Экг при инфаркте при аритмии

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

• снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
• разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
• изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
• избыток стрессовых гормонов в крови;
• повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

• расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
• снижению сократимости миокарда левого желудочка;
• электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

• выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
• недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
• активизации симпатических импульсов;
• тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

• расширение зоны инфаркта;
• тяжелое падение артериального давления;
• острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

• из нескольких очагов (полиморфные);
• двойные;
• залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

• резкая слабость, головокружение;
• быстрая потеря сознания;
• судорожное сокращение мышц;
• непроизвольное выделение мочи и кала;
• расширение зрачков;
• хрипящее дыхание;
• редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
• клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон. 

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Лечение перикардита

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Важность исследования ЭКГ заключается не только в диагностике инфарктов, но и в возможности дифференцировать заболевания со схожими симптомами.

Так, при острых состояниях, связанных с проблемами в брюшной полости, грыжей диафрагмы, закупоркой легочной артерии, стенокардией, перикардитом в острой стадии и других диагнозах болезнь проявляется болью, локализация которой допускает вероятность инфаркта.

Ранняя диагностика позволяет снизить смертность от инфарктов, так как возможность изолировать участок некроза есть только в первые шесть часов после первых симптомов.

Симптомы

Еще не так давно инфаркт считался возрастной болезнью, но сейчас он нередко случается у тридцатилетних мужчин. Женщины болеют реже, поскольку они до наступления климакса защищены гормоном эстрогеном, предупреждающим образование бляшек. Хотя женщины меньше подвержены инфаркту, они переносят болезнь тяжелее.

Основные симптомы инфаркта:

• Сильная внезапная боль в грудной клетке. Давящие и сжимающие болевые ощущения, отдающие в спину и плечо. В отличие от стенокардии признаки инфаркта появляются без видимых причин и нагрузок. Нередко приступ начинается в состоянии покоя.
• Прием таблеток не приносит облегчения.
• Возможна потеря сознания и затруднение дыхания.
• Острый инфаркт сопровождается аритмией, повышением артериального давления и температуры тела до 38оС, учащением пульса.

Инфаркт у женщин

Симптомы инфаркта у женщин могут быть смытыми. Примерно за месяц болезнь проявляется упадком сил, бессонницей, необоснованной тревогой, отеками, неприятными ощущениями в животе, одышкой и ноющей болью.

Инфаркт у мужчин

Предынфарктное состояние редко проявляется усталостью и тревогой. Обычно единственным сигналом о надвигающейся беде становится боль в области сердца. Иногда приступ начинается с тошноты, болит верх спины, есть неприятные ощущения в локтях, руках и ногах, реже — в челюсти. Часто развивается удушье, жжение в горле, изжога, икота, бледность и резкая потеря сил.

Различие проявлений объясняется физиологическими особенностями:

• По размеру мужское сердце больше женского.
• Разная частота пульса у мужчин и женщин.

На вопрос: «Можно ли определить инфаркт по первым признакам?», — существует только утвердительный ответ. От своевременности медицинской помощи зависит прогноз на выздоровление. Скорую помощь следует безотлагательно вызывать, когда одновременно появляются несколько признаков приступа.

Лечение перикардита

ЭКГ при подозрении на инфаркт делают обязательно и как можно раньше. Если выявлены нарушения в работе сердца, расшифровка кардиограммы покажет характерные признаки ишемии или острого инфаркта, а также позволит определить тип повреждения и предпринять адекватные меры.

• Р — возбуждение предсердий. Положительное значение свидетельствует о синусовом ритме.
• Интервал PQ — время прохождения возбуждающего импульса по мышце предсердий к желудочкам.
• Комплекс QRS — электрическая активность желудочков.
• Q — импульс в левой части межжелудочковой перегородки.
• R — возбуждение нижних сердечных камер.
• S — завершение возбуждения в нижней левой камере.
• Сегмент ST — период возбуждения обоих желудочков.
• Т – восстановление электропотенциала нижних камер.
• Интервал QT — период сокращения желудочков. Для частоты ритма, характерной для пола и возраста, данная величина является постоянной.
• Сегмент ТР — период электрической пассивности сердца, расслабление желудочков и предсердий.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.

—
кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;

—
формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;

—
распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Типы инфаркта по площади поражения

Крупноочаговый

Трансмуральные инфаркты, для которых характерны такие показатели ЭКГ:

• Электрод А регистрирует зубец Q
• Электрод Б — зубец R

Мелкоочаговый

• Субэндокардиальный инфаркт. На ЭКГ видно смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, но зубец Q не регистрируется.
• Интрамуральный инфаркт характеризуется некрозом стенки миокарда и сохранностью эндокарда и эпикарда.

3. Коронароспазм

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Патоморфология

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Чем опасен инфаркт?

Современная медицина умеет устранять опасность острых инфарктов, но даже после лечебного курса болезнь опасна осложнениями:

• Острая сердечная недостаточность;
• Вероятность разрыва миокарда;
• Раскоординация сокращений сердечной мышцы (фибрилляция);
• Аритмия;
• Аневризма левого желудочка;
• Тромбоз сердца.

Классификация

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)

—
крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)

—
крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)

—
субэндокардиальный;

—
интрамуральный.

2.
Локализация ИМ

—
передний

—
переднеперегородочный

—
перегородочный

—
верхушечный

—
боковой

—
переднебоковой

—
задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)

—
заднебоковой

—
передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ

—
прединфарктный

—
острейший

—
острый

—
подострый

—
постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Диагноз

Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.

При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда. Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия.

Диагностические
критерии инфаркта миокарда

—
тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли (