Эндокринная система и сердечная недостаточность
Эндокринные влияния на сердце. Лечение гормональных сердечно-сосудистых заболеваний
Почти все эндокринные заболевания, протекающие с нарушениями секреции отдельных гормонов, сопровождаются выраженными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, которые нередко выступают на первый план в клинической симптоматологии, обусловливают тяжесть течения и даже исход эндокринного заболевания. К такой эндокринной патологии можно отнести тиреотоксикоз, синдром Иценко — Кушинга, феохромоцитому, первичный альдостеронизм, хроническую недостаточность надпочечников.
Изучение состояния сердечно-сосудистой системы при этих эндокринных заболеваниях позволяет судить и учитывать влияние отдельных гормональных факторов на функции сердца и состояние сосудистого тонуса. Такие эндокринные больные должны наблюдаться и изучаться как эндокринологами, так и терапевтами-кардиологами в тесном сотрудничестве. Такого же совместного изучения и наблюдения требуют больные сахарным диабетом, при котором сосудистая патология обусловливает тяжесть течения диабета и является основной причиной смерти этих больных.
Только всестороннее и детальное изучение изменений системы кровообращения при этих гормональных и обменных нарушениях позволит выявить участие и роль эндокринных факторов в кардиальной патологии.
Имеющиеся на данном этапе фактические сведения свидетельствуют о несомненном участии эндокринной системы в такой распространенной сердечно-сосудистой патологии, как коронарный атеросклероз с его осложнениями, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность. Однако патогенетическое значение гормональных нарушений при этих состояниях пока еще остается не ясным. Четкое представление о роли и значении изменений гормонального профиля у больных с сердечно-сосудистой патологией позволит более обоснованно применять терапию, направленную на восстановление нарушенных гормональных взаимоотношений.
В процессе обсуждения патогенеза отдельных заболеваний эндокринной и сердечно-сосудистой систем было указано на ведущее значение нарушений функционального состояния гипоталамуса в развитии патологии этих систем — нарушений, которые могут отразиться как на регуляции функций отдельных желез внутренней секреции и обменных процессов, так и на изменениях функций сердца и сосудов.
Одним из примеров такой сочетанной патологии, имеющей, по-видимому, единый генез, является нередко наблюдаемое в пожилом возрасте сочетание нарушений регуляции сосудистого тонуса с атеросклерозом коронарных артерий и с нарушениями обменных процессов (углеводного в виде скрытого или явного диабета, жирового обмена в виде ожирения). Все эти вопросы далеки от своего разрешения. Требуется еще много новых фактических данных для подтверждения высказанных предположений.
– Также рекомендуем “Психогенные причины соматических заболеваний. Невроз органа”
Оглавление темы “Гормональный фон сердечной недостаточности”:
- Калий при сердечной недостаточности. Катехоламины при сердечной недостаточности
- Кортикостероиды при сердечной недостаточности. Гормональные причины гипертрофии миокарда
- Норадерналин при сердечной недостаточности. Применение норадреналина при гипертрофии миокарда
- Ацетилхолин и холинэстераза при сердечной недостаточности. Митохондрии при сердечной недостаточности
- Актомиозин при сердечной недостаточности. Миозин при сердечной недостаточности
- Утилизация энергии при сердечной недостаточности. Электролиты при сердечной недостаточности
- Альдостерон при сердечной недостаточности. Антидиуретический гормон (АДГ) при сердечной недостаточности
- Эндокринные влияния на сердце. Лечение гормональных сердечно-сосудистых заболеваний
- Психогенные причины соматических заболеваний. Невроз органа
- Регуляция расслабления миокарда. Разделение актин-миозиновых комплексов миокарда
Источник
Изменения в работе желез внутренней секреции неизбежно сказываются на всех органах и системах, и особенно – на системе кровообращения. Это проявляется нарушениями сердечного ритма, регуляции артериального давления, изменениями липидного обмена и др.
Тиреотоксикоз
Гормоны щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин) стимулируют обмен веществ, их избыток приводитк повышению потребности в кислороде и энергии. Сердечная мышца к этому особенно чувствительна и начинает страдать в первую очередь: развивается дистрофия миокарда, как следствие – специфическая кардиомиопатия (“тиреотоксическое сердце”). Тиреоидные гормоны также оказывают на сердце “подстегивающее” влияние: увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс.
Возможно развитие следующих симптомов:
- ощущение сердцебиения, учащенный пульс даже в состоянии покоя, выраженная утомляемость;
- повышение артериального давления, в особенности – систолического (“верхнее” давление), обычно стабильное, без кризов;
- нередко отмечается существенный разброс между значениями систолического и диастолического давления;
- при выслушивании сердечных тонов врач может определить характерные шумы, а ультразвуковое исследование сердца часто обнаруживает пролапс (провисание, выпячивание) митрального клапана;
- чаще всего присутствует т.н. синусовая тахикардия;
- если у пациента изначально имелась сердечная патология, на фоне тиреотоксикоза она усугубляется: приступы стенокардии, мерцательная аритмия, устойчивая к лекарственной терапии (у пожилых это иногда единственный симптом тиреотоксикоза).
Со временем стенки сердца утолщаются, расширяются его полости, сердечная мышца частично замещается соединительной тканью, формируется фиброз, нарушается сократительная способность сердца, что может привести к сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.
Лечение:
- медикаментозное – тиреостатики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антиагреганты и др.;
- радиойодтерапия;
- к хирургическому вмешательству прибегают в тяжелых случаях, при низкой эффективности консервативного лечения – выполняется так называемая субтотальная резекция щитовидной железы – т.е. удаление большей ее части. Гипотиреоз
При пониженной функции щитовидной железы частота сердечных сокращений, сердечный выброс, артериальное давление, напротив, снижаются. Изменяется липидный состав крови, отмечается повышенное содержание холестерина, распространенный атеросклероз, в особенности сосудов сердца. Формируется специфическая кардиомиопатия – «гипотиреоидное» или «микседематозное сердце».
Возможно появление следующих симптомов:
- редкий слабый пульс;
- боли в области сердца;
- систолическое давление обычно понижено, в то время как диастолическое может оставаться нормальным;
- иногда возможно развитие сопутствующей гипертонии;
- общая отечность;
- слабость, вялость, остановки дыхания во сне;
- рентгенографическое исследование выявляет увеличение размеров сердца.
Самым распространенным видом аритмии при гипотиреозе является синусовая брадикардия. Страдает сократительная функция сердца, есть риск развития сердечной недостаточности. В мышечной стенке и в сердечной сумке скапливается слизистая жидкость, развивается муцинозный отек, также затрудняющий кровоснабжение сердца, все это может приводить к появлению очагов ишемии, повышению риска развития инфаркта.
Лечение:
- Основное лечение – заместительная терапия тиреоидными гормонами;
- При сопутствующей артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, диуретики;
- Существуют и хирургические инновационные методы – например, трансплантация донорских клеток щитовидной железы.
Сахарный диабет
Сахарный диабет лидирует по смертности от болезней системы кровообращения среди других эндокринных заболеваний.
При сахарном диабете развиваются разнообразные поражения сердечно-сосудистой системы:
- изменения в сосудах сердца – диабетическая макроангиопатия;
- артериальная гипертония (вследствие диабетического поражения почек, метаболического синдрома – в зависимости от типа сахарного диабета);
- диабетическая кардиомиопатия с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения;
- ИБС, иногда с безболевой стенокардией;
- повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови;
- повышенный риск фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения.
Лечение:
- компенсация углеводного обмена (инсулинотерапия, сахароснижающие препараты);
- антигипертензивные препараты, антиагреганты;
- гиполипидемические препараты (статины).
Ожирение
Тяжелые формы ожирения, в особенности по мужскому типу (фигура пациента по форме напоминает яблоко), значительно повышают риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.
Основные причины:
- артериальная гипертония;
- повышенный уровень холестерина и триглицеридов, коронарный атеросклероз;
- жировая дистрофия миокарда;
- сердечная недостаточность, застой в легких.
При ожирении увеличивается объем циркулирующей крови, т.к. этого требует кровоснабжение избыточной жировой ткани, в результате возрастает нагрузка на сердце.
Наиболее часто встречающиеся симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы при ожирении:
- артериальное давление в покое, как правило, находится в пределах верхней границы нормы, но при нагрузке резко повышается;
- нередко развиваются отеки;
- ночные остановки дыхания;
- переносимость физических нагрузок понижена, отмечается одышка и сердцебиение.
Лечение:
- низкокалорийная и низкосолевая диета;
- умеренные регулярные физические нагрузки;
- медикаментозная терапия: сердечные гликозиды, антигипертензивные средства, диуретики, статины;
- хирургические методы – например, шунтирование желудка, могут применяться только после того как достигнут прогресс с помощью других средств, а также компенсация нарушений сердечной деятельности.
При поступлении в медицинский центр пациентов с такими патологиями в обязательном порядке рекомендуется кроме эндокринолога консультация кардиолога, а также прохождение полного кардиологического обследования, которое может включать в себя как инструментальные, так и лабораторные методы диагностики.
Минимальное кардиологическое обследование должно включать:
- осмотр врачом-кардиологом;
- ЭКГ;
- суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (холтер);
- УЗИ сердца (ЭХОКГ);
- возможно, нагрузочные пробы (тредмил-тест, фармакологические пробы и другие);
- лабораторные исследования.
Для записи на прием к врачу нашего центра можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56
Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами – внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы.
Источник
Эндокринные заболевания, сопровождающиеся нарушениями обмена веществ, редко протекают изолированно, наиболее часто при недостатке или избытке того или иного гормона страдает сердечно-сосудистая система.
Подготовила Наталья Мищенко
тематический номер: ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Изменения, возникающие в сердце и сосудах при нарушениях углеводного, белкового, липидного, энергетического обменов, первоначально носят приспособительный, компенсаторный характер. В дальнейшем истощение резервных возможностей сердца приводит к срыву компенсаторных реакций и развитию сердечно-сосудистой патологии: кардиомиопатии, артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Сахарный диабет
Причиной смерти при сахарном диабете (СД) в 75% случаев становятся сердечно-сосудистые заболевания, при этом на первом месте – смертность от инфаркта миокарда, на втором – от инсульта, на третьем – от поражений периферических сосудов. СД относится к самостоятельным и независимым факторам развития кардиоваскулярной патологии: кардиомиопатии, автономной кардионейропатии, ИБС, АГ и других заболеваний. Установлено, что причиной поражения сердечно-сосудистой системы при СД является раннее развитие атеросклероза, что связано с целым рядом патогенетических факторов: инсулинорезистентностью, гипергликемией, гиперинсулинемией, дисфункцией эндотелия и нарушениями гемостаза.
Основная задача лечения больных СД – профилактика микро- и макроангиопатий, а также связанных с ними фатальных кардиоваскулярных событий. Первичная профилактика направлена на предупреждение повреждения миокарда и включает индивидуальную диету для снижения массы тела, исключение курения и алкоголя, нормализацию физической активности, тщательный контроль гликемии при помощи пероральных сахароснижающих средств и инсулина. Не менее важна и вторичная профилактика, задача которой – предупредить прогрессирование существующей дисфункции миокарда.
Доказана необходимость применения при АГ и СД кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролола, карведилола, метопролола), которые тормозят процессы атерогенеза и улучшают функцию почек, не ухудшая при этом толерантность к глюкозе и не маскируя симптомы гипер- и гипогликемий.
Феохромоцитома
Феохромоцитома (ФХ) – опухоль клеток диффузной нейроэндокринной системы (АPUD-системы), объединенных общей способностью поглощения, утилизации и декарбоксилирования аминов. Опухоль секретирует избыточное количество катехоламинов, которые, воздействуя на специфические рецепторы, вызывают метаболические изменения в миокарде, что может в дальнейшем привести к морфологическим изменениям в сердце, известным как катехоламиновый миокард.
Наиболее важным симптомом ФХ является гиперкинетический, вазоконстрикторный тип артериальной гипертензии. У больных с ФХ также наблюдаются нарушения сердечного ритма, возбудимости и проводимости, недостаточность кровообращения.
Для купирования гипертонических кризов применяют β- и α-адреноблокаторы (тропафен, фентоламин, реджитин). Фентоламин и некоторые другие α-адреноблокаторы (празозин, адверзутен, минипрес) используют и при длительной терапии. В случае тахикардии, аритмии, коронарного атеросклероза показаны β-адреноблокаторы, но только после применения a-адреноблокаторов (чтобы предупредить парадоксальное повышение АД). С целью профилактики кризов обязательно применяют седативные средства, симптоматическую терапию, постельный режим. Лечение ХСН проводится по общепринятой схеме: препараты калия, ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды.
При наличии противопоказаний к оперативному вмешательству назначают длительно β- и α-адреноблокаторы, препараты центрального действия (клонидин, антагонисты имидазолиновых рецепторов) и ингибитор синтеза допамина метилтирозин. К критериям адекватно проводимого лечения относят урежение кризов, положительную динамику (по результатам ЭКГ и ЭхоКГ), снижение разности систолического АД и ЧСС при ортостатической пробе.
Первичный гиперальдостеронизм
Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) – это клинико-биохимический синдром, результат избыточной секреции альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Наиболее частая причина ПГА – аденома клубочковой зоны. Среди наиболее важных клинических проявлений ПГА следует выделить АГ, гипокалиемию, метаболический алкалоз, гипоренинемию.
В большинстве случаев больным с ПГА показано хирургическое лечение, которое в 80-90% случаев приводит к выздоровлению, в 10-20% – к снижению АД и возможности контролировать его гипотензивными средствами.
Медикаментозная терапия показана в предоперационный период, а также в случаях, когда хирургическое вмешательство нецелесообразно (например, при двусторонней гиперплазии надпочечников). Схема ведения таких пациентов предусматривает назначение специфического блокатора альдостерона – спиронолактона (верошпирон, альдактон) в дозе 200-400 мг с постепенным снижением до поддерживающей дозы, калийсберегающих диуретиков (триамтерен, амилорид), антагонистов кальция суточного действия и β-адреноблокаторов. Дополнительно назначают ингибиторы АПФ. Спиронолактон в поддерживающей дозе (75-100 мг) больные принимают вплоть до операции или пожизненно при невозможности ее проведения. При сердечной недостаточности (СН) схему дополняют сердечными гликозидами в сочетании с препаратами калия.
Тиреотоксикоз
Избыточная секреция тиреоидных гормонов сопровождается патологическими изменениями во многих органах и системах. Одним из наиболее тяжелых осложнений диффузного токсического зоба, определяющих тяжесть и прогноз заболевания, является «тиреотоксическое сердце». Этот термин включает гиперфункцию, гипертензию, дистрофию миокарда с последующим кардиосклерозом и СН. Клинически это осложнение проявляется в первую очередь тахикардией, которая не меняется при смене положения тела, не исчезает во сне, значительно увеличивается при физической нагрузке, слабо реагирует на сердечные гликозиды. Отмечаются также мерцание предсердий, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий. У 8-41% пациентов обнаруживают пролапс митрального клапана, который сопровождается кардиалгией, пароксизмальными нарушениями ритма.
Адренергические антагонисты позволяют устранить повышенное влияние симпатической нервной системы на сердце и снизить потребность в кислороде. Так, β-адреноблокаторы показаны при тяжелом течении заболевания, непереносимости тиреостатиков, агранулоцитозе вследствие их применения, тиреотоксическом кризе, ИБС, нарушениях ритма (при тахикардии, мерцательной аритмии), СН, АГ, в предоперационный период. Предпочтение следует отдавать кардиоселективным препаратам: бисопрололу (Бисопролу), метопрололу, атенололу. Эти препараты можно использовать в комбинации с карбонатом лития.
При фибрилляции предсердий на фоне тиреотоксикоза медикаментозная терапия включает тиреостатики, амиодарон, препараты калия, АТФ, кокарбоксилазу, а при СН – и сердечные гликозиды.
Гипотиреоз
Снижение концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови (гипотиреоз) сопровождается значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные изменения (микседематозное сердце) возникают при первичном гипотиреозе – непосредственном поражении щитовидной железы. Его основные признаки – кардиомегалия и брадикардия. Также характерны другие нарушения ритма (в том числе у 20-25% пациентов cинусовая тахикардия), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, отеки различной локализации, увеличение диастолического давления, СН и другие.
Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза базируется на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тиреотом, L-тироксин). Наиболее рациональным считается применение L-тироксина в дозе 1,6 мг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.
При ИБС на фоне гипотиреоза показаны антиангинальные препараты и β-адреноблокаторы. В многочисленных исследованиях доказана повышенная чувствительность миокарда к заместительной терапии тиреоидными гормонами: относительная коронарная недостаточность, учащение приступов стенокардии, переход ее в нестабильную форму, при неадекватных дозах – развитие инфаркта миокарда.
В то же время β-адреноблокаторы снижают увеличенную тиреоидными гормонами потребность миокарда в кислороде, тем самым предупреждая возникновение приступов стенокардии; β-адреноблокаторы необходимы также при лечении АГ, тахикардии, нарушений ритма на фоне гипотиреоза. При необходимости назначают противоаритмические препараты, статины, гипотензивные средства.
Метаболический синдром
Метаболический синдром (МС) – это комплекс многочисленных взаимосвязанных состояний, которые в совокупности обусловливают очень высокий риск развития ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний. Дислипидемия, АГ, нарушения углеводного обмена и ожирение составляют широко известный так называемый смертельный квартет. Однако понятие метаболического синдрома на современном этапе несколько шире: это нарушения гемостаза, ранний атеросклероз, микроальбуминурия, гиперандрогенемия, подагра, гиперлептинемия, резистентность к лептину. Патофизиологической основой всех проявлений МС принято считать резистентность периферических тканей к инсулину, в последние годы в понятие МС предлагают включить синдром обструктивного апноэ и стеатоз печени.
Лечение метаболического синдрома многокомпонентное и направлено на достижение хорошего контроля над метаболизмом, уровнем АД, на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Схема терапии ожирения включает диету, нормализацию физической активности, в некоторых случаях медикаментозные средства (снижающие аппетит, блокирующие всасывания жира и др.). Для коррекции нарушений липидного обмена используют статины, фибраты, никотиновую кислоту, секвестранты желчных кислот. Для уменьшения инсулинорезистентности и нормализации углеводного обмена применяют метформин. Лечение ИБС при МС предусматривает назначение
β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, статинов, нитратов, цитопротекторов. Кардиоселективные β-адреноблокаторы (Бисопрол, метопролол, атенолол) практически исключают возможность неблагоприятного воздействия на метаболизм. При СН терапию дополняют сердечными гликозидами, диуретиками, дезагрегантами.
По материалам книги «Сердце при эндокринных заболеваниях», С.Т. Зубкова, М.Д. Тронько, Киев, 2006.
Источник