Энцефалопатия головного мозга при инфаркте
Энцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.
Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.
Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.
Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.
Механизм развития
Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.
Если говорить подробнее:
Токсическое поражение головного мозга
Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.
Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.
С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.
Травматическое расстройство работы церебральных структур
Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.
Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.
Внимание:
Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.
Инфекционное поражение
Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.
Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.
Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.
Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.
Виды энцефалопатии
Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.
Соответственно называют такие формы изменения:
- Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.
Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.
Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.
- Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.
Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.
- Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.
Внимание:
Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.
- Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
- Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.
Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.
- Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.
Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.
В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.
Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.
Стадирование
Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.
- Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
- Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.
Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.
- Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.
Внимание:
Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.
Симптомы
Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.
Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.
Среди симптомов:
- Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
- Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
- Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
- Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.
Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.
- Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
- Рост или падение тонуса мускулатуры.
- Тошнота.
- Рвота.
- Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
- Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
- Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
- Снижение слуха.
- Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
- Невозможность концентрации на определенном предмете.
На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.
Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.
На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.
Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.
Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.
Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.
Причины
Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:
- Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.
- Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.
- Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.
- Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.
- Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
- Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
- Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
- Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
- Травмы головного мозга.
Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.
Диагностика
Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.
Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:
- Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
- Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
- Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
- Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
- По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
- Лабораторные анализы.
Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности.
Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.
Лечение
Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.
- Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
- Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
- Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
- Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.
Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:
- Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
- Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
- Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
- По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.
Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.
Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.
Прогноз
Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.
На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.
Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.
Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.
А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.
Возможные осложнения
Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция, тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.
Профилактика
Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:
- Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
- Достаточная физическая активность.
- Своевременная борьба со всеми расстройствами.
- Качественный сон.
- Избегание стрессов.
- Правильный витаминизированный рацион.
Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.
Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.
Источник
Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.
Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.
Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.
Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.
Механизм развития
В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.
Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.
Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.
Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.
Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.
Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.
Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.
Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.
Далее процесс ускоряет развитие.
Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.
Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.
Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.
Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.
Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.
Симптомы в зависимости от стадии
Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.
Первая стадия
Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.
Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.
Среди возможных проявлений:
- Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
- Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
- Тошнота, редко рвота.
- Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
- Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.
В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.
Вторая стадия
Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.
Среди возможных проявлений нарушения:
- Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
- Тошнота, рвота.
- Потеря сознания.
- Синкопальные состояния.
- Слабость, все те же астенические явления.
- Раздражительность.
- Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
- Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.
Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.
Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.
Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.
Третья стадия
Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.
Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.
Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.
Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.
Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.
Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:
- Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
- Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
- Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
- Тошнота и рвота.
- Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
- Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
- Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине. - Судороги. Эпилептические припадки.
Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта.
Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.
Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.
Причины
Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.
Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?
- У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
- Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
- Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
- Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
- Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.
- Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.
Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.
Диагностика
Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.
Примерный перечень методов:
- Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
- Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
- Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
- Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
- ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
- МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
- Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.
Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.
Лечение
Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.
Основу лечения составляет применение препаратов:
- Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
- Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
- Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.
Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.
Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.
Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).
- Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
- Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
- Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
- Противосудорожные. Если есть такая необходимость.
После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.
В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.
Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.
Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.
Прогноз
Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.
Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.
А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.
Последствия
Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.
При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.
Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.
В заключение
Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.
Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.
Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать леч?