Эхокг при сердечной недостаточности
Эхокардиография при сердечной недостаточности. Объем левого желудочкаЭхоКГ — одно из самых полезных исследований у больных с СН. Важно найти объективные доказательства структурных или функциональных аномалий, объясняющих симптомы СН, поскольку эти симптомы неспецифичны и более чем у 30% больных не связаны с СН. Даже при имеющейся СН требуется диагностический тест, чаще всего ЭхоКГ, устанавливающий этиологию СН и позволяющий избрать оптимальную тактику ведения больного. Структурная патология сердца и систолическая дисфункция обычно диагностируются при двухмерной ЭхоКГ. При систолической СН ЭхоКГ помимо определения снижения ФВ ЛЖ выполняет много других функций, поскольку дилатация ЛЖ нарушает внутрисердечную геометрию и гемодинамику, что увеличивает заболеваемость и смертность. Для лечения систолической СН разрабатываются новые медикаментозные стратегии, механические устройства и методы хирургической коррекции. За последние 20 лет было доказано, что объем левого желудочка служит одним из самых важных предикторов у больных с ишемической кардиомиопатией (ИКМП) и ДКМП. По мере ремоделирования ЛЖ и прогрессирования дилатации сердца, т.е. изначально адаптивного ответа на повреждение миокарда, ЛЖ становится более сферическим, и расширяется фиброзное кольцо МК с апикальным перемещением створок, что приводит к функциональной митральной регургитации. Сочетание дилатации ЛЖ и MP повышает давление наполнения, появляется клиническая картина СН, наступает летальный исход. В исследовании BEST было показано, что самыми строгими ЭхоКГ предикторами выживаемости у больных с ФВ ЛЖ < 35% являются КДО ЛЖ, DT пика Е трансмитрального потока, которая отражает ДЗЛК, и тяжесть MP. Поскольку меньший размер ЛЖ и менее выраженная MP связаны с лучшей функциональной способностью и выживаемостью, существует много стратегий лечения, уменьшающих объем ЛЖ и MP, включая хирургическую коррекцию и реваскуляризацию, кардиостимуляцию и другие ЧКВ, а также лекарственные препараты. В исследованиях по СН ЭхоКГ служит надежным инструментом для оценки размеров, объемов ЛЖ, индекса сферичности, тяжести MP, показателей диастолического наполнения и систолического давления в ЛА. Бивентрикулярпая кардиостимуляция улучшает функциональный статус и выживаемость больных со сниженной ФВ ЛЖ и замедлением проводимости в желудочках. ЭхоКГ использовали для оценки эффективности бивентрикулярной КС, при этом регистрировались уменьшение объема ЛЖ, повышение ФВ ЛЖ, увеличение отношения dP/dT и снижение степени МР, т.е. признаки обратного (реверсного) ремоделирования. ЭхоКГ играет определенную роль в выборе больных, которым показана бивентрикулярпая КС, поскольку у 30-50% пациентов это вмешательство может быть неэффективным.
В настоящее время лучшими предикторами эффективности КС являются механические индексы диссинхронии, которые можно получить при ТД. Для определения максимального или стандартного отклонения используют временные интервалы от начала комплекса QRS до момента пиковой систолической скорости, определенные в 2-12 сегментах ЛЖ. Максимальный интервал в 100 мсек или стандартное отклонение в 34 мсек показали самую высокую прогностическую ценность для выявления больных, у которых результат вмешательства будет положительным. Однако было отмечено, что такие интервалы при ТД могут быть в норме и у больных без снижения ФВ ЛЖ или замедления проводимости. Было отмечено, что временные интервалы от комплекса QRS до максимальной отрицательной деформации в 12 сегментах лучше коррелируют с параметрами ремоделирования ЛЖ и улучшением показателей гемодинамики после ресинхронизационной терапии. Требуются дальнейшие клинические исследования и упрощение имеющихся методов регистрации скорости деформации для рутинного использования ЭхоКГ с целью определения кандидатов на ресинхронизационную терапию. Доказано, что у 50% больных с впервые диагностированной СН ФВ ЛЖ в норме. Это состояние часто сложно распознать с помощью только одной двухмерной ЭхоКГ, хотя она позволяет заподозрить ее наличие. При диастолической дисфункции движение фиброзного кольца МК в раннюю диастолу, соответствующую периоду активного расслабления миокарда, менее сильное, чем в норме; стенка ЛЖ имеет тенденцию к утолщению; ЛП расширено. Эти изменения показывают, что у больного нарушена диастолическая функция и требуется летальная допплерографическая оценка. Если трансмитральный поток отчетливо демонстрирует рестриктивный тип наполнения или высокое давление наполнения в покое, диагноз диастолической СН или констриктивного перикардита обычно очевиден. ТД септального отдела фиброзного кольца МК полезна для дифференциальной диагностики псевдонормального ТМП от нормального и констриктивного перикардита от болезней миокарда. Это более проблематично, когда при оценке диастолической функции определяют относительно нормальное давление наполнения или преобладание нарушенной миокардиальной релаксации в покое. В этом случае следует предположить наличие у больного или правожелудочковой СН, или легочной патологии, или несердечно-легочные нарушения. Другое важное клиническое состояние, которое необходимо иметь в виду, — связанное с нагрузкой повышение давления, которое является причиной одышки, поэтому давление наполнения необходимо оценивать как при нагрузке, так и в покое. При оценке корреляции уровня мозгового натрий-уретического пептида в плазме и отношения Е/ Га с ДЗЛК корреляция сильнее у отношения Г/Еа, чем у МНУП. МНУП, как было показано, полезен в определении причины одышки у больных в отделениях интенсивной терапии, но необходимо помнить, что чувствительность и специфичность МНУП для повышенного давления наполнения недостаточны и, возможно, ниже, чем при ЭхоКГ-оценке давления наполнения. Даже когда высокое давление наполнения определяется вместе с МНУП у больных с СН, ЭхоКГ необходима для определения причины и выбора оптимальной терапии. Для больных с сердечной недостаточностью и нормальной ФВ ЛЖ оптимальное лечение еще не разработано, хотя проводятся несколько масштабных клинических исследований для определения наиболее эффективной лечебной стратегии при диастолической СН, и ЭхоКГ является частью этих исследований, т.к. позволяет отбирать пациентов и мониторировать их реакцию на лечение. – Также рекомендуем “Эхокардиография при ишемической болезни сердца. Суммарный индекс подвижности стенок (WMSI)” Оглавление темы “Эхокардиография при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца”: |
Источник
Всем больным с СН показана ЭхоКГ. Для точной диагностики она должна включать следующее.
– Оценка систолической и диастолической функций ЛЖ, включая давление наполнения. Последнее особенно важно у больных с сохранной ФВ, у которых диагноз СН менее очевиден, чем у пациентов со сниженной ФВ. Также необходимы оценка функций ПЖ и определение систолического давления в нем.
– Выявление сопутствующей клапанной патологии, особенно митральной регургитации. Ее обнаруживают почти всегда при выраженной дилатации ЛЖ, но необходимо отличать функциональную митральную регургитацию от первичной, ставшей причиной ЛЖ-недостаточности.
– Выявление кардиомиопатии, миокардита или констриктивного перикардита. ЭхоКГ также играет важнейшую роль в отборе кандидатов на вмешательства, которые могут обратить течение, улучшить состояние или прогноз при СН. Наиболее важны следующие моменты.
– Определение ФВ для отбора кандидатов на ИКД (ФВ ‹35%).
– Выявление гибернирующего миокарда, имеющего потенциальную возможность улучшения функций после реваскуляризации. Гибернирующий, то есть патологически функционирующий, но жизнеспособный миокард, может быть выявлен при стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином. Выявление гибернирующего миокарда – предиктор увеличения ФВ и улучшения прогноза после реваскуляризации.
– Отбор кандидатов на РСТ. В настоящее время не доказано, что отбор таких кандидатов по ЭхоКГ-критериям позволяет четко дифференцировать пациентов, которые ответят и не ответят на нее. Тем не менее продолжается разработка критериев диссинхронии ЛЖ, позволяющих выявлять подходящих кандидатов, а следующие параметры имеют, по крайней мере, умеренное прогностическое значение (рис. 1 и 2):
- межжелудочковая задержка, которую определяют как временную разность между началом выброса ЛЖ и началом выброса ПЖ (измеряют при импульсном допплеровском исследовании кровотока на ПК и АК); значимой считают задержку >40 мс;
- временная разность достижения максимальной систолической продольной скорости движения миокарда (“время до пика”) базальными или срединными сегментами МЖП и боковой стенки ЛЖ (прогностическое значение имеет задержка >65 мс);
- временная разность достижения максимальной систолической продольной, радиальной или циркумферентной деформации различными сегментами ЛЖ;
- временная разность максимального сокращения сегментов ЛЖ, определенного при 3D-исследовании.
Рис. 1. Оценка межжелудочковой диссинхронии у больных с СН – кандидатов на РСТ. Время начала выброса ПЖ и ЛЖ определяют по ЭКГ (например, от начала комплекса QRS). Разница между этими показателями – признак межжелудочковой диссинхронии, а разницу >40 мс считают предиктором эффективности РСТ.
Рис. 2. Оценка внутрижелудочковой диссинхронии по кривым тканевой допплерографии у больных с СН – кандидатов на РСТ. Время достижения пиковой систолической тканевой скорости (Ts) измеряют при импульсной тканевой допплерографии или цветной тканевой допплерографии с большой частотой кадров (показано на рисунке), оно соответствует интервалу от начала комплекса QRS до положительного пика скорости в период изгнания (ПИ). Разница во времени достижения пиковой систолической скорости между базальными и срединными сегментами МЖП и боковой стенки >65 мс служит широко используемым критерием значимой внутрижелудочковой диссинхронии.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel
Эхокардиография
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ЭхоКГ левого желудочка при сердечной недостаточностиа) Процессы перестройки. Как уже говорилось в статьях на сайте, посвященных ИБС, левый желудочек после утраты части мышечной массы при инфаркте подвергается характерной перестройке, что приводит к увеличению как диастолического, так и систолического объема. Аналогичная перестройка происходит и при развитии сердечной недостаточности по другим причинам, например, в случае ДКМП. Также возникает митральная недостаточность, преимущественно в результате эксцентрической тяги папиллярных мышц, которые при сферизации желудочка смещаются назад и вбок, что затрудняет смыкание створок митрального клапана. В свою очередь митральная недостаточность усиливает порочный круг, что ускоряет прогрессирование дилатации левого желудочка и предсердия. Увеличение объема и уменьшение фракции выброса сопровождается повышением давления наполнения, соответственно кривой «давление-объем», смещающейся вправо от кривой Франка-Старлинга. Таким образом, каждая систолическая сердечная недостаточность (определяемая как дилатация левого желудочка и снижение фракции выброса) сопровождается диастолической дисфункцией (определяемой как патологическое повышение диастолического давления наполнения левого желудочка). К вопросу о ресинхронизирующей терапии см. статьи на сайте из раздела тканевой допплерографии и видео ролики ниже. Видео. Инфаркт миокарда, обусловленный окклюзией передней нисходящей (межжелудочковой) артерии. На ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика отчетливо видна гипо- и акинезия миокарда верхушечной части межжелудочковой перегородки. При цветовом тканевом допплеровском картировании (см. стоп-кадр) межжелудочковая перегородка с нарушенным движением и задержкой пика максимальной систолической скорости (красная кривая) отличается по цвету от боковой стенки левого желудочка (зеленая кривая). Видео. Тяжелая сердечная недостаточность при ишемической кардиомиопатии. Фракция выброса 15%, блокада левой ножки пучка Гиса, III функциональный класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. Перед началом ресинхронизирующей терапии на ЭхоКГ в плоскости четырех камер из верхушечной позиции датчика отмечается значительная асинхрония сокращений межжелудочковой перегородки и боковой стенки левого желудочка. Видео. Тот же больной, что и на видео выше. ЭхоКГ через 3 мес. после начала ресинхронизирующей терапии. Отмечается отчетливое улучшение синхронии сокращений левого желудочка. Фракция выброса увеличилась до 30%, сердечная недостаточность уменьшилась (II функциональный класс). б) Прогноз. Как морфологические процессы ремоделирования, так и признаки диастолической дисфункции можно отслеживать при помощи ЭхоКГ. При этом наиболее важными в прогностическом плане параметрами являются конечный систолический и конечный диастолический объемы, фракция выброса, отношение Е/Е’ для оценки конечного диастолического давления, а также выявление рестриктивного профиля трансмитрального потока, особенно если невозможно добиться уменьшения объемов. в) Влияние терапии. Современная терапия сердечной недостаточности способна оказывать положительное влияние на эти процессы. Так, в исследовании V-HeFT было доказано прогностическое значение последовательных измерений параметров М-режима (исследование проходило в 1980-е годы), а также конечного диастолического диаметра левого желудочка и пика Е перегородки для сердечной недостаточности. В исследовании SOLVD было эхокардиографически продемонстрировано влияние эналаприла на процессы ремоделирования при сердечной недостаточности. В этом исследовании пациенты с фракцией выброса ниже 35% получали эналаприл с группой плацебо-контроля. Через год в группе исследования были отмечены значимо более низкие показатели объемов и массы желудочка, а также более низкие значения скорости пика Е и отношения Е/А, что было расценено как признак более низкого центрального давления.
г) «Сердечная недостаточность при нормальной фракции выброса». Наряду с классической формой сердечной недостаточности со снижением как систолической, так и диастолической функции у многих пациентов (особенно у пожилых женщин) могут появляться симптомы сердечной недостаточности на фоне сохраненной или лишь слегка сниженной фракции выброса левого желудочка. В большинстве случаев в основе таких изменений лежит артериальная гипертензия и/или тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Такую форму сердечной недостаточности часто называют «диастолической сердечной недостаточностью» или «сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса». Было показано, что даже у бессимптомных пациентов часто выявляются признаки диастолической дисфункции и это сопровождается ухудшением прогноза. В популяционном исследовании 1991 пациента старше 45 лет у 27% без симптоматики сердечной недостаточности при ЭхоКГ обнаруживаются признаки диастолической дисфункции (без сомнения, часто это корреляты артериальной гипертензии), а также у 6% выявлено снижение фракции выброса. Дискуссию о преимуществах и слабостях этой концепции, а также о важных параметрах см. в статье на сайте посвященной ЭхоКГ при диастолической дисфункции. д) Рекомендации для эхокардиографического исследования. Профессиональные сообщества рекомендуют выполнять эхокардиографическое исследование каждому пациенту с вновь выявленной или прогрессирующей сердечной недостаточностью. Повторные исследования требуются только в случае клинических изменений. – Также рекомендуем “ЭхоКГ левого желудочка при миокардите” Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.12.2019 |
Источник
Эхокардиография: наиболее эффективный способ оценки больных с сердечной недостаточностью
Необходимо знать определение следующих понятий:
- Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС. Ударный объем отражает преднагрузку (давление наполнения), сократимость миокарда и постнагрузку (сопротивление артерий).
- Работа Л Ж и потребность миокарда в кислороде зависят от следующих факторов:
а) ЧСС х АД (двойное произведение);
б) АД = сердечный выброс х ОПС.
Сопротивление артерий (постнагрузка), которое преодолевает работа левого желудочка, является важной детерминантой работы ЛЖ. Снижение ОПС обусловливает меньшие энергетические затраты и меньшую силу сокращений миокарда для обеспечения ударного объема.
ОПС автоматически повышается в ранние стадии развития СН и не изменяется или еще возрастает при усилении СН. Такие изменения являются необходимыми компенсаторными реакциями для поддержания артериального давления и сосудистого гомеостаза.
Компенсаторные механизмы запускаются с помощью:
- Симпатической стимуляции, вызывающей увеличение:
а) частоты сердечных сокращений;
б) силы сокращений миокарда;
в) ОПС.
- Активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей:
а) интенсивное сокращение стенки артерий, а следовательно, рост ОПС и артериального давления;
б) увеличение концентрации альдостерона, вследствие чего происходит задержка натрия и воды.
Полагают, что реабсорбция натрия в проксимальных канальцах вызывается рядом вышеуказанных и других пока необъясненных механизмов.
- Ответом почек на низкий СВ в норме является поддержание артериального давления с помощью вазоконстрикции и реабсорбции натрия и воды. Нельзя ожидать от почек изменений в их функционировании при наличии СН. Даже при развитии патологии почки ведут себя по-прежнему. Очевидно, что мы не можем заставить почки изменить их программу работы, только если не выключим запускающее звено механизма их функционирования, т.е. увеличим сердечный выброс. Таким образом, любой препарат, увеличивающий СВ, подавит ответ почек, снизит ОПС и в дальнейшем еще улучшит СВ. Альтернативной стратегией является устранение нейрогумо- рального дисбаланса с помощью ингибиторов ДПФ и антагонистов альдостерона.
Обратите внимание: инотропные препараты, дигоксин и добутамин, увеличивают сердечный выброс и поэтому снижают ОПС.
Данные исследования V-HeFT (Vasodilator Heart Failure Trial) предполагают, что пациентов с хронической СН можно лечить гидралазином (25 мг три или четыре раза в день) и ИСДН /И/, но предпочтительным является применение каптоприла или эналаприла. В V-HeFT снижение уровня смертности за 2 года составило 25%. У 19% больных гидралазин и ИСДН плохо переносились и были отменены. Только 55% больных после рандомизации получали полные дозы обоих препаратов в течение 6 месяцев /12/. Увеличение продолжительности жизни наблюдалось главным образом у больных с СН II функционального класса — по классификации, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart Association, NYHA). В этой группе умерло 48 (24%) из 200 пациентов, получавших эналаприл, и 66 (31%) из 210 пациентов, получавших гидралазин /ИСДН /13/.
В исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enala- pril Survival Study) /9/ было показано, что 6-месячная терапия эналаприлом на 40% снижала уровень смертности у больных СН IV класса по NYHA. При его назначении начиная с 2,5 мг препарат хорошо переносился /9/.
Исследователи SOLVD (Studies of Left Ventricular Disfunction) доложили о 35% уровне смертности у больных СН с ФВ < 35%, получавших эналаприл /14/ и 40% уровне смертности в группе плацебо. Эналаприл снижал число госпитализаций. В группе профилактического приема в исследовании SOLVD не было доказано существенного улучшения продолжительности жизни больных с ФВ < 35%, но без явной СН /14/. К сожалению, 65% пациентов в исследовании SOLVD перенесли ИМ более 4 недель назад. Таким образом, его результаты не могут распространяться на всех больных с СН.
Уровень ренина в плазме крови больных с СН I и II класса по NYHA обычно находится в пределах нормы, и применять ингибиторы АПФ в этом случае может быть нелогично. Однако когда такие больные получают диуретики, уровень ренина плазмы возрастает, и ингибиторы АПФ могут оказаться эффективными. Клинический эффект ингибиторов АПФ наблюдается не у всех таких больных, функция ЛЖ улучшается приблизительно у 50% пациентов, данные по продолжительности жизни есть только по группе постинфарктных больных. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию ЛЖ, одну из важнейших причин диастолической дисфункции, предрасполагающей к прогрессированию приема каптоприла и через 2,5 ч после приема эналаприла /17/. Отмена диуретиков не всегда предотвращает развитие выраженной гипотензии и син- копальных состояний /20/, что требует соблюдения мер предосторожности при приеме эналаприла и каптоприла. В скандинавском исследовании прием начальной дозы 2,5 мг вызывал 31% снижение уровня однолетней смертности, 3,2% больных прервали прием препарата /9/.
Источник