Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца
Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.
Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.
Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.
При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.
Причины инфаркта.
- Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
- Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
- Стресс.
В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов. - Курение.
- Злоупотребление алкоголем.
Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
Виды инфарктов миокарда.
Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.
По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.
По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).
По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)
Электрически немые зоны на ЭКГ– это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.
Стадии развития инфаркта.
- Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца. - Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
- Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда. - Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
- Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).
Клиника включает 2 синдрома:
1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).
- Болевой синдром – это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
- Типичный болевой с-м.
Это боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим – признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.
- Атипичный болевой с-м.
1-ая группа — Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
2-ая группа — Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
Аритмическая форма- пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
Преходящие мозговые нарушения.- Бессимптомная форма– жалоб нет.
- Резапционно-некротический синдром – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
- Резапционно-некротический синдром – это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.
Лабораторные данные.
К концу первых суток появляется лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.
К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.
Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.
Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.
Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.
- Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал - Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
Закись Азота 50% + Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат. - Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина - Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в - Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
- При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
- Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.
Лечение Кардиогенного Шока.
Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.
- Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD. - Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
- При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
- При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.
Резапционно-некротический – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
КАТЕГОРИЯ:
Источник
Устройство КардиРу позволит Вас следить за состоянием своего сердца и не допустить инфаркта миокарда. Вы сможете увидеть отклонения на самой ранней стадии. Вы делаете исследование и через 30 секунд получаете автоматическое заключение о состоянии своего сердца. При необходимости можно отправить исследование на контроль врача. Устройство можно приобрести прямо сейчас за 20 400 рублей с доставкой по всей России нажав кнопку Купить. | |
 | |
Инфаркт миокарда – это омертвление (некроз) части сердечной мышцы, возникающее в результате нарушения кровообращения, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда является сегодня одной из самых главных причин смертности и инвалидности людей в мире.
Симптомы инфаркта миокарда
В зависимости от симптомов выделяют несколько вариантов инфаркта миокарда:
Ангинозный – самый распространенный вариант. Проявляется длящейся более получаса и не проходящей после приема лекарства (нитроглицерина) сильной давящей или сжимающей болью за грудиной. Эта боль может отдавать в левую половину грудной клетки, а также в левую руку, челюсть и спину. У больного может появиться слабость, чувство тревоги, страх смерти, сильное потоотделение.
Астматический – вариант, при котором наблюдается одышка или удушье, сильное сердцебиение. Боли чаще всего не бывает, хотя она может являться предшественницей одышки. Этот вариант развития заболевания характерен для старших возрастных групп и для людей, уже ранее перенесших инфаркт миокарда.
Гастралгический – вариант, характеризующийся необычной локализацией боли, которая проявляется в верхней области живота. Она может распространяться в область лопаток и в спину. Данный вариант сопровождается икотой, отрыжкой, тошнотой, рвотой. Вследствие непроходимости кишечника возможно вздутие живота.
Цереброваскулярный – симптомы связаны с ишемией головного мозга: головокружение, обморок, тошнота, рвота, потеря ориентации в пространстве. Появление неврологической симптоматики усложняет постановку диагноза, который абсолютно правильно может быть поставлен в данном случае только при помощи ЭКГ.
Аритмический – вариант, когда основным симптомом является сердцебиение: ощущение остановки сердца и перебои в его работе. Боли отсутствуют или проявляются незначительно. Возможно появление слабости, одышки, обморочного состояния или других симптомов, обусловленных падением артериального давления.
Малосимптомный – вариант, при котором обнаружение перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия ЭКГ. Однако предшествовать инфаркту могут такие слабо выраженные симптомы, как беспричинная слабость, одышка, перебои в работе сердца.
При любом варианте инфаркта миокарда для точного диагностирования следует обязательно делать ЭКГ. Благодаря проекту Kardi.Ru существует возможность раннего выявления ухудшений в работе сердца, что, с высокой степенью вероятности, позволяет предотвратить инфаркт миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Основной причиной инфаркта миокарда является нарушение тока крови по венечным артериям. Главными факторами развития данной патологии являются:
- коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), который чаще всего ведет к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
- коронаростеноз (острое сужение отверстия артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом), приводящий, как правило, к крупноочаговому инфаркту миокарда;
- стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета нескольких венечных артерий), который приводит к мелкоочаговым, в основном субэндокардиальным инфарктам миокарда.
В большинстве случаев инфаркт миокарда формируется на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Не последнюю роль в развитии инфаркта миокарда играет курение, а также малоактивный образ жизни и ожирение.
Провоцировать инфаркт миокарда могут состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде:
- нервное перенапряжение,
- чрезмерное физическое напряжение,
- волнение,
- перепады атмосферного давления,
- оперативное вмешательство (реже).
Толчком к началу патологических изменений может служить охлаждение, поэтому отмечается сезонность в возникновении инфаркта миокарда. Наибольший процент заболеваемости наблюдается в зимние месяцы с низкими температурами, наименьший – в летние.
Однако чрезмерная жара также может способствовать развитию данной патологии. Увеличивается количество случаев инфаркта миокарда и после эпидемических вспышек гриппа.
Классификация инфаркта миокарда
Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:
- по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);
- по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);
- по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт))
- по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).
Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора – на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.
Существуют основные признаки инфаркта миокарда. Проанализируем рисунки. На первом из них представлена электрокардиограмма нормально функционирующего сердца.
На втором – ЭКГ с основными признаками инфаркта миокарда.
В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:
1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ
А – электрод, регистрирует зубец Q,
Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).
Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).
2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).
Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.
Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)
Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:
1. Острейший – продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда – снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.
2. Острый – период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении – дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.
В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:
Использование проекта Kardi.Ru и прибора КАРДИОВИЗОР в первые дни острого инфаркта миокарда может служить дополнительной характеристикой течения заболевания, что позволит оценить степень патологии и назначить врачу правильное лечение.
3. Подострый – период, когда идет окончательное формирование рубца, замещается некротическая ткань грануляционной. Это происходит до 4—5-й недели от начала заболевания.
С конца второй и до шестой недели заболевания может развиться постинфарктный синдром (перикардит, плеврит, пневмония). В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:
Период рубцевания – после двух месяцев до двух-трех лет. Постинфарктный период – период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы. В этот период на электрокардиограмме видны следующие изменения:
Чтобы определить локализацию инфаркта миокарда необходимо обратить внимание, какое отведение регистрирует характерные изменения:
- Переднеперегородочный инфаркт миокарда – I, aVL, V1, V2, V3;
- Переднегородочно-верхушечный – I, aVL, V1, V2, V3, V4;
- Переднегородочно-верхушечно-боковой – I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;
- Нижний – II, III, aVF;
- Нижнебоковой – II, III, aVF, V5, V6.
Опасность инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями. К ним относят:
- острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок, отек легкого);
- разрыв миокарда;
- фибрилляцию желудочков, асистолию;
- аритмию сердца (желудочковую тахикардию, дисфункцию/синдром слабости синусового узла);
- аневризму левого желудочка;
- внутрисердечный тромбоз;
- осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензию.
Наиболее опасным осложнением инфаркта миокарда является острая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.
Очень важно рано диагностировать инфаркт миокарда, так как около половины случаев заболевания заканчивается летальным исходом уже в первые часы. Тем не менее только в первые шесть часов имеется возможность ограничить участок омертвления сердца и снизить риск появления осложнений.
Проект Kardi.Ru предоставляет услуги мониторинга работы сердца, базируется на современном методе анализа ЭКГ – дисперсионном картировании. Метод дисперсионного картирования, по сравнению с методикой стандартной ЭКГ, отражает изменения на более ранних этапах нарушения в кровоснабжении сердца, что позволяет в более ранние сроки заметить ухудшения в работе сердца, а следовательно, предотвратить инфаркт миокарда.
У больных, перенесших инфаркт миокарда, высока степень рецидива. С этой проблемой таким больным также помогает справиться проект Kardi.Ru: при условии, что они пользуются услугами сервиса, у них в несколько раз снижается возможность рецидива благодаря раннему выявлению начинающихся ухудшений.
Ростислав Жадейко, специально для проекта Kardi.Ru.
К списку публикаций
Источник