Эозинофилия при инфаркте миокарда
Содержание этой статьи:
Эозинофилы представляют одну из групп лейкоцитов (белых телец крови). Их выработка активизируется при проникновении в организм чужеродной белковой структуры. Определяется количество клеток при проведении обычного общего анализа крови, причём имеет значение не только абсолютное значение (количество штук в единице крови), но и отношение к общему числу лейкоцитов (оно выражается в процентах). Когда наш иммунитет включается в интенсивную работу и самостоятельно пытается победить болезнь, в анализе крови эозинофилы повышены. Однако следует знать, что не всякое повышение или понижение уровня этих кровяных телец говорит о патологическом процессе. Впрочем, обо всём по порядку.
Состояние, когда эозинофилы в крови повышены, называется эозинофилией.
В норме у взрослого (вне зависимости от пола) клетки присутствуют в количестве от 100–120 до 300–350 в одном миллилитре исследуемой крови, в процентном соотношении ко всем лейкоцитам это 1–5%. У детей разного возраста соотношение к лейкоцитам варьирует от 1 до 6–7%.
Значительным считается отклонение уровня кровяных телец рассматриваемой группы от 10% от нормального, в таком случае диагностируют лёгкую степень эозинофилии; при росте эозинофилов до 15% определяют умеренную степень;
превышение порога выше 15% свидетельствует о тяжёлой патологии.
Однако необходимо учитывать физиологические колебания числа клеток и другие факторы, влияющие на показатель.
Содержание эозинофилов изменяется в зависимости от действия различных факторов:
- В ночной период эозинофилия может достигать уровня выше 30%, особенно вначале;
- Повышение показателя наблюдается в вечернее время;
- Анализ выявляет вариации количества клеток у женщин на протяжении менструального цикла: в начальные этапы их число увеличивается, после овуляции постепенно снижается;
- Лечение некоторыми лекарственными средствами может повлиять на показатель: аспирин, димедрол, медикаменты от туберкулёза, пенициллины, препараты сульфаниламида и золота, комплексы с витамином В, имипрамин, мисклерон, папаверин, эуфиллин, бета-блокаторы, химотрипсин, хлорпропамид, гормональные медпрепараты и другие;
- Пищевой режим: сладости, алкогольсодержащие напитки повышают вероятность того, что анализ будет неверный.
Впервые обнаруженные повышенные эозинофилы в анализе крови требуют проведения повторного исследования и изучения изменения их количества в динамике (нескольких последовательно проведённых анализов).
Если эозинофилы повышены, необходимо выявить причину, поскольку патология является симптомом какого-либо заболевания, а не отдельной болезнью. Увеличение числа этих клеток крови говорит об интенсивной работе иммунитета, и не всегда требует лечения.
Выделяют несколько предпосылок для развития эозинофилии:
- Паразитарные заражения;
- Аллергические реакции;
- Заболевания внутренних органов;
- Болезни крови;
- Дерматологические патологии;
- Аутоиммунные заболевания;
- Инфекции;
- Образования злокачественной природы.
Анализ крови выявляет эозинофилию при заражении человека гельминтозами. Причиной могут послужить следующие заболевания:
- Токсокароз;
- Описторхоз;
- Лямблиоз;
- Аскаридоз;
- Филяриоз;
- Стронгилоидоз;
- Малярия;
- Парагонимоз;
- Эхинококкоз;
- Трихинеллёз;
- Амебиаз.
Аллергическая реакция занимает лидирующее место в числе причин повышения эозинофилов. Состояние развивается при:
- Поллинозе;
- Отёке Квинке;
- Бронхиальной астме;
- Аллергической реакции на медикаменты;
- Сенной лихорадке;
- Сывороточной болезни;
- Рините аллергической природы;
- Крапивнице;
- Фасциите;
- Миозите и др.
Эозинофилия проявляется при заболеваниях следующих органов:
Лёгкие | ЖКТ | Сердце | Печень |
---|---|---|---|
альвеолит | гастрит | инфаркт миокарда | цирроз |
плеврит | колит | врождённые пороки | |
болезнь Леффлера | язва | ||
саркоидоз | гастроэнтерит | ||
гистиоцитоз | |||
аспергиллёз | |||
пневмония | |||
наличие инфильтратов |
Повышение эозинофилов наблюдается при эритремии, миелолейкозе, лимфогранулематозе, полицитемии, пернициозной анемии, синдроме Сезари.
Практически любое заболевание кожи приводит к тому что эозинофилы повышены:
- Лишай;
- Вульгарная пузырчатка;
- Контактный или атопический дерматит;
- Пемфигус;
- Экзема;
- Грибковое заболевание.
Нередко анализ крови выявляет увеличение эозинофилов при склеродермии, СКВ (системной красной волчанке), также большое количество данных клеток образуется при отвержении трансплантата.
Попадание в организм инфекции всегда вызывает эозинофилию. Спровоцировать состояние может как острая фаза, так и обострение хронических заболеваний:
- Скарлатина;
- Туберкулёз;
- Гонорея;
- Мононуклеоз;
- Сифилис и др.
Различные формы злокачественных образований, в том числе лимфомы и лимфогранулематозы, вызывают увеличение клеток эозинофилов в крови. Опухоли могут локализоваться в различных органах: половые или внутренние органы, щитовидная железа, кожа, желудок и т. д., состояние ухудшается при появлении метастазов.
В детском возрасте наиболее часто повышение эозинофилов свидетельствует о наличии аллергического процесса в организме, либо паразитарном заражении. Однако не стоит исключать все вышеперечисленные причины, в том числе внутриутробное инфицирование плода. В любом случае следует пройти всестороннее обследование, чтобы выявить фактор, повлиявший на изменение формулы крови.
Для получения полного представления о состоянии здоровья человека необходимо в первую очередь сдать биохимический анализ крови, такое исследование может указать на причину почему эозинофилы повышены. Далее по результатам необходимо провести ещё ряд исследований:
- Ультразвуковое исследование внутренних органов;
- Анализ кала на наличие паразитов и их яиц;
- Анализ мочи;
- Тесты для определения работы внутренних органов (почки, печень и др.);
- Флюорография лёгких.
- Аллергологические исследования (изучение слизи, провокационные пробы, спирометрия, пункцию межсуставной жидкости и другие манипуляции).
После выявления истинной причины изменения формулы крови лечение проводит врач-специалист. При патологии крови – это гематолог; если предпосылкой для развития состояния послужили паразиты – инфекционист; аллергию вылечит аллерголог; лёгкие – пульмонолог и так далее. Не существует единственного способа избавления от эозинофилии, врач учитывает возраст пациента, сопутствующие заболевания, общее состояние здоровья, принимаемые лекарственные средства и много других факторов в индивидуальном порядке.
Не стоит также огорчаться если эозинофилы повышены умеренно, это может свидетельствовать о начале выздоровления и формировании здоровой реакции иммунной системы на инфекцию.Предоставьте врачу делать свою работу и строго следуйте его рекомендациям.
Некроз (инфаркт) миокарда является острой формой ишемической болезни сердца и обладает высоким процентом смертности. Также патология приводит к инвалидизации и ухудшает качество жизни.
Кровоснабжение сердца происходит за счет коронарных артерий. При инфаркте миокарда в них нарушается ток крови и развивается острая ишемия соответствующего участка сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда обычно осложняется:
- Нарушением сердечного ритма.
- Синдромом Дресслера.
- Перикардитом.
- Плевритом.
- Синовитом.
- Аневризмой сердца.
- Тампонадой сердца.
- Сердечной недостаточностью.
Нарушение работы проводящей системы сердца регистрируется при электрокардиограмме. Оно возникает вследствие дисбаланса электролитов, острой гипоксии и ацидоза.
Возможные варианты аритмий:
- Жизненно опасной является желудочковая тахикардия.
- Развитие фибрилляции желудочков в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
- Неблагоприятный прогноз также при полной блокаде и асистолии.
- Возможно возникновение синусовой брадикардии или тахикардии.
В половине случаев инфаркта миокарда в крови наблюдается повышение уровня эозинофилов и развитие аутоиммунных патологий.
Синдром Дресслера обусловлен активацией системы комплемента и аутоиммунным повреждением собственных клеток организма:
- Перикардит.
- Пневмонит.
- Повышение температуры тела.
- Увеличение количества лейкоцитов в кровеносном русле.
- Повышение уровня СОЭ и антител.
В зависимости от периода возникновения различают ранний и поздний синдром Дресслера. Дифференциальная диагностика синдрома направлена на исключение повторного инфаркта миокарда.
Перикардит возникает вследствие активации гуморального и клеточного иммунитета. Антитела образуют с антигенами комплексы и оседают на стенках перикарда, вызывая его повреждение. Самым выраженным симптомом при развитии перикардита является боль. Она локализируется в перикардиальной зоне, бывает различного характера и может иррадиировать в шею, плечо, руку.
Во время физикального исследования, прослушивания (аускультативного исследования) выявляется шум трения перикарда. Скопление экссудата в перикарде может привести к тампонаде сердца.
Тромбоэндокардит возникает на фоне воспалительного поражения сердца. Тромбоэндокардит нарушает работу клапанного аппарата и вызывает стеноз (закупорку артерий). На стенках и клапанах формируются вегетации (отложения) из тромбов и фибрина. Обрывки вегетаций могут привести к эмболии сосудов сердца.
Плеврит возникает при воспалительном поражении плевры, и характеризуется накоплением экссудата в плевральной полости. Симптомами плеврита принято считать:
- Повышение температуры тела.
- Сухой кашель.
- Боль в области грудины.
- Повышенное потоотделение.
- Снижение аппетита.
Отек легких возникает вследствие гемодинамических нарушений, вызванных инфарктом миокарда, и сопровождается заполнением интерстициального (межклеточного) пространства в тканях легких и альвеол жидкостью из сосудов малого круга кровообращения.
При нарушении сократительной способности миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, провоцирующая сердечную астму. Об отеке легких свидетельствует:
Пневмонит развивается на фоне отека легких в виде воспаления межклеточного пространства и проявляется следующими симптомами:
- Притуплением перкуторного звука при простукивании симметричных участков грудной клетки.
- Ослабленным дыханием.
- Мелкопузырчатыми хрипами при аускультации.
- Кашлем.
- Мокротой с кровью.
В аутоиммунный воспалительный процесс вовлекается синовиальная оболочка суставов, вследствие чего возникают артралгии.
Чаще всего повреждаются суставы плечевого пояса, в них возникает болезненность и нарушается функциональность.
Выпячивание стенки сердца в очаге некроза – это наиболее опасное осложнение инфаркта.
Клинически аневризма сердца проявляется в виде:
- Прогрессирующей недостаточности кровообращения.
- Выраженной одышки.
- Застоя в малом круге кровообращения.
- Цианоза (синюшностью лица).
Разрыв сердца является одним из самых распространенных осложнений инфаркта миокарда. О разрыве межжелудочковой перегородки свидетельствует появление пансистолического шума при аускультации и регистрация атриовентрикулярной блокады на электрокардиограмме.
Тампонада сердца может проявится в виде:
- Дискомфорта в области шеи.
- Мучительной одышки.
- Тахикардии.
- Падения артериального давления.
- Набухания яремных вен.
- Коллапса.
При разрыве любой локализации показано оперативное вмешательство. Разрыв свободного края левого желудочка может привести к тампонаде и летальному исходу.
Сердечная недостаточность – комплекс осложнений после инфаркта, который является основанием для определения группы инвалидности.
Сердечная недостаточность проявляется такими симптомами:
- Нарастание ацидоза и увеличение концентрации креатинина в кровеносном русле.
- Застой кровообращения в малом круге на рентгеновском снимке.
- Депрессия сегмента ST на ЭКГ.
- Появление при аускультации третьего тона, вследствие нарушения сократимости левого желудочка.
Врач-кардиолог рассказывает о принципах оценки последствий инфаркта и прогнозах, в зависимости от осложнений:
Циркулирующие в крови иммунные комплексы могут повредить гломерулярный аппарат почек. К симптомам гломерулонефрита относятся:
- Боль в области почек.
- Гематурия.
- Лейкоцитурия.
- Снижение концентрационной способности почек.
К атипичным нарушениям относят и изменение психоэмоционального состояния, которое выражается повышенной тревожностью, ощущением сердца (невроз сердца), ипохондрией.
Инфаркт миокарда часто заканчивается тяжелыми последствиями для организма. После перенесения инфаркта сложно вернуться к обычному образу жизни. Однако при правильно подобранном лечении и длительной реабилитации можно избежать повторных эпизодов заболевания.
Эозинофилы представляют собой один из видов лейкоцитов, которые постоянно образуются в костном мозге. Они созревают на протяжении 3-4 дней, после чего циркулируют в крови на протяжении нескольких часов и перемещаются в ткани легких, кожи и ЖКТ.
Изменение количества этих клеток называют сдвигом лейкоцитарной формулы, и может свидетельствовать о ряде нарушений в организме. Рассмотрим, что такое эозинофилы в анализах крови, почему они могут быть выше или ниже нормы, какие болезни это показывает и что значит для организма, если они повышены или понижены.
Основная функция эозинофилов – уничтожение чужеродных белков, которые попадают в организм. Они проникают в очаг патологического процесса, активируют выработку защитных антител, а также связывают и поглощают клетки-паразиты.
Нормы таких частиц в крови определяются общим анализом, и зависят от времени суток, а также возраста пациента. Утром, вечером и ночью их количество может увеличиваться вследствие изменения работы надпочечников.
Возраст | Эозинофилы, % |
2 недели после рождения | 1-6 |
15 дней – год | 1-5 |
1,5-2 года | 1-7 |
2-5 лет | 1-6 |
Дети от 5 лет и взрослые | 1-5 |
Сдвиг лейкоцитарной формулы с высоким уровнем эозинофилов (эозинофилия) свидетельствует о том, что в организме протекает воспалительный процесс.
Тяжелая степень считается достаточно опасным для человека состоянием, так как в этом случае часто отмечаются поражения внутренних органов за счет кислородного голодания тканей.
Само по себе увеличение эозинофилов в крови не может говорить о поражениях сердца или сосудистой системы, но патологии, симптомом которых выступает повышение количества данного вида лейкоцитов, способны стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний.
Дело в том, что в месте их скопления со временем формируются воспалительные изменения, разрушающие клетки и ткани. Например, длительные, тяжело протекающие аллергические реакции и бронхиальная астма могут вызвать эозинофильный миокардит – редкое заболевание миокарда, которое развивается вследствие воздействия на него белков эозинофилов.
Превышение эозинофилов может иметь целый ряд разных причин, включая:
- поражение организма паразитами: глистные инвазии, лямблиоз, аскаридоз, токсоплазмоз, хламидиоз;
- острые аллергические реакции и состояния (аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, дерматиты разной этиологии);
- легочные заболевания: бронхиальная астма, саркоидоз, плеврит, фиброзирующий альвеолит;
- аутоиммунные патологии, в число которых входят системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
- острые инфекционные болезни или обострения хронических (гонорея, туберкулез, инфекционный мононуклеоз);
- онкологические заболевания, в том числе злокачественные опухоли крови – например, лимфогранулематоз;
- прием некоторых медикаментозных препаратов – аспирин, димедрол, папаверин, эуфиллин, сульфаниламиды, противотуберкулезные средства, антибиотики пенициллинового ряда и т.д.
Снижение уровня эозинофилов в крови пациента (эозинопения) представляет собой не менее опасное состояние, чем их повышение. Оно также говорит о наличии в организме инфекции, патологического процесса или поражения тканей, в результате чего защитные клетки устремляются к очагу опасности и их количество в крови резко падает.
Наиболее частая причина снижения эозинофилов в крови при заболеваниях сердца – начало острого инфаркта миокарда. В первые сутки количество эозинофилов может снижаться вплоть до их полного исчезновения, после чего по мере регенерации сердечной мышцы, концентрация начинает возрастать.
Низкие показатели эозинофилов наблюдаются в следующих случаях:
- тяжелые гнойные инфекции и сепсис – в этом случае лейкоцитарная форму сдвигается в сторону юных форм лейкоцитов;
- на первых стадиях воспалительных процессов и при патологиях, требующих хирургического вмешательства: панкреатит, аппендицит, обострение желчекаменной болезни;
- сильных инфекционных и болевых шоках, вследствие которых происходит склеивание форменных элементов крови в тиноподобные образования, оседающие внутри сосудов;
- нарушения функций щитовидной железы и надпочечников;
- отравления свинцом, ртутью, мышьяком, медью и другими тяжелыми металлами;
- хронические эмоциональные стрессы;
- развернутая стадия лейкозов, когда концентрация эозинофилов может упасть до нуля.
Высокие эозинофилы в крови у ребенка — достаточно распространенное явление. У недоношенных детей такое состояние считается вариантом нормы, и при достижении нормальной массы тела исчезает.
В остальных случаях наиболее частыми причинами повышения уровня клеток являются:
- У новорожденных и грудничков на искусственном вскармливании в норме эозинофилы могут быть повышены из-за негативной реакции на коровье молоко, а также ряд лекарственных препаратов. Также эозинофилия у младенцев может быть признаком резус-конфликта, гемолитической болезни, стафилококкового сепсиса или энтероколита, пемфигуса и наследственных заболеваний – например, семейного гистиоцитоза.
Эозинофилы у детей бывают снижены при наличии в организме вирусных или бактериальных инфекций и общем снижении иммунитета. Кроме того, ее могут вызвать длительные физические нагрузки, сильное психоэмоциональное переутомление, а также перенесенные травмы, ожоги или хирургические вмешательства.
В любом случае понижение или повышение уровня эозинофилов в крови является не самостоятельным заболеванием, а симптомом того, что в организме протекает патологический процесс. Чтобы выявить проблему и назначить адекватное лечение, пациенту необходимо пройти комплекс дополнительных исследований и получить консультацию специалиста.
Источник
Какое давление при инфаркте?
В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.
Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.
Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.
Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.
Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).
Критическое состояние может быть вызвано разными причинами:
- Артериальной гипертензией;
- Нарушениями обменных процессов;
- Ожирением;
- Возрастными и половыми особенностями;
- Наследственной предрасположенностью;
- Вредными привычками;
- Повышенными показателями холестерола;
- Некомпенсированным сахарным диабетом;
- Высоким стрессовым фоном;
- Неадекватной физической активностью.
Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:
- Выраженной болью в левой стороне грудины;
- Повышенным уровнем тревожности;
- Длительной стенокардией.
Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина. Жгучая, сдавливающая, распирающая, сжимающая боль может продолжаться от нескольких минут до суток (в виде серии приступов).
При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.
По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:
- Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
- Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
- Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
- Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
- Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
- Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.
Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.
Этиология
Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития П. с. с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию измененных белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие П. с. не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда;
Высказывалось предположение, что П. с. имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, к-рая клинически проявляется как П. с. Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при П. с. нет.
Патогенез
Патогенез связывают с процессами аутоиммунизации. Предположение о такой связи основывается прежде всего на том, что клин, проявления П. с. характерны для заболеваний, имеющих иммунную природу. Подтверждается оно и положительным эффектом глюкокортикостероидной терапии. Основой патогенеза П. с. является, вероятно, механизм гиперчувствительности замедленного типа к антигену, к-рым становится поврежденная ткань сердца.
Дресслер, а также Берман и Грисмер (L. A. Berman, J. Т. Grismer) обнаружили в легких и миокарде отдельных больных с П. с. гистопатол. изменения, характерные для замедленной гиперчувствительности, — гистиоцитарную пролиферацию и периваскулярную круг-локлеточную инфильтрацию. Каких-либо других прямых указаний на аутоиммунную природу П. с. нет.
Противокардиальные антитела при П. с. могут отсутствовать (чаще титр их не отличается от обычно обнаруживаемого при неосложненном инфаркте миокарда), но это не противоречит представлениям об аутоиммунной природе П. с., т. к. антитела могут фиксироваться тканями. При П. с. обнаружено снижение иммуноглобулинов G и значительное уменьшение розеткообразующих клеток. Эти сдвиги интерпретируются как проявление дефицита, дисфункции иммунитета, к-рое также может быть связано с развитием аутоиммунных состояний.
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия не характеризуется какими-либо специфическими изменениями. Перикардиальный выпот в тех редких случаях, когда требовалось его удаление, чаще оказывался геморрагическим, что связывали с распространением инфаркта под эпикард или с применением антикоагулянтов. В тех случаях, когда исследовали жидкость, взятую спустя значительное время после инфаркта миокарда, обнаруживали, что она содержит преимущественно нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты. В отдельных случаях имели место гистопатол. изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа (см. Аллергия).
Клиника и диагноз
Наиболее специфичными для П. с. являются перикардит и плеврит (или полисерозит) в сочетании с другими, менее обязательными проявлениями — пневмонией (пульмонитом), артритом, дерматитом и др. Как правило, типичный П. с. развивается на 2—4-й нед. инфаркта миокарда или позже, но у отдельных больных сочетание плеврита и перикардита отмечается уже на 2—3-и сутки, что позволяет говорить о возможности так наз. раннего П. с.
Перикардит (см.) — основное клиническое проявление П. с.— обычно начинается с появления боли в области сердца и шума трения перикарда. В отличие от наблюдаемого при эпистенокардическом перикардите шум трения держится довольно долго — до нескольких дней и более. Выпот образуется обычно в небольшом количестве и часто может быть обнаружен только при инструментальных исследованиях.
Изредка выпот бывает массивным и может привести к недостаточности кровообращения. В острой фазе перикардита наблюдаются характерные изменения ЭКГ — смещение сегментов SТ выше изоэлектриче-ской линии, изменение зубца Т. Сочетание боли и изменений ЭКГ может привести к предположению о распространении или возникновении повторного инфаркта миокарда.
Дифференциальную диагностику проводят на основании анализа особенностей болевого синдрома, отличающих его от проявлений стенокардии у данного больного, данных исследования активности ферментов (креатинфосфо-киназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз) в сыворотке крови и особенностей динамики ЭКГ.
Плеврит (см.), обычно лево-, реже двусторонний, часто сопровождает поражение перикарда, но может быть и самостоятельным. Он проявляется болью в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, шумом трения плевры. Возможно накопление экссудата, содержащего много лимфоцитов или эозинофилов. Количество жидкости, как правило, небольшое, и ее удаление требуется редко. Течение благоприятное, но часто с рецидивами. В отдельных случаях возможно образование спаечного процесса.
Редким проявлением полисерозита (см.) при П. с. может быть поражение брюшины, сопровождающееся болями в животе и признаками перитонита. Наличие эозинофилии (см.) и особенно сочетание с перикардитом или плевритом позволяет расценить эти симптомы как проявление П. с.
Пневмония при П. с. может сопровождать поражение серозных оболочек или протекать изолированно. Распространенность процесса бывает различной вплоть до массивного двустороннего, но более характерно ограниченное мелкоочаговое поражение. Какие-либо специфические клинические или рентгенологические признаки, кроме неэффективности антибиотиков, отсутствуют. Наблюдающееся у нек-рых больных кровохарканье требует исключения тромбоэмболии ветвей легочного ствола с инфарктом легких.
Перечисленные типичные клин, проявления П. с. обычно сопровождаются повышением температуры, к-рая в первые часы возникновения серозита может достигать 38—39°, но чаще бывает субфебрильной и держится длительное время. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (см.), ускорение РОЭ; возможна, но не обязательна, выраженная эозинофилия.
Менее типичное проявление П. с.— поражение суставов (артралгии, моно- и полиартриты) — описано как вариант П. с. и на первый план в клин, картине выступает редко. Возможно, именно артритом плечевого сустава объясняется возникновение так наз. синдрома плеча (плечевого синдрома, синдрома руки), описываемого как самостоятельная форма П. с.
Синдром плеча или руки выражается постоянной болью в плечевом суставе (чаще в левом, иногда в обоих), вероятно, обусловленной периартритом, приводящей к ограничению движений в суставе и даже развитию тугоподвижности. Наряду с этим может отмечаться отечность кисти, припухание суставов пальцев рук. По статистике частота этого синдрома в 70—80-х гг.
неуклонно снижалась, поэтому он встречается редко. Это связывают со значительным убыстрением активизации больных, т. к. считают, что в происхождении синдрома плеча важную роль играет бездействие плечевого сустава. По-видимому, близким по происхождению является и так наз. синдром передней стенки грудной клетки, который также относят к П. с.
Он проявляется болями в мышцах грудной клетки спереди, обычно слева, и болезненностью там же при пальпации, что отличает эти боли от стенокардии. Отношение этих симптомов к П. с. трудно верифицировать; часто они не отличимы от жалоб, обусловленных различными невротическими реакциями. Однако в тех случаях, когда синдромы плеча или передней стенки грудной клетки сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и особенно признаками серозита, их рассматривают как проявление П. с. и объясняют возникновением артрита и поражения надкостницы ребер.
В группу атипичных и малосимптомных проявлений П. с. относят длительное необъяснимое повышение температуры, изолированные лейкоцитоз и эозинофилию, а также различные кожные изменения в виде дерматита (см.), экземы (см.), эритемы (см.), крапивницы (см.), которые более уверенно можно относить к П. с., если они сочетаются с серо-зитом.
В других случаях необходимо иметь в виду возможность иной этиологии этих симптомов, прежде всего лекарственной и инфекционной. Как редкие формы П. с. описаны аутоиммунный гепатит, бронхиальная астма, острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура с анемией и лейкоцитопенией.
Диагностика малосимптомных и нетипичных проявлений П. с. всегда трудна. Подозрение на П. с. должно возникать при появлении лихорадки, резистентной к антибиотикам пневмонии, артралгий, кожной сыпи и т. д., если они появились в первые месяцы после инфаркта миокарда. Во всех этих случаях следует прицельно искать признаки серозита, напр, перикардиальный выпот с помощью Эхокардиография (см.). Из лаб.
Прогноз при П. с. благоприятный для жизни, но в случае высокой лихорадки и при больших выпотах в серозные полости создаются условия дополнительной нагрузки на гемодинамику, что может ухудшить прогноз основной болезни — инфаркта миокарда.
Лечение
Лечение состоит в применении глюкокортикоидных гормонов, в частности преднизолона, который в типичных случаях назначают сначала в дозах 40—80 мг. По мере уменьшения болевого синдрома, снижения температуры и исчезновения лейкоцитоза дозу препарата постепенно снижают. Поддерживающую терапию малыми дозами (5 —15 мг) преднизолона можно продолжать в течение нескольких недель, а при развернутых типичных формах и дольше.
В качестве симптоматической терапии в целях обезболивания назначают салицилаты, индометацин, анальгин.
Библиография: Юренев П. Н. Постинфарктный синдром, Кардиология, т. 14, № 7, с. 73, 1974; Юренев П. Н. и Семенович Н. И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов, М., 1972; Dressier W. The post-myocardial-infarction syndrome, Arch, intern. Med., v. 103, p. 28, 1959; K o s-sowsky W. A., Epstein P. J. a. Levine R. S. Post myocardial infarction syndrome, Chest, v. 63, p. 35, 1973.
H. А. Грацианский.
Об авторе: admin4ik
Источник