Энцефалопатия при хронической сердечной недостаточности
По мере нарастания явлений сердечной недостаточности развиваются отчетливые признаки диффузного мелкоочагового поражения головного мозга вследствие хронической гипоксии. Третья степень сердечной декомпенсации характеризуется резко выраженными нарушениями кровообращения, глубокими структурными необратимыми изменениями органов и тканей. Н. Д. Стражеско называл этот период дистрофическим. Нарушения трофических процессов обнаруживаются не только в сердце, по и во всем организме, в том числе и мозге.
При хронической сердечной недостаточности, длительно протекающем коллаптоидном состоянии больные жалуются на сильную слабость, понижение трудоспособности, сердцебиение и одышку при физическом и психическом, головную боль и головокружение. Характерен вид больного: лицо одутловатое, кожа бледная, иногда цианотичная, пульсация вен на шее незаметна.
В певрологическом статусе определяются отчетливые признаки дпсциркуляторной энцефалопатии: анизокория, неравномерность глазных щелей, пистагм, недостаточность конвергенции, снижение корнеальных и конъюнктивальных рефлексов, глоточного и небного рефлекса, асимметрия мимической иниервации, девиация языка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены, асимметричны, брюшные рефлексы снижены.
Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая ишемия мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность) – медленно прогрессирующее нарушение функции мозга, возникающее вследствие повреждения мозговой ткани в условиях длительной недостаточности мозгового кровообращения.
Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:
- атеросклероз;
- гипертоническая болезнь;
- нарушения сердечного ритма;
- заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности;
- аномалии сосудов головного мозга, плечевого пояса и аорты;
- венозная патология;
- сдавливание сосудов близлежащими опухолевыми процессами, аневризмами, фасциями, мышцами;
- низкое артериальное давление, особенно у пожилых людей;
- церебральный амилоидоз;
- сахарный диабет;
- коллагенозы, неспецифические васкулиты.
Клиническая картина, стадии и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
Основные проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения – нарушения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти и когнитивных функций, различные двигательные нарушения. Все эти симптомы постепенно приводят к дезадаптации больных.
Заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, нарушения в когнитивной сфере становятся все более выраженными, однако больные этого не замечают вследствие снижения критики к своему состоянию.
Клиника дисциркуляторной энцефалопатии зависит от стадии заболевания:
- При I стадии дисциркуляторной энцефалопатии больные могут предъявлять жалобы на головные боли, ухудшение памяти, раздражительность, эмоциональную неустойчивость, трудности с концентрацией внимания, повышенную утомляемость. Из неврологической симптоматики определяется анизорефлексия, недостаточность конвергенции. Могут появляться изменения походки, снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координационных проб. В целом на данной стадии заболевания пациенты еще способны справляться со своей работой, однако для этого им нужно больше времени, чем ранее.
- Отличительная черта II стадии заболевания – нарастание неврологической симптоматики, формирование доминирующего синдрома. Могут появляться отдельные экстрапирамидные расстройства, атаксия, неполный псевдобульбарный синдром. Эмоциональные расстройства нарастают, зато жалобы больных становятся менее выраженными. Больным сложно планировать и контролировать свои действия, выполнять привычные действия, однако относительная компенсация еще сохраняется. Появляются признаки нарушения профессиональной и социальной адаптации.
- При III стадии дисциркуляторной энцефалопатии можно диагностировать признаки нескольких неврологических синдромов. Появляются выраженные нарушения ходьбы, трудности с удержанием равновесия, больные часто падают. Возможно недержание мочи. Вследствие резкого снижения критики пациенты могут не предъявлять никаких жалоб. Нередко больные расторможены, апатичны, возможны психотические расстройства. Когнитивные изменения усиливаются, могут достигать уровня деменции, нарушается речь, память, мышление. Отмечается профессиональная, социальная дезадаптация, даже с повседневными задачами больные уже не могут справляться. На этой стадии заболевания больные становятся нетрудоспособными, не могут обслуживать себя, нуждаются в постоянном присмотре и уходе.
Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Чтобы диагностировать хроническую недостаточность мозгового кровообращения, необходимо установить четкую связь между имеющимися симптомами и патологией мозговых сосудов. Нужно помнить, что при дисциркуляторной энцефалопатии проявления заболевания нарастают постепенно, с формированием неврологических синдромов. Кроме того, по мере прогрессирования заболевания выраженность жалоб снижается.
Как правило, хронической недостаточности мозгового кровообращения сопутствуют сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия с поражением органов-мишеней, стенокардия, инфаркт миокарда) и другие патологии.
При объективном обследовании пациента обязательно нужно измерить артериальное давление на обеих руках и обеих ногах, прослушать сердце над всеми точками, чтобы не пропустить нарушения сердечного ритма или сердечные шумы.
Лабораторное исследование может помочь в определении ведущей причины развития дисциркуляторной энцефалопатии. При данной патологии исследуют общий анализ крови, липидный спектр крови, уровень глюкозы, систему свертывания крови.
Инструментальные методы позволяют уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества головного мозга. Могут проводить следующие исследования:
- ЭКГ;
- эхокардиографию;
- спондилографию шейного отдела;
- ультразвуковые исследования (дуплексное и триплексное сканирование интра- и экстракраниальных сосудов, ультразвуковую доплерографию магистральных артерий головы);
- МРТ.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
При хронической недостаточности мозгового кровообращения цель лечения – приостановить прогрессирование заболевания, компенсировать мозговые функции, предупредить развитие инсульта.
Если больной страдает артериальной гипертензией, необходимо подобрать гипотензивное средство, чтобы артериальное давление не превышало 150-140/80 мм рт. ст. Отдают предпочтение ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и антагонистам рецепторов ангиотензина II.
При атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга прибегают к гиполипидемической диете и назначению статинов (симвастатина, аторвастатина).
В схему лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения обязательно должны входить антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая кислота).
Также назначают лекарственные средства, обладающие антиоксидантным действием (мексидол).
Кроме того, назначают симптоматические препараты при наличии головокружения, деменции, аффективных расстройств.
Хирургическое лечение показано при окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы.
Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!
Среди нарушений мозгового кровообращения значительную роль играют венозные энцефалопатии различной этиологии. Появляется венозная энцефалопатия в результате нарушения тока крови по венам головного мозга в результате затруднения сосудистого оттока, патологических процессов, сужения просвета вен.
Диагностика заболевания несколько затруднена, а методика изучения патологии является сложным процессом. По этой причине врачам не всегда удается правильно трактовать симптомы и вовремя поставить диагноз дисциркуляторная энцефалопатия. Это играет зачастую роковую роль в течение заболевания у пациентов, поскольку более восьмидесяти процентов сосудов головного мозга составляют вены и нарушение венозного кровообращения сильнее всего влияет на работу мозга.
Особенности анатомии сосудов головы
Кровеносная венозная система головного мозга представлена глубокими и поверхностными сосудами, синусами и сплетениями у основания черепа. Поверхностные вены соединяются с венозными синусами, а вот глубокие глубоко расположенные вены вбирают в себя кровь из полушарий, основания, желудочков и передают ее в прямой синус, выводящий кровь в яремную вену. Вены головного мозга не только осуществляют кровоток, но и регулируют движение ликвора. Также венозная система определяет внутричерепное давление и появление отека мозгового вещества. При появлении отклонений возникает дисциркуляторная энцефалопатия.
Виды и причины венозной энцефалопатии
Медики значительную роль в появлении венозной энцефалопатии усматривают в наследственном факторе и сопутствующих нарушениях сердечно-сосудистой системы. Так, у пациентов с венозной энцефалопатией обнаруживаются близкие родственники, имеющие такие же симптомы, а сами пациенты, кроме дисциркуляторной энцефалопатии имеют и такие нарушения, как варикоз нижних конечностей, геморрой, тромбофлебит глубоких вен и т.п. Дисциркуляторная патология могут быть в двух вариантах:
- хроническом – венозный застой;
- остром – тромбофлебит, кровоизлияние, тромбоз венозных пазух и вен.
Как отмечают врачи, на практике более всего встречаются хронические нарушения кровообращения. Дисциркуляторная патология может быть легкой и тяжелой. Легкие симптомы нарушения в венах головного мозга может возникнуть из-за совершенно банальных жизненных ситуаций – во время длительного кашля, крика, игре на музыкальных инструментах, при некомфортном положении на подушке во время сна, из-за тесного воротника одежды. Лечение легких патологий не проводится.
А вот тяжелая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате следующих причин:
- при сердечной недостаточности;
- ущемление внутричерепных вен отеком, аневризмой;
- при возникновении опухоли головного мозга и его оболочек;
- в результате черепно-мозговой травмы;
- из-за тромбоза вен, церебрального тромбофлебита, токсического поражения головного мозга;
- сдавление вен при гидроцефалии или краниостенозе;
- при венозной гипертонии;
- асфиксии плода;
- затруднение носового дыхания.
В значительной части случаев венозная энцефалопатия образуется из-за гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза, употребления гормональных препаратов, вазодилататоров, нитратов, из-за пристрастия пациента к алкоголю и наркотикам. Здесь необходимо грамотное обследование и лечение заболевания.
Признаки проявления патологии
Дисциркуляторная энцефалопатия зачастую долгое время не проявляет свои симптомы, поскольку кровеносная система достаточно мобильно отвечает на изменения своими компенсаторными возможностями. И даже симптомы внутричерепного повышения давления долгое время у таких пациентов не возникают. Уже когда организм сам не может справляться с недугом, проявляются клинические симптомы заболевания. Венозная дисциркуляторная энцефалопатия имеет следующие признаки:
Головная боль у таких пациентов возникает при резкой смене положения головы, на погоду, после стресса, приема алкогольных напитков. По характеру боль распирающая, монотонная, локализуется в основном в районе затылка и темени. Может ослабляться после прогулки на свежем воздухе, употребления чая или кофе, прохладного душа. Лечение такой боли самостоятельно категорически запрещено.
Сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия астеническим синдромом, псевдотуморозным синдромом, рассеянными мелкоочаговыми поражениями головного мозга. Зачастую больные с диагнозом дициркуляторная энцефалопатия страдают гиперэластичностью и утончением кожи, бронхолегочными поражениями, скелетными деформациями, патологиями почек и поражениями сосудов.
Методы диагностики
Диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия по результатам допплерографии с применением нагрузочных проб. Также для диагностики патологии применяют магнитно-резонансную ангиографию и томографию, которые позволяют увидеть все нарушения венозного кровотока головного мозга, сопоставить симптомы и спланировать лечение заболевания.
Терапия заболевания
Лечение заболевания основывается на применении венотонизирующих препаратов. Они могут быть синтетическими, растительного происхождения или комбинированными. На сегодняшний момент врачи предпочитают лечение флавоноидами, среди которых наиболее популярны Диосмин, Веносмил, Гесперидин, Изокверцетин. Эти препараты способствуют улучшению проницаемости сосудов, уменьшают вязкость крови, тонизируют вены, улучшают циркуляцию лимфы, оказывают антиоксидантное и антигипоксическое действие. Лечение флавоноидами длится не менее трех месяцев, после чего проводится повторное обследование. При необходимости лечение может быть пролонгировано, или его схема изменена.
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.
Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.
От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.
Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).
Механизм развития, отличия от начальной стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.
Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.
Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.
В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).
Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.
То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.
Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.
Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.
Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.
Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.
Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.
Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.
В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.
На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.
Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?
Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:
- Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
- Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
- Наличие выраженных структурных изменений.
- Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.
По понятным причинам, отличаются и прогнозы.
Симптомы
Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.
Примерный список проявлений можно представить так:
- Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.
Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.
Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.
- Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.
Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.
- Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.
На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.
- 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.
Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.
- Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.
Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.
- Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.
На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.
Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.
- Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.
По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.
- Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.
Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.
- Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.
Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.
Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.
Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).
Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.
Причины
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:
- Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
- Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.
- Васкулиты. Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.
- Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.
- Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
- Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе.
- Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.
- Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
- Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.
Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.
Диагностика
Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.
Список мероприятий идентичен почти всегда:
- Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
- Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.
Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.
- Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
- Ангиография.
- МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
- ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
- Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
- Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.
По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.
Как лечить ДЭП на 2 стадии
Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.
Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:
- тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
- диабет — изменения рациона и введения инсулина;
- атеросклероз предполагает назначение статинов;
- гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
- опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.
Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:
- Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
- Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
- Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
- Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.
Внимание:
Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.
Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.
Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.
Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.
Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.
Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.
Прогноз
Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.
Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно.
Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.
Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.
Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.
Возможные последствия
Ключевые среди них:
- Ишемический инсульт.
- Тотальная сосудистая деменция. Слабоумие.
- Полная утрата трудоспособности. Также человек не в силах обслуживать себя в быту. Это глубокая инвалидность.
- Гибель от критического нарушения церебрального кровотока.
ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.
Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.
Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.
Список литературы:
- П.В. Гурьева, Ю. Н. Быков, Ю. Н. Васильев. Дисциркуляторная энцефалопатия. Учебное пособие для врачей.
- РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014. Гипертензивная энцефалопатия.
- Г.А. Баранова, А.И. Ермолаева. Дисциркуляторная энцефалопатия. Учебное пособие.
Источник