. Кроме тропонинов и КФК в общем анализе крови может быть умеренный лейкоцитоз (максимально до 15х109/л) в течение первой недели заболевания, а затем ускорение СОЭ, сохраняющееся до нескольких недель. Эти изменения часто сопровождают умеренную лихорадку (до 380С) из-за системного воспаления в ответ на попадание в кровоток продуктов некроза миокарда.
Классификация, стадии инфаркта миокарда
Временные фазы-периоды:
1. Острейший – первые 2 часа после начала болевого синдрома;
2. Острый – до 10 дней от начала заболевания;
3. Подострый – от 2-х недель до 1,5 месяцев;
4. Стадия рубцевания – от 1,5 до 6 месяцев;
5. Стадия исходов, постинфарктный кардиосклероз – через 6 месяцев от момента инфаркта;
В зависимости от размера очага некроза: крупноочаговый, мелкоочаговый.
В зависимости от глубины распространения некроза: субэпикардиальный, субэндокардиальный,интрамуральный, трансмуральный
Наличие осложнений: осложненный, неосложненный.
В зависимости от локализации очага: передней, боковой, задней, нижней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, правого желудочка, предсердий или комбинированные варианты.
По наличию в прошлом ИМ: первый, повторный (после 28 суток от предыдущего инфаркта), рецидив (в течение 28 суток от инфаркта).
Первая помощь, лечение
Ухудшение самочувствия при инфаркте миокарда, как правило, внезапное и выраженное, сопровождается тревогой, страхом, беспокойством.
Первое, что нужно сделать – прекратить выполняемую нагрузку, по возможности сесть или прилечь. Обеспечить доступ свежего воздуха – открыть окно, расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить ремень, галстук.
Если у человека ранее были проблемы с сердцем, он может иметь при себе соответствующее лекарство – нитроглицерин. При появлении боли нужно принять до 3-х таблеток нитроглицерина с интервалом 5 минут (если в ответ на первую таблетку избыточно не снизилось АД, не появилось сильное головокружение).
Также рекомендовано принять ½ таблетки аспирина (250мг). Неэффективность нитроглицерина и прекращения нагрузки характерна для ИМ, в отличие от стенокардии напряжения. Поэтому очень важно как можно скорее вызвать скорую медицинскую помощь и четко объяснить диспетчеру 03, что ситуация неотложная и вероятен инфаркт миокарда.
От своевременности оказания помощи напрямую зависит не только объем поражения сердца, риск развития осложнений, но и возможность пережить инфаркт миокарда. Если в течение 60 минут пациент будет доставлен в стационар для проведения лечения, его шансы выжить и не стать инвалидом значительно возрастают.
Смертность от инфаркта миокарда достигает 20% и 80-90%смертей происходит из-за позднего начала лечения.
Врачи бригады скорой помощи регистрируют ЭКГ, которая в большинстве случаев определяет диагноз и дальнейшую тактику. Если есть данные за инфаркт миокарда – лечение начинается незамедлительно.
При сохраняющемся болевом синдроме проводится обезболивание, чаще используется морфин.
По показаниям вводятся антиаритмические, седативные средства.
Следующий важный вопрос – восстановление кровотока в коронарной артерии, реперфузионная терапия. Она позволяет либо предотвратить гибель кардиомиоцитов, либо уменьшить объем поражения, возобновив кровообращение.
Такой восстановление проводится либо внутривенным введением медикаментов тромболитического действия (непосредственное «растворение» тромба внутри артерии) или механическим расширением сосуда – чрезкожное вмешательство (ЧКВ) или ангиопластика с возможным последующим стентированием (установкой стента-пружины для сохранения проходимости пораженной артерии).
Преимущества ангиопластики перед тромболизисом доказаны, если она проведена в течение не более 2-х часов от начала болевого приступа. Это вмешательство несет значительно меньший риск кровотечений, в том числе геморрагического инсульта.
Поэтому так важна оперативность доставки пациента с инфарктом в больницу.
Но, введение препаратов тромболитического действия может быть начато уже в машине скорой помощи, если шансов доставить пациента в специализированное отделение в течение 60 минут от начала приступа нет. Проведение тромболизиса в течение часа от начала заболевания позволяет «остановить» развитие каждого третьего инфаркта. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем меньше эффективность такой терапии и через 12 часов она практически равна нулю.
После проведенной тромболитической терапии в течение суток проводится плановое ЧКВ: рентгенконтрастное исследование коронарных артерий – коронарография. Это важно для контроля состояния коронарного русла и, при необходимости, проведения ангиопластики и стентирования.
Надо понимать, что есть очень четкий алгоритм действия врачей по оказанию помощи при остром коронарном синдроме (состояние, когда еще непонятно во что выльется сердечный приступ – стенокардию или инфаркт). Он разработан на основе многих исследований, наблюдений и помогает спасать пациентов.
Осложнения инфаркта миокарда
Они разделяются на ранние и поздние.
К ранним осложнениям относятся:
1. Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение сократительной способности миокарда, проявляется одышкой, кашлем, учащением пульса. Может сопровождать острую аневризму сердца – выбухание участка желудочка по месту обширной инфарктной зоны;
2. Нарушения ритма и проводимости сердца – различные нарушения регистрируются у 90% пациентов. Некоторые из таких нарушений – смертельно опасны (как фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада), лечение их возможно только в условиях отделения интенсивной терапии – дефибрилляция или установка кардиостимулятора;
3. Кардиогенный шок – невозможность адекватного кровоснабжения, резкое снижение АД при поражении большого участка миокарда;
4. Ранняя постинфарктная стенокардия – возникает в первые 24 часа острого инфаркта, может быть проявлением незавершившегося некроза сердечной мышцы;
5. Перикардит – воспаление сердечной сумки в первые 1-3 суток, осложняет течение заболевания, увеличивает риск неблагоприятного исхода;
6. «Несердечные» осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, острый психоз или депрессия, тромбоэмболические осложнений в другие сосуды.
Поздние осложнения:
1. Синдром Дресслера – через 2-6 недель появляются полисерозиты – воспаление плевры, перикарда, суставов. Имеют аутоиммунный характер;
2. Тромбоэндокардит – возникновение и воспаление пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах, опасен эмболическими осложнениями;
3. Формирование хронической аневризмы сердца – в области обширного рубца, способствует прогрессированию сердечной недостаточности, образованию внутрисердечного тромба;
4. Хроническая сердечная недостаточность – недостаточная насосная функция сердца ведет к снижению физической работоспособности, появлению одышки, отеков;
Как жить после инфаркта
Целями восстановления являются физическая, психологическая адаптация, восстановление работоспособности, предупреждение развития осложнений и повторного инфаркта.
Физическая реабилитация начинается с палаты интенсивной терапии. До 28 дней – в кардиологическом отделении или реабилитационном центре, санатории. Постепенное увеличение физической активности позволяет снизить риск осложнений, вернуться к обычной жизни.
Часто необходимо участие психолога, чтобы помочь пациенту продолжить жить с новой болезнью.
Медикаментозная терапия – также является частью реабилитационного плана. Она включает в себя различные группы препаратов, которые назначаются индивидуально. Чаще всего назначаются препараты для урежения частоты пульса, снижение уровня холестерина, нормализации артериального давления и предотвращения повышенной свертываемости крови.
Важно выполнять рекомендации врача по приему препаратов и соблюдению режима физической активности.
Огромную роль играют изменения в образе жизни, касающиеся не только физических упражнений. Коррекция массы тела при ее избытке (или недостатке!), изменения в составе рациона питания (по типу антиатерогенного), отказ от курения (если человек еще этого не сделал) – без этой работы пациент имеет мало шансов «жить долго и счастливо».
Источник