Экстрапирамидные нарушения после инсульта

Экстрапирамидная система регулирует мышечный тонус, отвечает за скорость двигательных реакций. Благодаря взаимосвязи со всеми участками нервной системы человеку доступны высшие формы нервной деятельности.

При нарушении тонуса мышц изменяется активность движений. В таком случае диагностируются экстрапирамидные расстройства, которые сопровождаются недостаточностью либо чрезмерностью движений. Синдром возникает в результате гибели мозговых клеток либо приёма антидепрессантов, лития, нейролептиков.

Характеристика и классификация нарушений

Понятие «экстрапирамидные расстройства» включает ряд патологических состояний, развивающихся в результате повреждения клеточной структуры базальных ганглиев. Обычно это происходит после продолжительного применения нейролептиков. Препараты этой группы провоцируют развитие нервных тиков, паркинсонизма, стереотипии, тремора, хореи и других заболеваний. Подобные нарушения приводят к ограничению двигательной активности, появлению непроизвольных импульсов.

Нейролептические расстройства проявляются в гипокинетических нарушениях, ограничивающих подвижность, и в гиперкинетических – учащение непроизвольных рефлексов.

Гипокинетические проявления (гипокинезия)

Подобная дисфункция сопровождается снижением двигательной активности. Это выражается в акинезе, когда нарушается инициация двигательных актов, и в брадикинезии, когда движения замедляются. Болезненные состояния провоцируют мышечный гипертонус, ригидность мускулатуры.

Гипepкинeтичecкиe проявления (гиперкинез)

Такие нарушения выражаются следующими симптомами:

• тремором, когда повторяющиеся мышечные сокращения вызывают ритмические колебания туловища;
• хореей, при которой нерегулярно двигаются разные части тела;
• баллизмом, сопровождающимся более размашистыми и резкими движениями по сравнению с хореей;
• дистонией, при которой мышцы сокращаются на протяжении длительного периода, что приводит к скручиванию и нездоровому положению частей тела;
• акатизией, когда человек не может находиться на одном месте, он хочет суетиться, двигаться, ходить;
• миоклонусом, при котором нерегулярно синхронно подёргиваются конечности;
• тиками, которые проявляются в стереотипных нерегулярных движениях.

Расстройства этой группы могут быть рефлекторными (миоклония), спонтанными (баллизм, хорея), акционными (дистония, дискинезия, тремор), специфическими (спазмы при игре на пианино, при вышивании).

Исходя из выраженности двигательного акта, гиперкинетические нарушения классифицируют на ритмические, когда периодически сокращаются мышцы антагонисты и агонисты, тонические, когда одновременно подёргиваются мышцы, и на быстрые клонические.

По локализации гиперкинезы дифференцируют на сегментарные, мультифокальные, фокальные, генерализованные.

Первые симптомы расстройства

Изначально признаки экстрапирамидного синдрома выражаются в агрессивности, чрезмерной раздражительности. Постепенно присоединяется подёргивание конечностей, мышц лица. Первичные проявления дисфункций пирамидной системы являются отдельными болезнями. Подобные патологии связаны с атрофией мозговых клеток и с разрушением нейронов.

К таким заболеваниям относится паркинсонизм, когда появляется тремор, чрезмерное слюнотечение, застывшее выражение лица. По мере развития формируется деменция, нарушаются речевые умения. Выделяют расстройства, характеризующиеся патоморфологическими симптомами, – тремор, дистония. У больного подёргиваются конечности, спазмируется мускулатура шеи, головы.

Описание и лечение отдельных форм расстройств

Понятие «экстрапирамидный синдром» объединяет группу заболеваний, признаки и лечение которых зависят от дислокации и степени поражения.

Болезнь Паркинсона

Заболевание относится к категории дегенеративных патологий центральной нервной системы. К болезни приводит разрушение нейронов и некоторых участков экстрапирамидной системы. В медицинской практике отдельно дифференцируют первичную форму болезни Паркинсона и вторичную – одноимённый синдром. Первичная форма обусловлена генетическим фактором. Вторичный синдром – признак поражения нервной системы.

Примечание! Установлено, что паркинсонизм является генетическим заболеванием.    

По мере развития болезни пациент отмечает скованность движений, человек не может полноценно писать, нарушается мелкая моторика. При прогрессировании патологии нарастают такие состояния:

• тремор, затрагивающий конечности, подбородок;
• гипертонус скелетной мускулатуры, проявляющийся в сутулости;
• изменение походки, пациент «семенит» маленькими шажками, не может установить равновесие;
• лицо человека застывает в одной гримасе, отсутствует мимика;
• утрачиваются речевые умения, больной невнятно произносит слова;
• ухудшаются мыслительные способности, внимание;
• отсутствует мотивация, пропадает интерес к жизни;
• происходят сбои в вегетативном функционировании – запоры, снижение либидо, проблемы с мочеиспусканием.

Врачи назначают лекарственные препараты при выраженных двигательных ограничениях: леводопы, синергисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, антихолинергические медикаменты.

Особенностью терапевтического курса является необходимость регулярного повышения дозировок лекарственных средств. Это приводит к формированию ряда побочных эффектов. Для снижения их развития нужно начинать терапию с минимальных доз медикаментов. Наиболее эффективный метод лечения – комбинирование лекарств с разным механизмом воздействия. Больному также требуется симптоматическое лечение. При развитии депрессивных состояний, сопровождающихся бессонницей и тревожностью, назначаются антидепрессанты.

Эссенциальный тремор

Заболевание обычно диагностируется одновременно у нескольких здоровых членов одной и той же семьи. Патология характеризуется генетическим механизмом передачи. Часто выявляется у людей средней возрастной категории. Не установлены причины, вызывающие это экстрапирамидное расстройство.

Любопытный факт! Приём малых доз алкогольных напитков снижается интенсивность тремора.

Тремор фиксируется в кистях рук и голове, не распространяясь на ноги. Голос может начать дрожать. Постепенно дрожание нарастает, но человек не утрачивает трудоспособность. К терапии подобной аномалии приступают не сразу, поскольку лечение будет длиться всю жизнь. При слабо выраженных проявлениях болезни лечение не нужно.

Синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского

Паралич имеет дегенеративный характер. Развивается вследствие разрушения нейронов головного мозга. Сопровождается уменьшением концентрации дофамина – гормона радости. Патология чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста.

Яркий симптом заболевания – офтальмоплегия, которая со временем дополняется горизонтальным парезом и нарушением движений глазных яблок. Наблюдается дистония и ригидность мускулатуры, гипокинезия. Пациент часто падает из-за мышечной ригидности и офтальмоплегии.

По характеру течения синдром схож с болезнью Паркинсона. К дифференцирующим симптомам, различающим патологии, относятся парезы взора, гипертонус разгибателей тела, отсутствие дрожания конечностей. На последних стадиях болезни проявляется рвота, нарастают разгибательные и сухожильные рефлексы, человек плачет либо смеётся без причины. Снижаются интеллектуальные способности.

Медикаментозная терапия не оказывает должного воздействия. Продолжительность жизни больного – не более 10 лет. Для устранения гипокинезии требуется приём дофаминергических препаратов. Чтобы улучшить речевые навыки и походку, назначаются антидепрессанты, холиноблокаторы. Несмотря на лечебные меры, патология прогрессирует, постепенно истощая человека.

Дегенерация кортикобазального характера

Болезнь выявляется у пожилых людей. Аномалия выражается в поражении конечностей из-за разрушения нейронов и мозговой коры. Клиническая картина схожа с проявлениями паркинсонизма, но противопаркинсонические препараты не оказывают терапевтического действия.

Изначально развивается апраксия, затем появляется афазия, деменция, агнозия, снижение сенсорной восприимчивости. Болезнь прогрессирует, человек становится инвалидом и умирает.

Торсионная дистония

Заболевание развивается в результате неправильного функционирования базальных ядер. Патология не вызывает иных неврологических расстройств, кроме гиперактивных движений, странных поз. При появлении патологических признаков в детском возрасте поражаются мышцы нижних конечностей. Затем болезненный процесс захватывает мускулатуру лица, шеи, всего тела.

Эта форма имеет неблагоприятный прогноз. Большинство больных становится инвалидами. Требуется симптоматическая терапия, которая не оказывает надлежащего лечебного воздействия.

Сегментарная дистония

Эта разновидность дистонии отличается от торсионной тем, что неестественные мышечные движения наблюдаются на определённых участках тела. Развивается блефароспазм – сокращение окологлазных мышц. Формируется оромандибулярная дистония, которая выражается неконтролируемыми спазмами жевательных мышц, вытягиванием губ.

Отдельной формой сегментарной дистонии выступает кривошея, когда голова человека двигается в одну сторону. Изначально признаки носят временный характер, по мере развития экстрапирамидное расстройство становится хроническим. Возможны ремиссии, которые не оказывают влияния на прогрессирование болезни.

Фармакологическое лечение неэффективно. Изредка симптомы устраняются после применения Карбамазепина, Диазепама. При нарушении мышечного тонуса вводится Ботулотоксин А.

Спиноцеребеллярная дегенерация

Патология часто диагностируется у португальцев 30-40 лет. Симптоматика проявляется в снижении рефлекторных действий, нейропатии, мозжечковых нарушениях. Интеллектуальные способности остаются на прежнем уровне. Терапия патологии не разработана.

Синдром Жиль де ла Туретта

Болезнь характеризуется неизвестной этиологией. Не установлено взаимосвязи между появлением заболевания и воздействием социальных либо перинатальных факторов. Нарушение начинает развиваться в 5-15 лет обычно у мальчиков. Выявлено немало семейных случаев. Предполагается, что причиной формирования расстройства выступает повышенная активность рецепторов дофамина.

Любопытный факт! Среди подобных пациентов чаще выявляются левши.

Яркий признак заболевания – голосовые и двигательные тики, проявляющиеся морганием, подёргиванием бровей, закрытием век. По мере развития патологии появляется кряхтение, мычание, покашливание, свист. Зачастую пациенты непроизвольно произносят различные бранные фразы, повторяют услышанное.

Пострадавшие подпрыгивают, вредят здоровью: выдёргивают волосы, кусают руки. Состояние сопровождается неврозом, навязчивыми идеями, депрессией, суицидальными мыслями. Таким пациентам требуется продолжительная симптоматическая терапия. Обычно назначают Клонидин, несмотря на развитие ряда побочных эффектов. Также эффективен Галоперидол.

Экстрапирамидные расстройства представляют большую группу неврологических синдромов, которые существенно снижают качество жизни больного. Своевременная терапия может облегчить состояние, устранив симптоматические нарушения, но полностью вылечить подобные заболевания невозможно.

Ишемический инсульт остается одной из самых актуальных неврологических проблем в России. Ежегодно в нашей стране у пациентов происходит более 450 тысяч инсультов, значительная часть пациентов остается инвалидами.

Неврологические расстройства после инсульта выявляются у 2/3 больных, безусловно, в наибольшей степени, инвалидизируют пациента двигательные расстройства.

После перенесенного инсульта возможно восстановление утраченных двигательных функций, оно происходит за счет феномена так называемой “пластичности” мозга, заключающегося в функциональной перестройке центральной нервной системы, способности к компенсации дефекта.

Функциональной основой нейропластичности является реорганизация корковых отделов, увеличение эффективности использования неповрежденных структур и более активное использование альтернативных нисходящих путей.

Постинсультные двигательные расстройства

Среди двигательных нарушений после инсульта преобладают центральные парезы конечностей, в остром периоде они наблюдаются у 80-90% пациентов и часто сопровождаются нарушениями чувствительности.

К постинсультным двигательным нарушениям относятся также нарушения координации различного характера, экстрапирамидные нарушения (хорея, тремор, дистония).

Постинсультные двигательные нарушения приводят к выраженным расстройствам при стоянии и ходьбе, что может сопровождаться падениями и переломами. Центральные парезы часто сопровождаются повышением мышечного тонуса – спастичностью.

При инсульте тонус повышается преимущественно в антигравитационных мышцах, что объясняет возникновение характерных проявлений постинсультного спастического гемипареза: приведение плеча, сгибание в локтевом и лучезапястном суставах, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе.

Лечение спастичности состоит в улучшении функциональных возможностей паретичных конечностей, уменьшении боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом. В результате ухаживать за парализованным больным становится легче.

Чем раньше начато лечение спастичности, тем лучшего результата можно добиться, предотвратив развитие контрактур в паретичных конечностях и повысив эффективность реабилитационных мероприятий в период максимальной пластичности центральной нервной системы после инсульта.

Наиболее эффективным направлением в лечении спастичности и пареза в конечностях является лечебная гимнастика. Применяются также различные физиотерапевтические воздействия, прием центральных миорелаксантов – баклофена, сирдалуда и мидокалма. Для лечения локальной спастичности используется внутримышечное введение ботулинического токсина типа А.

При лечении спастичности следует учитывать, что при значительной степени пареза в конечностях высокий тонус может улучшать способность больного к передвижению; уменьшение спастичности необходимо в том случае, если степень пареза невелика, и именно повышение мышечного тонуса мешает реабилитации.

Период восстановления утраченных двигательных функций может иметь разную продолжительность, наиболее полное восстановление происходит в первые 3 месяца, функциональное улучшение продолжается до 6-12 месяцев.

Раннее начало двигательной реабилитации способствует более полному восстановлению утраченных двигательных функций и препятствует развитию постинсультных осложнений острого периода – застойной пневмонии, тромбоза глубоких вен голени.

Постинсультная эпилепсия

Перенесенный инсульт (геморрагический или ишемический с вовлечением обширных зон коры головного мозга) является значимой причиной развития эпилепсии у больных пожилого возраста.

Ранние эпилептические припадки возникают вследствие цитотоксических изменений в очаге ишемии, а также воздействия патологического очага на сохранные структуры головного мозга в первые 7 суток после инсульта.

Поздние припадки возникают через несколько месяцев и даже лет после перенесенного инсульта, их причиной могут стать образовавшиеся постишемические кисты и корковая атрофия.

Для лечения постинсультной эпилепсии применяют карбамазепин и препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвульсофин). При хорошей переносимости переходят на пролонгированные формы этих препаратов, что облегчает режим приема для пожилого человека.

Постинсультные чувствительные расстройства

Термином “центральная постинсультная боль” описывают нарушения чувствительности и болевые синдромы, развивающиеся в первый год после перенесенного инсульта. Чаще всего подобные расстройства возникают при поражении таламуса, моста и продолговатого мозга.

Центральная постинсультная боль развивается в течение первого года после инсульта у 8% пациентов, чаще всего в течение первого месяца после инсульта.

Как правило, наблюдается крайне неприятный характер болевых ощущений – “жгучая”, “ноющая”, “разрывающая” боль, ощущения усиливаются при движении, на холоде, при эмоциональной нагрузке.

Часто болевые ощущения сопровождаются расстройствами чувствительности – онемением, изменением чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям, общей гиперестезией.

При лечении подобных болей, называемых “невропатическими”, неэффективны обычные анальгетики. Положительный эффект может быть достигнут при приеме антидепрессантов (амитриптилин), противосудорожных препаратов (карбамазепин, прегабалин).

Постинсультные когнитивные расстройства

Перенесенный инсульт значительно увеличивает риск развития когнитивных (познавательных) расстройств у пациентов с сосудистыми заболеваниями. Когнитивные нарушения отмечаются у 20-50% пациентов, перенесших инсульт, и у 25-30% пациентов в отдаленном периоде достигают степени деменции.

Факторами риска развития постинсультной деменции являются возраст, низкий уровень образования, тяжесть инсульта и локализация очага (чаще деменция развивается при локализации очага в левом полушарии головного мозга или при поражении наиболее важных для когнитивных функций зон – угловой извилины, височной доли, двустороннем повреждении зрительного бугра), предшествующий инсульту когнитивный дефицит, сахарный диабет, мерцательная аритмия, наличие “немых” лакунарных инфарктов и лейкоареоза, атрофический процесс.

Клиническая картина сосудистых когнитивных расстройств, отражающая дисфункцию лобных долей головного мозга, включает замедленность мышления, трудность сосредоточения, нарушения произвольного внимания и переключения с одной задачи на другую, повышенную отвлекаемость, персеверации и повышенную импульсивность, снижение речевой активности, аналитических способностей, планирования, организации и контроля деятельности.

Первичные нарушения памяти нехарактерны для сосудистых когнитивных расстройств, но могут отмечаться нарушения оперативной памяти – пациентам трудно удерживать большой объем информации, переключаться с одной информации на другую. Это затрудняет обучение и получение новых навыков, но не распространяется на запоминание и воспроизведение событий жизни.

Если у больного после инсульта имеются речевые нарушения, рекомендуются регулярные логопедические занятия. Больному необходимо слышать речь других людей, радио, телевизор, общаться с окружающими. Необходимо побуждать больного к самостоятельной речи даже при значительных речевых расстройствах. Большое значение имеют чтение вслух, письмо, рисование и другие занятия, стимулирующие речевые функции.

С целью улучшения памяти у больных, перенесших инсульт, можно использовать средства, повышающие метаболические процессы и кровоснабжение в головном мозге. Лечение чаще проводится курсами в течение 1,5-2 месяцев 2-3 раза в год.

Широко применяются такие препараты, как пирацетам (по 1,2-4,8 г/сут), глиатилин 10,8-2,4 г/сут), нимодипин (по 30-60 мг 3-4 раза в сутки). Выбор конкретного лекарственного средства определяется тяжестью и характером когнитивных нарушений, наличием сопутствующих заболеваний у пациента, переносимостью данного лекарственного препарата.

При наличии когнитивных расстройств в стадии деменции у пациентов с цереброваскулярной патологией положительный эффект может быть достигнут применением ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) и блокатора глутаматных рецепторов акатинола мемантина.

В большинстве случаев рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, улучшить когнитивные и двигательные функции пациента, облегчить уход за ним со стороны родных.

В последние годы обсуждается возможность применения комбинированной терапии, сочетающей ацетилхолинергические средства и акатинола мемантин, которая обеспечивает комплексное воздействие на разные звенья патогенеза когнитивных нарушений. Получить свидетельства эффективности такой терапии призваны многие проводимые в настоящее время исследования.

Хорошо изученным препаратом с доказанной клинической эффективностью при нарушениях памяти и внимания у пожилых пациентов является высококонцентрированный экстракт гинкго билоба (Мемоплант).

Экстракт гинкго билоба (Мемоплант) представляет собой стандартизированный экстракт реликтового растения гинкго билоба, который обладает антиоксидантными свойствами, способностью активировать метаболизм нейронов, улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию, что способствует улучшению мозгового кровообращения.

В клинических испытаниях, проведенных на достаточно большом числе пациентов, показано, что назначение экстракта гинкго билоба пожилым больным с легкими или умеренными когнитивными нарушениями способствует улучшению самочувствия и уменьшению когнитивных и эмоционально-аффективных расстройств, улучшению выполнения нейропсихологических тестов, нормализации биоэлектрической активности головного мозга.

Положительный результат был получен при достаточно длительном лечении – от 4 недель до 6 месяцев непрерывного применения в зависимости от тяжести нарушений памяти. Результаты последних исследований показали эффективность больших доз экстракта гинкго билоба даже при деменции легкой степени.

Помимо улучшения памяти в исследованиях отмечено улучшение эмоционального состояния больных, что связано с мягким психотропным действием Мемопланта, характеризующимся сочетанием стимулирующего и противотревожного эффектов, способностью улучшать сон и состояние вегетативной нервной системы.

Отмечается хорошая переносимость препарата экстракта гинкго билоба даже при длительном лечении, небольшое количество побочных эффектов, хорошая совместимость с препаратами, назначаемыми для профилактики повторного инсульта.

Очень часто пациенты, перенесшие инсульт, страдают различными эмоциональными расстройствами – повышенной тревожностью, депрессией. Эти расстройства могут быть как ситуационно обусловленными – переживания из-за тяжелого заболевания, госпитализации, собственной беспомощности, необходимости постоянного приема лекарственных препаратов, социальной дезадаптации, так и связанными с органическим поражением головного мозга – например, постинсультная депрессия развивается чаще при инсульте в левом полушарии головного мозга и префронтальных отделах коры больших полушарий.

Очень часто эмоциональные расстройства остаются без должного медицинского внимания, так как на первый план выходят проблемы, связанные с обездвиживанием или нарушением речи, хотя депрессия существенно нарушает качество жизни пациента, снижает приверженность его к длительному лечению и эффективность реабилитационных мероприятий. Для лечения подобных расстройств используются антидепрессанты, противотревожные лекарственные препараты, длительная психотерапия.

Профилактика повторного инсульта является одним из важнейших направлений лечения больных и начинается с первых суток после перенесенного инсульта. Большое значение имеет поддержание здорового образа жизни: отказ от курения, злоупотребления алкоголем, умеренная физическая активность, рациональная диета.

Целесообразно уменьшить или исключить из рациона продукты с большим содержанием холестерина (сливочное масло, жирные сорта мяса, яйца, жирные молочные продукты) и увеличить потребление овощей, фруктов, круп, оливкового масла, рыбы, нежирных сортов птицы.

Наиболее важным корригируемым фактором риска развития как первого, так и повторного инсульта является артериальная гипертензия. При снижении артериального давления риск повторного инсульта уменьшается на 30-40%.

Преимущество имеют антигипертензивные препараты, эффективность которых в профилактике инсульта была доказана в крупных клинических исследованиях: рамиприл, периндоприл, индапамид, эпросартан.

Для профилактики повторного инсульта больным, перенесшим ишемический инсульт, рекомендуется прием антитромбоцитарных препаратов: ацетилсалициловой кислоты, тиклопидина или клопидогрела.

Если у больного выявляется повышение в крови уровня холестерина или триглицеридов, имеется атеросклеротическое поражение сосудов, особенно прецеребральных, то, помимо диетических рекомендаций, показан прием препаратов, снижающих уровень холестерина, – статинов (симвастатин, аторвастатин).

Таким образом, спектр постинсультных неврологических расстройств весьма многообразен, но велики и возможности для проведения реабилитационной терапии.

Помимо восстановления нарушенных двигательных функций важное значение имеет коррекция когнитивных и эмоциональных расстройств, ухудшающих качество жизни пациента и снижающих его приверженность к длительному лечению и реабилитации.

Эффективным и безопасным препаратом, хорошо зарекомендовавшим себя в лечении когнитивных и эмоциональных расстройств, является экстракт гинкго билоба Мемоплант.