Изменения в ликворе характерные для ишемического инсульта

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз – характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка – особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

– Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

– Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник:
«МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Статья добавлена 19 мая 2016 г.

Источник

Ишемический инсульт — это внезапное нарушение тканей головного мозга, возникшее из-за нарушения мозгового кровообращения. Важно вовремя определить течение заболевания и получить лечение. Риск возникновения зависит от образа жизни, наследственности, пола и возраста пациента, а также наличия хронических заболеваний. Заранее следует знать, что такое ишемический инсульт, его симптомы, последствия и лечение. При первых же признаках болезни необходимо обратиться к врачу.

Ишемический инсульт

Что такое ишемический инсульт

Ишемическим инсультом считается нарушение мозгового кровообращения, которое возникает из-за закупорки сосудов тромбами, в результате чего поступление крови к тому или иному отделу головного мозга затрудняется или совсем прекращается. Паталогическое состояние сопровождается размягчением участков мозговых тканей — инфарктом мозга.

Классификация

Есть несколько классификаций ишемического повреждения головного мозга в зависимости от разных аспектов и локализации зоны инфаркта. Они различаются:

по темпу формирования и продолжительности неврологического повреждения;
по тяжести состояния пациента;
по патогенезу;
по локализации инфаркта головного мозга.

Мнение эксперта
Автор: Георгий Романович Попов
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
Ишемический инсульт возникает по причине временного нарушения проходимости кровеносных сосудов головного мозга в результате гипертонических приступов, атеросклероза. Это одно из патологических состояний, требующих немедленной госпитализации больного.
В соответствии с симптоматикой врачи быстро определяют тип заболевания:
правосторонний инсульт характеризуется полным параличом всей левой стороны тела;
левосторонний — параличом правой стороны тела, нарушением функции речи, способности ее восприятия;
стволовой протекает в стволе головного мозга, поражение распространяется на центры, отвечающие за зрительную, дыхательную функции и работу сердца. Из симптомов следует отметить раскоординацию движений, головокружение;
мозжечковый определяется нарушением координации, приступами головокружения, онемением лицевых мышц.
Последствия ишемического инсульта всегда тяжелые. К основным из них относятся расстройства психики, нарушение чувствительности в мышцах конечностей, двигательной функции и речи, глотания, координации. До 10% пациентов после инсульта страдают от эпилепсии. Врачи Юсуповской клиники проводят быстрое обследование пациентов с подозрением на ишемический инсульт. На основании поставленного диагноза назначается комплексная терапия с применением современной аппаратуры, инновационных и традиционных методов.

Стадии ишемического инсульта

Всего врачи выделяют четыре стадии завершенного ишемического инсульта:

Острейший период приходится на первые трое суток с момента начала приступа. В первые же минуты развивается характерная заболеванию симптоматика: слабость, частичный паралич тела, головные боли и дезориентация в пространстве, рвота, тошнота, рябь в глазах, головокружение. У больного в этот период наблюдается нарушение слуха и речи, спазмы и расслабление мышц. Если симптомы самостоятельно прошли в течение суток, то диагностируется ишемическая атака.
Острый период определяется временным промежутком между третьими и 21-ми сутками с начала заболевания. Основные перечисленные признаки ишемического инсульта постепенно сходят на нет.
Период раннего восстановления начинается на 21 сутки с начала инсульта и длится до 6-ти месяцев. Если во время этой стадии ведется активное восстановление, то ранее утерянные функции возвращаются практически полностью.
Период позднего восстановления приходится на промежуток с 6-го месяца до 24-го месяца с момента приступа. Функции организма при должной реабилитации продолжают активно восстанавливаться до максимального предела. В случае если некроза не произошло, функциональность можно восстановить полностью.

Причины и факторы развития опасного для жизни состояния

Факторы риска для сердечных и сосудистых заболеваний во многом схожи. Условно их можно разделить на внутренние и внешние.

Внутренними факторами считаются:

сахарный диабет;
избыточная масса тела;
пол, так как выявлено, что у мужчин болезнь наблюдается в несколько более раннем возрасте, чем у женщин;
возраст, так как у пожилых людей инсульт диагностируется чаще;
наследственность, проявляющаяся в наличии гипертонии, инсульта, инфаркта в анамнезе у ближайших родственников.

К внешним факторам риска относятся:

Климат и время года. Наблюдается прямая зависимость ишемического инсульта от времени года и погодных условий. Самые неблагоприятные периоды — это зимнее и весеннее время года, когда часто происходит резкая смена погоды, выпадает большое количество осадков, колеблется атмосферное давление и температура воздуха. Именно в такие моменты и учащаются нарушения мозгового кровообращения.
Курение. Пагубная привычка удваивает риск возникновения заболеваний сердца и сосудов. Из-за влияния никотина и множества других веществ изменяется состав крови, повышается артериальное давление и учащается сердцебиение. Сердце курящего человека делает больше сокращений, чем некурящего, что приводит к преждевременному изнашиванию сердечной мышцы.
Малоактивный образ жизни. Недостаточная физическая активность пагубно сказывается на здоровье человека, ведет к ожирению, развитию артериальной гипертонии, сахарного диабета, многократному превышению уровня холестерина, что способствует образованию холестериновых бляшек и тромбов, увеличивающих риск нарушения кровообращения в головном мозге.
Регулярное употребление алкоголя. Чаще всего инсульты у молодых людей случались в тот момент, когда они находились в состоянии алкогольного опьянения. Систематическое употребление алкоголя в большом количестве ведет к возникновению кровоизлияний в мозг и инфаркту мозга.
Эмоциональное перенапряжение. Перенапряжение нервной системы изменяет биохимический состав крови, уровень содержания электролитов и приводит к кислородному голоданию сосудистой стенки, что грозит последующими изменениями.

Симптомы ишемического инсульта

Самым явным и первым предвестником ишемического инсульта является резкое увеличение артериального давления. Дальнейшие симптомы ишемического инсульта развиваются очень быстро. Самые типичные симптомы ишемического мозгового инсульта:

потеря ясности речи;
нарушение координации в пространстве;
слабость мышц.

Нарушения в опорно-двигательной системе сигнализируют о поражении головного мозга, которое случилось из-за закупорки мозговой артерии. Кроме типичных симптомов, у больного могут наблюдаться:

внезапные и сильные головные боли;
тошнота;
рвота;
головокружение.

Однако нарушения речи и координации возникают стремительно. Именно по ним зачастую и диагностируют заболевание, лечение которого должно начаться моментально. Обязательно стоит знать симптомы ишемического инсульта сердца, так как последствия могут быть плачевны.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для правильного подбора лечебной тактики большое значение имеет ранняя диагностика

ишемического и геморрагического инсульта. Стоит учитывать, что точная клиническая диагностика характера заболевания возможна только в 70% случаев. Чтобы выявить наличие очагов геморрагического повреждения, проводится сбор анамнеза пациента, полный осмотр, анализ крови, кардиограмма, УЗИ сердца и экстракраниальных артерий, магнитно-резонансная томография, компьютерная диагностика и транскраниальная допплерография.

Догоспитальная диагностика

Догоспитальная диагностика занимает первое место в определении состояния пациента. В первую очередь оценивается состояние сосудов и сердца, дыхательные функции. При неврологическом осмотре доктор уточняет уровень сознания, проводит типическую диагностику очаговых поражений головного мозга.

Инструментальная диагностика

Во время острого периода ишемического инфаркта головного мозга проводится магнитно-резонансная томография, так как метод считается наиболее эффективным в плане ранней визуализации. На стандартной томограмме уже в первые сутки наблюдения становятся видимыми более 80% ишемических изменений.

При компьютерной томографии зону пониженной плотности можно обнаружить через 12-24 часа с момента развития заболевания. При меньшей давности болезнь обнаруживается менее чем в половине случаев. Лакунарные инфаркты и инфаркты в мозговом стволе часто не обнаруживаются на бесконтрастной компьютерной томографии даже на 3-5 сутки.

Дифференциальная диагностика различных видов инсульта

В медицине дифференциальная диагностика — это способ исключения заболевания, неподходящего по симптомам и факторам. При данном методе может потребоваться провести люмбальную пункцию. Проводится она только при отсутствии противопоказаний, таких как смещение срединных структур более чем на 5 мм. Их можно увидеть при помощи компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость прозрачная, содержит нормальное количество белка и других клеточных элементов.

Лечение ишемического инсульта

При лечении ишемического инсульта необходимо действовать быстро и четко. При остром периоде заболевания пациента необходимо срочно госпитализировать.

Первая помощь больному

До прибытия специалистов скорой медицинской помощи необходимо:

Положить больного на высокие подушки.
Открыть окно, чтобы был приток свежего воздуха, расстегнуть воротник рубашки, снять тугую одежду, ремень, пояс.
Измерять артериальное давление при помощи тонометра. Если оно повышено, необходимо дать привычное пациенту лекарство или опустить его ноги в теплую воду.
Больной должен принять лекарства, защищающие нервные клетки. Например, средства-матаболиты мозговой активности.

Стоит запомнить, что при остром инсульте запрещается принимать любые сосудорасширяющие средства. Под их воздействием просветы сосудов в неповрежденных участках головного мозга становятся больше, в результате чего кровь стремится охватить все зоны, а в поврежденных начинается кислородное голодание.

Медикаментозная терапия

Лечение ишемического инсульта в первую очередь должно быть направлено на восстановление поврежденных участков головного мозга и защиту нервных клеток. Восстановление происходит при помощи такой группы препаратов, как нейропаранты. Здоровые нервные клетки защищаются нейропротекторами. Некоторые медикаменты объединяют в себе оба этих эффекта, поэтому их можно применять при комплексной терапии ишемического инсульта.

Помимо лечения нервных тканей, важно также уделить внимание тем болезням, которые способны спровоцировать заболевание повторно. Пациент должен пройти полный комплекс исследований, направленных на контроль опасных заболеваний.

Еще до госпитализации от врачей скорой помощи пациент получает базовую терапию, которая продолжается в приемном покое. Она необходима для стабилизации состояния больного и поддержки работоспособности систем, органов. Терапия включает в себя:

Контроль температуры тела. При превышении значения 37,5°C применяются препараты из группы анальгетиков-антипиретиков.
Купирование головной боли. Для снятия болевых ощущений вводятся медикаменты нестероидные противовоспалительные.
Снятие судорог, если присутствуют.
Поддержание водно-электролитного баланса при помощи введения растворов, поддерживающих осмотическое давление крови.
Контроль и корректировка деятельности сердца.
Коррекция артериального давления.
Контроль содержания глюкозы в крови.

Специфическим лечением после ишемического инсульта является антикоагулянтная и тромболитическая терапия.

Препараты при ишемическом инсульте

Лечение заболевания основывается на препаратах, разжижающих кровь и растворяющих тромбы. Разжижение тромбов уменьшает уровень повреждения мозговой ткани при обширном инсульте, а также позволяет улучшить дальнейший прогноз относительно здоровья пациента. Проводить медикаментозную терапию имеет смысл в первые часы после приступа. Что принимать через год после ишемического инсульта, определяет лечащий врач.

Операция

В случае если ишемический инсульт сердца диагностирован, лечение может включать в себя даже оперативное вмешательство. Например:

анатомическое шунтирование;
установку стент-графтов в сонной артерии;

Одним из самых распространенных способов уменьшить негативные последствия инсульта является тромболизис. При ангиографии медикамент вводится в место образования тромба. Таким образом закупорка исчезает, а нормальное кровообращение восстанавливается.

Дополнительно применяются лекарственные средства, которые многократно улучшают обменные процессы в головном мозге. Поэтому лечение ишемического инсульта проходит эффективнее и быстрее. Если заболевание диагностировано вовремя и больной получил своевременную медицинскую помощь, то присутствует высокий шанс, что необратимые повреждения головного мозга еще не произошли.

Особенности питания

Пациент, перенесший острый ишемический инсульт, очень слаб в первое время. Поэтому даже обычный прием пищи или питье требует огромных усилий. Примерно первые три недели пациента кормят в лежачем или полулежачем положении. Питание стоит начинать с протертых вязких каш или супов, овощных пюре. Затем рацион можно постепенно расширять.

Основные принципы питания пациента после инсульта:

дается легкоусвояемая пища, которая не требует особых энергозатрат при переваривании;
еда должна быть питательной, но низкокалорийной;
продукты не должны содержать холестерин, или их количество должно быть минимально;
запрещается к употреблению горячая или холодная пища, все блюда должны быть теплыми или комнатной температуры;
рекомендуется выпивать от 1,5 до 2 литров чистой воды, чтобы водно-электролитный баланс был в норме;
объем порции стоит уменьшить, но количество приемов пищи увеличить;
запрещается употребление алкоголя или курение.

Чтобы восстановление произошло быстрее, организм необходимо пополнять макро- и микроэлементами, витаминами. Рацион больного после перенесенной патологии должен состоять из:

Овощей и фруктов. Именно в них содержится большое количество витаминов. Ежедневно их нужно употреблять примерно 400 грамм. Особого внимания заслуживают морковь, баклажаны, капуста, огурцы, томаты, свекла, тыква, яблоки, бананы, сливы, персики. Предпочтительнее употреблять их в запеченном или отварном виде, в небольшом количестве допускается есть в сыром виде.
Свежевыжатые соки, натуральные морсы, отвары трав и шиповника, зеленый и некрепкий черный чай — это главные виды напитков, которые должны содержаться в рационе.
Молочные блюда. О запорах помогут забыть творог и кисломолочные блюда. При этом запрещается принимать жирные молочные продукты: сгущенное молоко, сыр, сливки. Молочные продукты допускается употреблять 2-3 раза в неделю.
Нежирная отварная рыба. Несколько раз в неделю в рацион следует включать лосося, скумбрию, сардину, щуку, треску, окуня, камбалу, навагу.
Мясные продукты. Мясо способствует восстановлению нервных клеток и помогает набрать мышечную массу. Внимания заслуживает индейка, кролик, курица и телятина.
Яйца. Рекомендуется применять 3-4 штуки в неделю.

Продукты, которые необходимо подвергать тепловой обработке, следует запекать или варить. Можно готовить на пару, но стоит отказаться от жареной пищи.

Запрещается употреблять супы, приготовленные на рыбном или мясном бульоне и содержащие бобовые продукты. Каши и овощи допускается заправлять растительным маслом.

Чтобы добавить блюду пикантности можно положить такие приправы, как:

мята;
розмарин;
петрушка;
лавровый лист;
лимон;
хмели-сунели;
сушеные листья смородины, вишни.

Из сладостей допускается мармелад и галетное печенье. В рацион можно включить хлеб I и II сорта.

Реабилитация

Не все знают, что делать после ишемического инсульта. В период восстановления максимально важны первые три месяца после заболевания. Реабилитация обязательно должна быть комплексной. Она может включать в себя:

восстановление опорно-двигательных функций;
восстановление речевой и глотательной функций;
правильный рацион, соответствующий требованиям;
регулярный контроль артериального давления и лекарственную терапию;
симптоматическое лечение;
возвращение контроля органам малого таза;
лечение депрессивного состояния при помощи опытного психолога.

Массаж, мануальная терапия и пассивные нагрузки

Эти вспомогательные меры направлены преимущественно на восстановление опорно-двигательной системы и работы внутренних органов. Регулярные сеансы помогут купировать головные боли, головокружения и проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Лечебно-оздоровительные упражнения

Лечебная физкультура эффективна при реабилитации больных и инвалидов, а также для профилактики повторного развития заболевания. Упражнения проводятся под контролем лечащего врача.

Физиотерапия

Физиотерапия подразумевает лечебное использование различных физических средств: движения, тепла, жидкости и т.д. Метод оказывает мягкое воздействие на организм, стимулируя восстановительные процессы. Благодаря совокупности приемов происходит расслабление зажатых мышц, восстановление подвижности позвонков и нормализация состояния межпозвоночных дисков.

Профилактика

Чтобы избежать повторных инсультов, следует вести здоровый образ жизни, ограничить содержание в рационе жирных и жареных продуктов. В целях профилактики рекомендуется применять антиаритмические препараты, а чтобы предупредить образование тромбов, назначается применение антикоагулянтов. Препараты может назначить только лечащий врач, самолечение в данном случае недопустимо.

Профилактика поможет свести риск возникновения заболевания к минимуму.

Лучше заранее знать все про ишемический инсульт, чтобы избежать его. Также важно хорошо изучить симптомы ишемического инсульта, чтобы вовремя начать лечение.

Источник