Экг при инфаркте миокарда пропедевтика
Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекцийА. Ю. Яковлева
2. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Такие клинические ситуации, как внезапно возникшие приступы стенокардии или стенокардия, изменившая свое течение, и некоторые другие, опасны в отношении развития инфаркта миокарда.
Факторы риска развития инфаркта миокарда. Наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, наличие сахарного диабета и атеросклероз, вредные привычки (курение или употребление алкоголя).
Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.
Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.
Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.
Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.
При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – заболевание, связанное с острой коронарной недостаточностью, которая приводит к возникновению участков некроза сердечной мышцы. В большинстве случаев он развивается в результате коронарного атеросклероза при сужении коронарных
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – образование одного или нескольких очагов омертвения ткани в сердечной мышце в результате нарушения кровообращения сердца. В основе инфаркта миокарда лежит поражение коронарных артерий сердца при атеросклерозе, приводящее к сужению
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток сердечной мышцы в результате недостаточного кровоснабжения с последующим замещением омертвевших клеток соединительной тканью. В подавляющем большинстве
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной ткани. Между стенокардией и инфарктом миокарда существует тесная связь; но если при стенокардии нарушение питания сердечной мышцы кровью является процессом кратковременным и обратимым, то при инфаркте
Инфаркт миокарда
МассажДля устранения последствий инфаркта миокарда необходимо проводить легкий массаж тела. Его необходимость обусловлена тем, что кровь, кроме сердца, разносится и капиллярной системой организма, поэтому массаж существенно разгружает сердце.
Сеанс
Инфаркт миокарда
Гибель (некроз) участка сердечной мышцы из-за недостаточного снабжения его артериальной кровью называется инфарктом миокарда, причиной которого могут быть сужение питающих сердце кровеносных сосудов, одавливание их окружающими тканями, например, при
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (от лат. infarcire – «начинать», «набивать»; mio – «мышца»; card – «сердце») – это острая фаза ишемической болезни сердца, завершающаяся омертвением части сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных
Инфаркт миокарда
Массаж
Для устранения последствий инфаркта миокарда необходимо проводить легкий массаж тела. Его необходимость обусловлена тем, что кровь, кроме сердца, разносится и капиллярной системой организма, поэтому массаж существенно разгружает сердце.Массаж.
Инфаркт миокарда
МассажДля устранения последствий инфаркта миокарда необходимо проводить легкий массаж тела. Его необходимость обусловлена тем, что кровь, кроме сердца, разносится и капиллярной системой организма, поэтому массаж существенно разгружает сердце.
Массаж.
Инфаркт миокарда
Рецепт 1
Сок из моркови – 200 млМед – 30 гРазвести мед в морковном соке и принимать смесь в течение дня в 2–3 приема до или после еды.Рецепт 2
Сок из моркови – 200 млСок березы – 200 млМед – 250 гСмешать соки, развести в смеси мед. Принимать по 70–80 мл 3 раза в день за
Инфаркт миокарда
Если бросить на спокойную гладь воды камень, то мы обнаружим, что от места падения побегут концентрические волны, которые по мере удаления от центра будут уменьшаться по амплитуде и частоте (будет увеличиваться расстояние между волнами).Наоборот, если на
Инфаркт миокарда
Тем, кто перенес инфаркт миокарда, для общего укрепления организма очень полезно пить отвар из сухофруктов, смешанный с соком алоэ.Состав: сок алоэ – 2 ст. л., сухофрукты – 3 ст. л., вода – 1/2 стакана.Залейте сухофрукты горячей водой и оставьте в закрытой
Инфаркт миокарда
Если у вас приступ стенокардии не снимается нитроглицерином и длится более 20 минут, немедленно вызывайте «скорую помощь»! До приезда бригады откройте окно, лягте на кровать, положите под голову высокие подушки, избавьтесь от стесняющей одежды.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — очаговый или множественный некроз мышцы сердца, обусловленный острой коронарной недостаточностью. Некротизированная ткань впоследствии заменяется рубцом. При инфаркте появляются сильные боли в области сердца, учащение пульса,
Источник
Инфаркт миокарда
(ИМ)– это острое очаговое некротическое
поражение сердечной мышцы.
Этиология.В
90% случаев – это следствие атеросклеротического
поражения коронарных артерий, приводящего
к ихтромбозу, реже – следствие
длительного их спазма.Способствующие
факторы:нервно-психическая травма,
физическое переутомление, резкий подъем
артериального давления, злоупотребление
алкоголем, повышение свертывания крови
и др.
Классификация.Выделяют несколько клинических форм
острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2)
астматическая, 3) абдоминальная, 4)
аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая),
6) малосимптомная форма.
По обширности
поражения различают: крупноочаговыйинфаркт миокарда (трансмуральныйинфаркт миокарда или с патологическим
зубцомQна
ЭКГ), имелкоочаговыйинфаркт
миокарда (без патологического зубцаQ). В настоящее
время вместо терминов «крупноочаговый»
и «мелкоочаговый» более часто используются
термины «инфаркт миокарда с зубцомQ»
и «инфаркт миокарда без зубцаQ».
Жалобы:Ангинозная форма– сильнейшие
боли за грудиной или слева от грудины,
иррадиирующие в левую лопатку, плечо,
левую руку; боли не снимаются
нитроглицерином, продолжительные (от
1/2 – 1 часа и до нескольких часов). При
развитиикардиогенного шока–
резчайшая общая слабость, адинамия,
потливость.
Астматическая
форма– клиника острой левожелудочковой
недостаточности. Болевой синдром выражен
слабо или отсутствует.
Абдоминальная
форма– интенсивная боль в
эпигастральной области, тошнота, рвота,
часто клиника острого живота.
Аритмическая
формапроявляется в виде различных
нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная
желудочковая тахикардия, пароксизмальная
мерцательная аритмия, особенно опасна
фибрилляция желудочков).
Мозговая
(апоплексическая форма)сопровождается
жалобами и объективными признаками
острого нарушения мозгового кровообращения.
Малосимптомная
формачаще выявляется случайно при
записи ЭКГ в случаях повторных ИМ,
проявляется слабостью, адинамией, общим
недомоганием особенно у пожилых лиц.
Осмотр:При
тяжелой ангинозной форме кожные покровыбледные, покрытылипким
потом. Больной беспокоен. Позже, в
торпидную фазу шока, наоборот,адинамичен,
безучастен, черты лица заострены. При
астматической форме – клиника сердечной
астмы: выраженная, смешанная одышка,
удушье, вынужденное положение – ортопное,
клокочущее дыхание, кашель, дистанционные
влажные хрипы.Пальпация: верхушечный
толчок может быть разлитой, низкий,
слабый. Пульс слабого наполнения и
напряжения, иногда нитевидный, учащенный,
аритмичный.Перкуссия: часто может
быть расширение левой границы относительной
сердечной тупости.Аускультация:тоныглухие, очень частоарит-мичные, может быть ритм
галопа. Артериальное давление несколько
повышается в период болей, а затем
снижается.
ЭКГ:
В острейшей
стадии (стадии
повреждения, чаще всего от 20 минут до 2
часов) – в отведениях ЭКГ, записанных
над областью инфаркта,
– монофазная кривая:
сегмент SТ резко приподнят над изолинией,
образует дугу, обращенную выпуклостью
кверху, сливающуюся непосредственно с
высоким положительным зубцом Т (рис.56).
В
острую стадию ИМ,
которая продолжается до 10 дней (чаще
одну неделю), формируется очаг некроза.
При этом на ЭКГ регистрируется
патологический
глубокий и широкий зубец
Q и снижается
зубец R. Чем
глубже и шире зубец Q,
тем меньше зубец R,
а при трансмуральном инфаркте зубец Rвообще
исчезает.
Сегмент SТ
начинает
постепенно снижаться,
но остаетсявыше
изолинии,
а зубец Т
становится отрицательным.
Рис
56. Комплекс
QRS
в острейшем периоде инфаркта миокарда
Вотведениях, противоположных локализации
ИМ, на ЭКГ регистрируютсяреципрокные
изменения.
Они в остром периоде ИМ обратные основным
(рис 57).
Рис.57.
Прямые и реципрокные изменения комплексаQRSв начале острого периода
ИМ.
В подострую
стадиюв отведениях, записанных над
областью ИМ, комплекс QRS остается прежним,
как и в острую стадию, сегмент SТ близок
к изоэлектрической линии,зубец Т
глубокий, отрицательный,
равносторонний (“коронарный” зубец
Парди). Продолжительность этой стадии
4-5 недель.
В
стадию
рубцевания
комплекс QRS сохраняется таким же, как и
в подострую стадию, но через год и более
патологический зубец Q
может уменьшиться или даже исчезнуть,
а вольтаж зубца R
может несколько увеличиться. Обьясняется
это компенсаторной гипертрофией миокарда
в области рубца. Сегмент ST
находится на изоэлектрической линии,
Т становится менее отрицательным, или
сглаженным, или даже слабо положительным.
Продолжительность этой стадии в среднем
8 недель и более от момента возникновения
инфаркта миокарда. Основной признак
рубцовой стадии – отсутствие дальнейшей
динамики ЭКГ.
Локализация
инфаркта миокардадиагностируется
главным образом по ЭКГ-отведениям, в
которых фиксируются характерные
“инфарктные” кривые. Выделяют три
основные локализации крупноочагового
инфаркта миокарда: впередней стенкелевого желудочка, взаднедиафрагмальнойобласти левого желудочка (нижний) и взаднебазальныхотделах левого
желудочка (задний). Приводим изменения
ЭКГ при наиболее частых локализациях
ИМ:
Инфаркты миокарда
передней стенки: а) переднебоковой
I,II, aVL, V5, V6;
б) переднеперегородочный – V1-V3;
в) передневерхушечный – V3, V4;
г) распространенный передний
(переднеперегородочный и переднебоковой)
– I,II, aVL, V1-V6.
Реципрокные (дискордантные) изменения
сегментаST, зубца Т
наблюдаются при инфаркте передней
стенки левого желудочка в отведенияхIII,aVF.Инфаркты задней
стенки: а) заднедиафрагмальный
(нижний) – изменения в III,II,
aVF отведениях, а реципрокные – в отведенияхI, aVL; б) заднебоковой – в
III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные
изменения – в I, aVL; в) при заднебазальном
ИМ появляются только реципрокные
изменения: высокий зубецRв отведенияхV1-2,
депрессия сегментаSTв
отведенияхV1-4.
Дополнительные данные можно получить
при использовании отведенийV7-9.
Динамика комплекса
QRSTна ЭКГ в зависимости
от обширности инфаркта миокарда и стадии
течения представлена на рисунке 58.
Лабораторные
данные
Уже
через несколько часов после развития
ИМ в крови повышается
число лейкоцитов и
сохраняется 3-7 дней главным образом за
счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной
формулы влево). Для первых дней болезни
характерно уменьшение числа эозинофилов
вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые
дни остается нормальным и начинает
увеличиваться через 1-2 дня, после
повышения температуры и увеличения
числа лейкоцитов. К концу недели
лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается
(“симптом
ножниц”).
Максимальная СОЭ наблюдается обычно
между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем
постепенно уменьшается и через 3-4 недели
возвращается к норме.
Ценнейший
метод лабораторной диагностики ИМ
– исследованиеактивности
ферментов сыворотки крови. Ранним и
информативным в диагностиком отношении
является определение тропонина-Т.
Он появляется через 6-8 часов, достигает
максимума через 24-36 часов и сохраняется
повышенным 10-14 дней.
Повышается
активность креатинфосфокиназы
(КФК),
особенно
ее изофермента – МВ.
Оно отмечается уже через 6-8 часов от
начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки.
Повышаются аминотрансферазы
(особенно АСТ
и в меньшей степени АЛТ). У АСТ
начальное повышение отмечается через
8-12 часов, максимальный подъем на 2-е
сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность
лактатдегидрогеназы (особенно первого
изофермента – ЛДГ1)
повышается через 24-48 часов от начала
заболевания, максимальное повышение к
3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню.
Увеличивается также в сыворотке крови
содержание сиаловых
кислот
и С-реактивного
белка,
которые удерживаются на повышенных
цифрах до 2-х недель.
Широко
используется для диагностики ИМ
определение миоглобина
в крови, который в норме не превышает
85 нг/мл. Важное преимущество этого теста
– его ранее появление: в среднем на 2-3
часа раньше, чем повышение активности
самого “раннего” из ферментов –
КФК-МВ.
Из других
дополнительных методов диагностики
наибольшую “разрешающую” способность
имеют радиоизотопные методы исследования,
в частности, сцинтиграфия с технецием
и талием. Он позволяет диагностировать
ИМ там, где другие методы бессильны.
Рис.58. Наиболее
типичные ЭКГ-изменения при разных
стадиях инфаркта миокарда
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
2. Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Такие клинические ситуации, как внезапно возникшие приступы стенокардии или стенокардия, изменившая свое течение, и некоторые другие, опасны в отношении развития инфаркта миокарда.
Факторы риска развития инфаркта миокарда. Наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, наличие сахарного диабета и атеросклероз, вредные привычки (курение или употребление алкоголя).
Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.
Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.
Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.
Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.
При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-Т поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.
Источник