Эмоционально волевые нарушения после инсульта
ЭМОЦИОНАЛЬНО-ВОЛЕВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА, СВЯЗЬ С
ЛАТЕРАЛИЗАЦИЕЙ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ (К ВОПРОСУ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА)
Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С., Кашина Е.М.
ГУ Научный центр неврологии РАМН, г.Москва, Россия,
nko@neurology.ru
Введение.
К наиболее частым нарушениям в
эмоционально-волевой сфере, возникающим после инсульта (И) и влияющим на
социальную реадаптацию и качество жизни больных, относятся постинсультная
депрессия (ПИД) и синдром аспонтанности. По данным большинства исследователей
ПИД страдают в среднем 30-40% больных, перенесших И. Среди причин, вызывающих
ПИД, выделяют: 1) реакцию личности на связанную с развитием И социальную
катастрофу, крушение многих планов и надежд; 2) обострение преморбидных черт
личности (депрессия в анамнезе, циклотимия, гипотимический тип личности); 3)
социальная изоляция, связанная с речевыми нарушениями (особенно с сенсорной
афазией), с изменением социального статуса и потерей социальных контактов.
Отдельно стоит вопрос об «органической депрессии», связанной с локализацией
очага поражения. Одни исследователи выделяют особые «депрессогенные» области
мозга, к которым относят левую височную долю, левую лобную долю, зрительный
бугор, лимбическую кору, другие – их отрицают. Несомненно, в развитии ПИД у
каждого больного могут играть роль сочетание нескольких перечисленных выше
факторов, и роль каждого их них неоднозначна. Особое внимание к ПИД диктуется
следующими обстоятельствами:
Давно
привлекает внимание исследователей нейропсихологический синдром, развивающийся
при поражении правого полушария и сопровождающийся элементами анозогнозии (от
полного отрицания двигательного дефекта до его недооценки), снижением
психической, а часто и двигательной активности (симптом аспонтанности),
изменениями в эмоциональной и личностной сфере в виде беспечности (у части
больных временами сменяющейся депрессией), неадекватностью эмоциональных реакций
и поведения. Аспонтанность вместе с тем может наблюдаться не только при
инфарктах мозга в бассейне правой средней мозговой артерии, но и при очагах
другой локализации. Наличие аспонтанности отрицательно сказывается на
восстановлении сложных двигательных навыков, социальной реадаптации и на самом
процессе реабилитации.
Целью
исследования явилось выяснение влияния латерализации очага поражения на характер
и степень выраженности постинсультной депрессии и синдрома аспонтанности.
Материал
и методы.
Обследовано
200 больных, из которых у 73 наблюдалась ПИД и у
47 больных – синдромом аспонтанности. Все больные перенесли нарушение
мозгового кровообращения.
Диагноз
депрессии (Д) устанавливается на основании диагностических критериев
DSM-IV. Выделяются 2
основных симптома:1) подавленное настроение большую часть дня (вне зависимости
от ситуации) и 2) резкое снижение интереса к чему бы то ни было, неспособность
получать удовольствие и 7 дополнительных симптомов: 1) снижение аппетита (и
потеря веса) или повышение аппетита; 2) бессоница или сонливость; 3)
психомоторное возбуждение или заторможенность; 4) утомляемость, упадок сил; 5)
чувство вины, никчемности; 6) снижение концентрации внимания, невозможность
сосредоточиться; 7) суицидальные мысли. «Большую» Д диагностируют при наличии 2
основных и не менее 4 дополнительных симптомов, «малую» Д – при наличии 1
основного и до 4 дополнительных симптомов. При исследовании больных с ПИД
использовались также шкала Гамильтона, опросник Бека, шкала Монтгомери-Асберга.
Синдром
аспонтанности (СА) диагностировался при наличии у больного значительного (по
сравнению с преморбидным уровнем) снижения психической и двигательной
активности, в том числе активности, направленной на преодоление двигательного
дефекта. Такие больные занимаются только в присутствии методиста ЛФК, не
выполняют «домашних» заданий, большую часть времени проводят в постели или за
просмотром телепередач. Для таких больных характерны резкие колебания
настроения: на фоне преобладающего благодушно-эйфоричного или безразличного
настроения временами возникают аффективные вспышки, а иногда и депрессивные
состояния. При исследовании больных с СА использовались следующие методики:
индекс активности повседневной жизни, профиль влияния болезни, изменение
качества жизни в связи с заболеванием, индекс общего психологического
благополучия.
Всем больным
проводилось нейровизуализационное исследование (компьютерная или
магнитно-резонансная томография головного мозга) для определения характера,
локализации и размеров очага поражения.
Результаты и их обсуждение.
- Постинсультная депрессия.
Таблица №1. Постинсультная депрессия: локализация инфарктов мозга.
ПИД | Правое полушарие | Левое полушарие | Ствол мозга |
«Большая» Д | 4 | 6 | 4 |
«Малая» Д | 19 | 23 | 17 |
Всего | 23 | 29 | 21 |
Таблица №2.
Постинсультная депрессия при полушарных инфарктах
Локализация и размеры И | «Большая» Д | «Малая» Д |
Правое полушарие | 4 | 19 |
размеры . | ||
большой инф | 4 | 6 |
средний инф | 13 | |
корк-подкорк. (сма) | 2 | 9 |
подкорк. (сма) | 2 | 10 |
лобн. доли (пма) | ||
Левое полушарие | 6 | 23 |
размеры | ||
большой инф. | 4 | 6 |
средний инф. | 2 | 17 |
локализация | ||
корк-подкорк. (сма) | 3 | 8 |
подкорк. (сма) | 3 | 14 |
лобн.доли (пма) | 1 |
Анализируя данные, приведенные
в таблицах, можно сделать вывод, что депрессия несколько чаще встречается при
локализации очага поражения в левом полушарии головного мозга (39,7%), реже –
при локализации очага поражения в правом полушарии (31,5%) и стволе мозга.
«Большая» депрессия встречалась у больных, у которых наряду с инфарктом мозга
имелись изменения, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии (снижение
плотности вещества мозга вокруг тел боковых желудочков).
При сравнении локализации
очагов поражения в полушариях головного мозга (корково-подкорковых и
подкорковых) можно отметить, что депрессия чаще развивается при подкорковой
локализации очагов поражения, когда в процесс вовлекаются хвостатое ядро, задние
отделы скорлупы, зрительный бугор, колено внутренней капсулы, глубокое белое
вещество. Развитие «большой депрессии было связано с обширными очагами в
полушариях головного мозга, захватывающими лобные, теменные и височные отделы
головного мозга.
- Синдром аспонтанности.
Таблица №3.
Постинсультная аспонтанность и латерализация инфаркта.
Аспонтанность | Правое полушарие | Левое полушарие |
Выраженная | 10 | 4 |
Умеренная | 19 | 14 |
Всего | 29 | 18 |
Таблица № 4.
Синдром аспонтанности: локализация и размеры инфаркта.
Локализация и размеры И | Выраженный СА | Умеренный СА |
Правое полушарие | 10 | 19 |
размеры . | ||
большой инф | 10 | 4 |
средний инф | 15 | |
корк-подкорк. (сма) | 2 | 8 |
подкорк. (сма) | 3 | 9 |
лобн. доли (пма) | 5 | 2 |
Левое полушарие | 4 | 14 |
размеры | ||
большой инф. | 4 | 8 |
средний инф. | 6 | |
локализация | ||
корк-подкорк. (сма) | 2 | 9 |
подкорк. (сма) | 1 | 3 |
лобн.доли (пма) | 1 | 2 |
Анализ
данных показывает, что постинсультная аспонтанность встречается в два раза чаще
при поражении правого полушария головного мозга (63,6% случаев). Если сравнивать
размеры очагов поражения, то оказывается, что при поражении левого полушария,
аспонтанность встречается чаще при больших корково-подкорковых очагах (в 67%
случаев). Аспонтанность при поражении правого полушария встречается одинаково
часто как при больших очагах, так и при средних инфарктах. Однако выраженность
аспонтанности находится в прямой зависимости от размеров инфаркта.
Выводы.
1.
Постинсультная депрессия может возникнуть при любой локализации инфаркта
мозга, однако несколько чаще она развивается при инфарктах в левом полушарии и
при подкорковой локализации очага поражения.
- Постинсультная аспонтанность в два раза чаще встречается при инфарктах в
правом полушарии мозга. - Выраженность аспонтанности находится в прямой зависимости от размеров очага
поражения.
Литература.
1.
Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при
остром инсульте. –М., 1971.
- Брагина
Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия человека.-М., 1981. - Виленский Б.С., Тупицын Ю.Я. Аффективно-эмоциональные нарушения, осложняющие
инсульт.//Неврологический журнал-2003-Т.8,№2-С.23-26. - Доброхотова Т.А. Эмоциональная патология при очаговом поражении головного
мозга.-М., 1974. - Кадыков
А.С. Реабилитация после инсульта. –М.: «Миклош», 2003, 176с. - Hackett M.L., Yapa C., Parad V. et. al. Frequency of
depression after stroke. A systematic review of observational studies.
//Stroke-2005-Vol 36-P.1330-1340/ - Robinson R.G., Boduc P.L., Price T.R. A two-year
longitudinal study of post-stroke mood disorders: diagnosis and outcome at
one and two years.//Stroke-1987-Vol 15-P.837-843.
<
Back
Конференция 2007
Next>
Источник
Депрессивные реакциичасто (у 20 – 60% больных) сопутствуют инсульту, в большинстве случаев являясь реакцией на болезнь, на возникшую беспомощность. Депрессия может усиливать когнитивные нарушения. Часто депрессия сочетается с выраженной астенией. Больные с выраженным астено – депрессивным синдромом более длительное время находятся на стационарном лечении, у них наблюдается более низкий уровень повседневной жизненной активности.
Для астено-депрессивного синдрома характерны сочетание пониженного настроения со снижением уровня активности, повышенной утомляемостью, истощаемостью, неспособностью к длительному физическому и психическому напряжению. Для больных с астено-депрессивным синдромом характерны снижение интереса к любому виду деятельности, включая реабилитационные мероприятия (занятия лечебной физкультурой, занятия с логопедом-афазиологом), потеря аппетита, нарушение сна, раздражительность, тревожность, снижение концентрации внимания, суицидальные мысли. Особенно выражены нарушения со стороны эмоционально-волевой сферы при локализации очага поражения в зрительном бугре.
Главными диагностическими критериями депрессии, по определению DSM-1V являются наличие 5 или более следующих симптомов на протяжении последних двух и более недель:
- депрессивное (пониженное) настроение большую часть дня;
- потеря интереса или удовольствия;
- потеря веса;
- бессонница или сонливость;
- психомоторное возбуждение или заторможенность;
- утомляемость;
- ощущение собственной ничтожности или вины;
- снижение способности концентрировать свои мысли;
- повторные мысли о смерти, суицидальные идеи (или попытки)зриятия (занятия лечебной физкультурой.ом характерны снижение интереса к любому виду деятельности, включая реаб
В комплекс коррекции астено – депрессивного синдрома входит:
- раннее начало реабилитационных мероприятий в сочетании с психотерапией, которую проводит не только лечащий врач, но и методист лечебной гимнастики и логопед – афазиолог;
- применение антидепрессантов (амитриптилин), в случаях выраженной астении и депрессии – в первую половину дня прием мелипрамина (0,025 – 0,05 г/сутки);
- при преобладании астении – препараты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, обладающих тимоаналептическим эффектом – пароксетин (рексетин по 20мг один раз в день утром в течение нескольких месяцев) и др.;
- применение достаточно больших доз ноотропов.
Снижение психической и двигательной активности, анозогнозия.
При обширных поражениях правого полушария у больных наблюдается снижение психической и двигательной активности, анозогнозия(недооценка имеющегося двигательного дефекта), изменения в эмоционально – личностной сфере в виде беспечности, расторможенности, потери чувства меры и такта. С пассивным безучастным отношением к своему дефекту связана характерная для этих больных недостаточная активность в его преодолении. Таким больным показаны более длительные, часто повторные курсы кинезотерапии, многомесячное применение ноотропов и других нейротрофических средств. Для коррекции анозогнозии с больным должна проводиться рациональная психотерапия с целью появления у них озабоченности по отношению к имеющемуся двигательному дефекту и желание его преодолеть.
Центральные боли.
Примерно у 3% больных, перенесших инсульт, возникают боли центрального происхождения. У подавляющего большинства из них обнаруживаются очаги поражения в зрительном бугре (таламусе) или областях, прилегающих к нему. Полный таламический синдром включает:
- острые, часто жгучие боли на противоположных очагу поражения конечностях, половине лица и тела, временами пароксизмально усиливающиеся при перемене погоды, прикосновении, эмоциональном напряжении, надавливании;
- снижение всех видов чувствительности по гемитипу;
- гемигиперпатию;
- гемипарез (обычно легкий);
- легкую гемиатаксию;
- гемианопсию;
- хореоатетоидный гиперкинез (чаще в контралатеральной очагу руке);
- своеобразную позу руки («рука акушера»).
У всех больных с центральными болями отмечается выраженный астено – депрессивный синдром. В клинической практике чаще встречается неполный таламический болевой синдром, когда могут отсутствовать гемипарез, гемиатаксия, гиперкинез и даже снижение чувствительности, а сами болезненные ощущения проявляются в виде ощущения стягивания, парестезий.
У большинства больных (свыше 70%) болевой синдром развивается не сразу после инсульта, а через несколько (в среднем через 3 – 4) месяцев и имеет тенденцию к нарастанию болевых ощущений в течение дальнейших месяцев и даже лет.
Комплекс мероприятий, направленных на уменьшение выраженности центрального болевого синдрома, включает:
- длительный многомесячный прием карбамазепина (финлепсина, тегретола) (суточная доза колеблется в больших пределах от 0,3 до 1,2г) или габапентена (тебантин) (суточная доза 600-900мг);
- длительный прием амитриптилина (средняя суточная доза 0,05-0,075г), при плохой переносимости амитриптилина – пароксетин (рексетин) по 20мг один раз в день или коаксил по 1 таблетке 3 раза в день;
- курсы транскраниальной электростимуляции на фоне медикаментозной терапии (в среднем курс 10-12 процедур, продолжительность процедуры 25-30 минут). Метод транскраниальной электростимуляции активирует антиноцицептивные системы головного мозга. Курсы транскраниальной электростимуляции целесообразно повторять при значительном нарастании болевого синдрома.
5.3.7. Дисфагия.
Одним из наиболее грозных осложнений инсульта является нарушение глотания (дисфагия). Постинсультная дисфагия может быть следствие поражения ядер 1Х – Х (а иногда Х11) черепно-мозговых нервов в бульбарном отделе ствола (бульбарный синдром) или двухстороннего (как правило, после повторных инсультов) поражения супрануклеарных структур (псевдобульбарный синдром). Кроме дисфагии симптомокомплекс псевдобульбарного синдрома составляет:
- дизартрия;
- дисфония;
- назолалия;
- насильственный смех или плач;
- положительные симптомы орального автоматизма;
- повышение нижнечелюстного рефлекса;
- повышение глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба (однако, у трети больных вследствие явления диашиза эти рефлексы могут быть снижены).
При бульбарном синдроме наряду с дисфагией также наблюдаются дизартрия и дисфония, снижение (а чаще выпадение) глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба, провисание небных занавесок (чаще асимметричное), слюнотечение.
Наличие дисфагии угрожает жизни больных, с одной стороны, вследствие развития аспирационной пневмонии, с другой, из-за нарушения нормального потребления жидкости и пищи – нарастающим обезвоживанием и истощением. Ранние реабилитационные мероприятия позволяют избежать аспирационной пневмонии, истощения и обезвоживания.
· Самым первым и необходимым мероприятием при выраженной дисфагии является установка назогастрального зонда, через который осуществляется кормление больных специальной гомогенизированной пищей.
· При реабилитации больных с дисфагией используют специальные лечебно – гимнастические упражнения и внутриглоточную электростимуляцию.
· Части больных с выраженным тоническим сокращением перстневидно – глоточной мышцы показана операция по ее рассечению, что позволяет устранить механическое препятствие при входе в пищевод.
Источник
Эмоционально волевая сфера после инсульта
ЭМОЦИОНАЛЬНО-ВОЛЕВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА, СВЯЗЬ С ЛАТЕРАЛИЗАЦИЕЙ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ (К ВОПРОСУ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА)
Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С., Кашина Е.М.
ГУ Научный центр неврологии РАМН, г.Москва, Россия, nko @ neurology . ru
К наиболее частым нарушениям в эмоционально-волевой сфере, возникающим после инсульта (И) и влияющим на социальную реадаптацию и качество жизни больных, относятся постинсультная депрессия (ПИД) и синдром аспонтанности. По данным большинства исследователей ПИД страдают в среднем 30-40% больных, перенесших И. Среди причин, вызывающих ПИД, выделяют: 1) реакцию личности на связанную с развитием И социальную катастрофу, крушение многих планов и надежд; 2) обострение преморбидных черт личности (депрессия в анамнезе, циклотимия, гипотимический тип личности); 3) социальная изоляция, связанная с речевыми нарушениями (особенно с сенсорной афазией), с изменением социального статуса и потерей социальных контактов. Отдельно стоит вопрос об «органической депрессии», связанной с локализацией очага поражения. Одни исследователи выделяют особые «депрессогенные» области мозга, к которым относят левую височную долю, левую лобную долю, зрительный бугор, лимбическую кору, другие – их отрицают. Несомненно, в развитии ПИД у каждого больного могут играть роль сочетание нескольких перечисленных выше факторов, и роль каждого их них неоднозначна. Особое внимание к ПИД диктуется следующими обстоятельствами:
Давно привлекает внимание исследователей нейропсихологический синдром, развивающийся при поражении правого полушария и сопровождающийся элементами анозогнозии (от полного отрицания двигательного дефекта до его недооценки), снижением психической, а часто и двигательной активности (симптом аспонтанности), изменениями в эмоциональной и личностной сфере в виде беспечности (у части больных временами сменяющейся депрессией), неадекватностью эмоциональных реакций и поведения. Аспонтанность вместе с тем может наблюдаться не только при инфарктах мозга в бассейне правой средней мозговой артерии, но и при очагах другой локализации. Наличие аспонтанности отрицательно сказывается на восстановлении сложных двигательных навыков, социальной реадаптации и на самом процессе реабилитации.
Целью исследования явилось выяснение влияния латерализации очага поражения на характер и степень выраженности постинсультной депрессии и синдрома аспонтанности.
Обследовано 200 больных, из которых у 73 наблюдалась ПИД и у 47 больных — синдромом аспонтанности. Все больные перенесли нарушение мозгового кровообращения.
Диагноз депрессии (Д) устанавливается на основании диагностических критериев DSM — IV . Выделяются 2 основных симптома:1) подавленное настроение большую часть дня (вне зависимости от ситуации) и 2) резкое снижение интереса к чему бы то ни было, неспособность получать удовольствие и 7 дополнительных симптомов: 1) снижение аппетита (и потеря веса) или повышение аппетита; 2) бессоница или сонливость; 3) психомоторное возбуждение или заторможенность; 4) утомляемость, упадок сил; 5) чувство вины, никчемности; 6) снижение концентрации внимания, невозможность сосредоточиться; 7) суицидальные мысли. «Большую» Д диагностируют при наличии 2 основных и не менее 4 дополнительных симптомов, «малую» Д – при наличии 1 основного и до 4 дополнительных симптомов. При исследовании больных с ПИД использовались также шкала Гамильтона, опросник Бека, шкала Монтгомери-Асберга.
Синдром аспонтанности (СА) диагностировался при наличии у больного значительного (по сравнению с преморбидным уровнем) снижения психической и двигательной активности, в том числе активности, направленной на преодоление двигательного дефекта. Такие больные занимаются только в присутствии методиста ЛФК, не выполняют «домашних» заданий, большую часть времени проводят в постели или за просмотром телепередач. Для таких больных характерны резкие колебания настроения: на фоне преобладающего благодушно-эйфоричного или безразличного настроения временами возникают аффективные вспышки, а иногда и депрессивные состояния. При исследовании больных с СА использовались следующие методики: индекс активности повседневной жизни, профиль влияния болезни, изменение качества жизни в связи с заболеванием, индекс общего психологического благополучия.
Всем больным проводилось нейровизуализационное исследование (компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга) для определения характера, локализации и размеров очага поражения.
Результаты и их обсуждение.
Таблица №1. Постинсультная депрессия: локализация инфарктов мозга.
источник
Постинсультные эмоционально-волевые нарушения.
Депрессивные реакциичасто (у 20 – 60% больных) сопутствуют инсульту, в большинстве случаев являясь реакцией на болезнь, на возникшую беспомощность. Депрессия может усиливать когнитивные нарушения. Часто депрессия сочетается с выраженной астенией. Больные с выраженным астено – депрессивным синдромом более длительное время находятся на стационарном лечении, у них наблюдается более низкий уровень повседневной жизненной активности.
Для астено-депрессивного синдрома характерны сочетание пониженного настроения со снижением уровня активности, повышенной утомляемостью, истощаемостью, неспособностью к длительному физическому и психическому напряжению. Для больных с астено-депрессивным синдромом характерны снижение интереса к любому виду деятельности, включая реабилитационные мероприятия (занятия лечебной физкультурой, занятия с логопедом-афазиологом), потеря аппетита, нарушение сна, раздражительность, тревожность, снижение концентрации внимания, суицидальные мысли. Особенно выражены нарушения со стороны эмоционально-волевой сферы при локализации очага поражения в зрительном бугре.
Главными диагностическими критериями депрессии, по определению DSM-1V являются наличие 5 или более следующих симптомов на протяжении последних двух и более недель:
- депрессивное (пониженное) настроение большую часть дня;
- потеря интереса или удовольствия;
- потеря веса;
- бессонница или сонливость;
- психомоторное возбуждение или заторможенность;
- утомляемость;
- ощущение собственной ничтожности или вины;
- снижение способности концентрировать свои мысли;
- повторные мысли о смерти, суицидальные идеи (или попытки)зриятия (занятия лечебной физкультурой.ом характерны снижение интереса к любому виду деятельности, включая реаб
В комплекс коррекции астено – депрессивного синдрома входит:
- раннее начало реабилитационных мероприятий в сочетании с психотерапией, которую проводит не только лечащий врач, но и методист лечебной гимнастики и логопед – афазиолог;
- применение антидепрессантов (амитриптилин), в случаях выраженной астении и депрессии – в первую половину дня прием мелипрамина (0,025 – 0,05 г/сутки);
- при преобладании астении – препараты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина, обладающих тимоаналептическим эффектом – пароксетин (рексетин по 20мг один раз в день утром в течение нескольких месяцев) и др.;
- применение достаточно больших доз ноотропов.
Снижение психической и двигательной активности, анозогнозия.
При обширных поражениях правого полушария у больных наблюдается снижение психической и двигательной активности, анозогнозия(недооценка имеющегося двигательного дефекта), изменения в эмоционально – личностной сфере в виде беспечности, расторможенности, потери чувства меры и такта. С пассивным безучастным отношением к своему дефекту связана характерная для этих больных недостаточная активность в его преодолении. Таким больным показаны более длительные, часто повторные курсы кинезотерапии, многомесячное применение ноотропов и других нейротрофических средств. Для коррекции анозогнозии с больным должна проводиться рациональная психотерапия с целью появления у них озабоченности по отношению к имеющемуся двигательному дефекту и желание его преодолеть.
Центральные боли.
Примерно у 3% больных, перенесших инсульт, возникают боли центрального происхождения. У подавляющего большинства из них обнаруживаются очаги поражения в зрительном бугре (таламусе) или областях, прилегающих к нему. Полный таламический синдром включает:
- острые, часто жгучие боли на противоположных очагу поражения конечностях, половине лица и тела, временами пароксизмально усиливающиеся при перемене погоды, прикосновении, эмоциональном напряжении, надавливании;
- снижение всех видов чувствительности по гемитипу;
- гемигиперпатию;
- гемипарез (обычно легкий);
- легкую гемиатаксию;
- гемианопсию;
- хореоатетоидный гиперкинез (чаще в контралатеральной очагу руке);
- своеобразную позу руки («рука акушера»).
У всех больных с центральными болями отмечается выраженный астено – депрессивный синдром. В клинической практике чаще встречается неполный таламический болевой синдром, когда могут отсутствовать гемипарез, гемиатаксия, гиперкинез и даже снижение чувствительности, а сами болезненные ощущения проявляются в виде ощущения стягивания, парестезий.
У большинства больных (свыше 70%) болевой синдром развивается не сразу после инсульта, а через несколько (в среднем через 3 – 4) месяцев и имеет тенденцию к нарастанию болевых ощущений в течение дальнейших месяцев и даже лет.
Комплекс мероприятий, направленных на уменьшение выраженности центрального болевого синдрома, включает:
- длительный многомесячный прием карбамазепина (финлепсина, тегретола) (суточная доза колеблется в больших пределах от 0,3 до 1,2г) или габапентена (тебантин) (суточная доза 600-900мг);
- длительный прием амитриптилина (средняя суточная доза 0,05-0,075г), при плохой переносимости амитриптилина – пароксетин (рексетин) по 20мг один раз в день или коаксил по 1 таблетке 3 раза в день;
- курсы транскраниальной электростимуляции на фоне медикаментозной терапии (в среднем курс 10-12 процедур, продолжительность процедуры 25-30 минут). Метод транскраниальной электростимуляции активирует антиноцицептивные системы головного мозга. Курсы транскраниальной электростимуляции целесообразно повторять при значительном нарастании болевого синдрома.
5.3.7. Дисфагия.
Одним из наиболее грозных осложнений инсульта является нарушение глотания (дисфагия). Постинсультная дисфагия может быть следствие поражения ядер 1Х – Х (а иногда Х11) черепно-мозговых нервов в бульбарном отделе ствола (бульбарный синдром) или двухстороннего (как правило, после повторных инсультов) поражения супрануклеарных структур (псевдобульбарный синдром). Кроме дисфагии симптомокомплекс псевдобульбарного синдрома составляет:
- дизартрия;
- дисфония;
- назолалия;
- насильственный смех или плач;
- положительные симптомы орального автоматизма;
- повышение нижнечелюстного рефлекса;
- повышение глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба (однако, у трети больных вследствие явления диашиза эти рефлексы могут быть снижены).
При бульбарном синдроме наряду с дисфагией также наблюдаются дизартрия и дисфония, снижение (а чаще выпадение) глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба, провисание небных занавесок (чаще асимметричное), слюнотечение.
Наличие дисфагии угрожает жизни больных, с одной стороны, вследствие развития аспирационной пневмонии, с другой, из-за нарушения нормального потребления жидкости и пищи – нарастающим обезвоживанием и истощением. Ранние реабилитационные мероприятия позволяют избежать аспирационной пневмонии, истощения и обезвоживания.
· Самым первым и необходимым мероприятием при выраженной дисфагии является установка назогастрального зонда, через который осуществляется кормление больных специальной гомогенизированной пищей.
· При реабилитации больных с дисфагией используют специальные лечебно – гимнастические упражнения и внутриглоточную электростимуляцию.
· Части больных с выраженным тоническим сокращением перстневидно – глоточной мышцы показана операция по ее рассечению, что позволяет устранить механическое препятствие при входе в пищевод.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
Эмоциональные нарушения у больных в остром периоде ишемического инсульта Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чарикова Инна Анатольевна, Ахтямов Н. Н., Волкова Л. И.
У большинства пациентов, перенесших ишемический инсульт , наблюдаются депрессивные расстройства и, как следствие, утрата привычного образа жизни, интересов, веры в выздоровление. Цель исследования изучение нарушений эмоциональной сферы в первые 7 дней после ишемического инсульта и их взаимосвязи со степенью тяжести заболевания и латерализацией очага ишемии у 72 пациентов. Результаты исследования и их обсуждение. У пациентов с тяжелой степенью инсульта выявлены максимальные уровни кортизола и инсулина в крови. Обнаружена прямая зависимость эмоционально-волевых расстройств от уровней кортизола и нейроспецифической енолазы .
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чарикова Инна Анатольевна, Ахтямов Н. Н., Волкова Л. И.
Emotional disorders in patients with acute ischemic stroke
Most patients with prior ischemic stroke are observed to have depressive disorders and as a consequence the loss of usual lifestyle, interests, belief in recovery. Objective: to study emotional disorders within the first 7 days after ischemic stroke and their association with the severity of the disease and the lateralization of an ischemic focus in 72 patients. Results and discussion. Patients with severe stroke were found to have maximum blood cortisol and insulin levels. There was a direct relationship of emotional-volutional disorders to the levels of cortisol and neurospecific enolase .
Текст научной работы на тему «Эмоциональные нарушения у больных в остром периоде ишемического инсульта»
И.А. Чарикова, Н.Н. Ахтямов, Л.И. Волкова
ГБОУВПО «Уральская государственная медицинская академия» Минздрава России, Екатеринбург
Эмоциональные нарушения у больных в остром периоде ишемического инсульта
У большинства пациентов, перенесших ишемический инсульт, наблюдаются депрессивные расстройства и, как следствие, утрата привычного образа жизни, интересов, веры в выздоровление.
Цель исследования — изучение нарушений эмоциональной сферы в первые 7 дней после ишемического инсульта и их взаимосвязи со степенью тяжести заболевания и латерализацией очага ишемии у 72 пациентов.
Результаты исследования и их обсуждение. У пациентов с тяжелой степенью инсульта выявлены максимальные уровни кортизола и инсулина в крови. Обнаружена прямая зависимость эмоционально-волевых расстройств от уровней кортизола и ней-
Ключевые слова: эмоционально-волевые расстройства, ишемический инсульт, каротидный бассейн, кортизол, нейроспецифи-
Контакты: Инна Анатольевна Чарикова tcharikova.inna@yandex.ru Для ссылки: Чарикова ИА, Ахтямов НН, Волкова ЛИ. Эмоциональные нарушения у больных в остром периоде ишемического инсульта. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;(3):36—40.
Emotional disorders in patients with acute ischemic stroke I.A. Charikova, N.N. Akhtyamov, L.I. Volkova
Ural State Medical Academy, Ministry of Health of Russia, Yekaterinburg
Most patients with prior ischemic stroke are observed to have depressive disorders and as a consequence the loss of usual lifestyle, interests,
Objective: to study emotional disorders within the first 7 days after ischemic stroke and their association with the severity of the disease and
the lateralization of an ischemic focus in 72 patients.
Results and discussion. Patients with severe stroke were found to have maximum blood cortisol and insulin levels. There was a direct relationship of emotional-volutional disorders to the levels of cortisol and neurospecific enolase.
Key words: emotional-volitional disorders, ischemic stroke, carotid bed, cortisol, neurospecific enolase.
Contact: Inna Anatolyevna Charikova tcharikova.inna@yandex.ru For reference: [Charikova IA, Akhtyamov NN, Volkova LI. Emotional disorders in patients with acute ischemic stroke. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 2013;(3):36—40.]
Сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения (39%) и общей смертности населения (23,4%) [1]. Ежегодная смертность от инсульта в России остается одной из наиболее высоких в мире (374 на 100 тыс. населения) [2].
Наиболее частыми признаками ишемического инсульта являются двигательные нарушения: парезы верхних и нижних к