Изменении мочи при сердечной недостаточности

Анатомия сердца

– это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

Сократимость. Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
Автоматизм. Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
Проводимость. По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка – перикард. Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.
Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.
Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.
Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.
Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.
Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН.

, острый

или тяжелые

приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Причины сердечной недостаточности

Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Тяжелый инсульт. Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
Отравление бактериальными токсинами, которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония, септицемия, сепсис.
Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии.

При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие, повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др.

Развитие сердечной недостаточности

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки , поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца.

Симптомы сердечной недостаточности.

вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
Застоя в легких нет

связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется

Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
Развитие отека легких. Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
Образование пены в легких. При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
Спутанное сознание и психическое возбуждение. Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
Боль в сердце. Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
Непереносимость физической нагрузки. Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
Цианоз. Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке, тошнота, рвота, запоры.
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость.

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

неэффективность амбулаторного лечения
низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
ухудшение состояния

нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства — антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

Нормы приема жидкости 600 мл — 1,5 л в сутки.
При ожирении и избыточной массе тела (

Источник

Диурез при сердечной недостаточности

Описание:

Причины никтурии:

Причиной увеличения ночного диуреза становятся заболевания почек. мочевого пузыря и других органов мочеполовой системы. Кроме того, оно может быть спровоцировано аденомой простаты, циррозом печени, анемией и патологиями сердечно-сосудистой системы – гипертонией, сердечной недостаточностью. В последнем случае ночью происходит выделение жидкости, накопленной в тканях в дневные часы, так как в это время сердце испытывает наименьшую нагрузку.

Симптомы никтурии:

Никтурия является показателем угнетения концентрационной функции почек, возникающей при различных патологических состояниях, а также свидетельствует о снижении обратного всасывания воды в почечных канальцах вследствие развития несахарного диабета. Однако в большинстве случаев повышенный ночной диурез обусловлен нарушением кровоснабжения почек в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы или почечных патологий. В ряде случаев он наблюдается при постепенном исчезновении отеков. в том числе при лечении нефротического синдрома.

В пожилом возрасте повышенный ночной диурез может свидетельствовать об атеросклерозе почечных артерий. Суточное количество выделяемой мочи остается в пределах нормы. Если оно увеличивается, то говорят о сочетании двух видов дизурических расстройств – никтурии и полиурии. что свидетельствует в пользу наличия почечной недостаточности. Повышенный ночной диурез следует отличать от учащенного мочеиспускания – поллакиурии. а также от недержания мочи. которые довольно часто имеют место у пожилых мужчин при аденоме предстательной железы. Обнаружить никтурию позволяет проба по Зимницкому. Он предусматривает сбор всей мочи, выделяемой на протяжении дня и ночи. Для этого сутки разделяются на восемь трехчасовых интервалов, в течение каждого из которых пациент мочится в отдельную емкость.

Посредством пробы Зимницкого удается исследовать способность почек к концентрации и разведению мочи, а также выявить изменения суточного диуреза. С ее помощью оценивают динамику никтурии, по характеру которой можно судить о результативности проводимого лечения. Если данный симптом исчезает, а остальные признаки сердечной или почечной недостаточности становятся более выраженными, то это говорит о прогрессировании заболевания и требует коррекции лечебного курса. Увеличенный ночной диурез способствует нарушению сна и весьма негативно отражается на общем качестве жизни. Для его устранения необходимо вылечить основное заболевание.

Использованные источники: heal-cardio.ru

Клиническая симптоматика поражения почек при сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая симптоматика

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры, появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции. Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

Использованные источники: thetherapy.ru

Подозрения на сердечную недостаточность: диагностика для подтверждения диагноза

Для выявления сердечной недостаточности (СН), ее степени и причины больным назначают инструментальные и лабораторные исследования. Диагностический поиск направлен также на определение риска развития осложнений и прогрессирования заболевания, которое привело к появлению недостаточности. Обследование помогает правильно назначить терапию и контролировать ее эффективность, современно провести операцию при наличии показаний.

Читайте в этой статье

Что может обнаружить диагностика при СН

Для постановки диагноза учитывают жалобы пациентов на слабость, затрудненное дыхание, приступы удушья, учащенное сердцебиение при незначительной нагрузке или в покое, появление отеков. При осмотре можно выявить отечность голеней, переполненные шейные вены, бледность и синюшность кожи.

При пальпации врач исследует размеры печени, изменение свойств пульса и сердечного толчка. При перкуссии (простукивании) легких бывает притупление звука как следствие застойных явлений.

Прослушивание легких и сердца помогает обнаружить следующие изменения:

мелкие хрипы, жесткое дыхание, шум крепитации (похож на звук, образующиеся при потирании пучка волос возле уха);
учащение сокращений, ритм маятника из-за короткой диастолы;
слабый, глухой первый тон;
акцент второго тона над легочной артерией (при гипертензии в сосудах легких);
ритм галопа в тяжелых случаях (слабый первый, второй и появление третьего или четвертого тона).

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками однако локализация зависит от характера нарушений работы сердца

Несмотря на достаточно четкую клиническую картину, кардиологи назначают пациентам дополнительное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Это важно для того, чтобы:

обнаружить или исключить изменения в сердечной мышце;
определить степень тяжести основного заболевания;
установить класс и стадию СН;
исследовать механизм развития и причины, которые могут усугубить состояние больного;
диагностировать сопутствующие болезни;
выбрать тактику лечения, а затем оценить ее эффективность;
решить вопрос об оперативном вмешательстве.

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Какие методы применяют для обследований при острой и хронической недостаточности

Для оценки функционирования сердца и легких чаще всего используют ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ и рентгенографию грудной клетки. При трудностях постановки диагноза могут быть проведены коронарография, вентрикулография, биопсия. При тяжелой форме СН нередко требуется исследовать состояние почек, печени при помощи УЗИ органов брюшной полости.

Электрокардиография

Наиболее информативный и доступный метод. При сердечной недостаточности можно обнаружить:

гипертрофированный миокард (чаще левого желудочка);
признаки перенесенного инфаркта;
блокаду ножек пучка Гиса, ухудшающую сократительную способность сердца;
перегрузку желудочков, предсердий;
мерцательную аритмию;
фибрилляцию предсердий;
блокады проводимости между предсердиями и желудочками;
низкую амплитуду желудочковых комплексов.

Рентгенография

Тень сердца при СН увеличена за счет утолщения мышечного слоя и расширения полостей. В легких отмечаются застойные явления. При развитии гипертензии в легочных сосудах обнаруживают:

широкий легочной ствол;
обеднение рисунка в периферических зонах;
большой правый и левый желудочки;
отечность ткани при декомпенсации кровообращения.

Рентгенография (обзорная) брюшной полости

УЗИ сердца с допплерографией

Позволяет наиболее точно измерить степень нарушения гемодинамики, при помощи этого метода можно определить:

состояние миокарда;
что преобладает в механизме развития патологии – систолическая или диастолическая дисфункция;
работу клапанного аппарата;
имеются ли изменения эндокарда и перикарда;
пороки сердца и аномалии развития магистральных сосудов;
строение камер и их сократимость, заполняемость кровью, степень опорожнения;
вероятность тромбоэмболии.

Самый важный показатель, который отражает способность сердца к эффективным сокращениям – это фракция сердечного выброса. Если она снижается до 50% и ниже, то диагноз СН не вызывает сомнений.

Смотрите на видео о том, как выглядит сердце при ультразвуковом исследовании:

Томография сердца помогает определить объем и массу сердца, размеры полостей, толщину миокарда, его кровоснабжение, участки ишемии, а также исследовать функционирование сердечной мышцы. Имеет высокую точность, но из-за стоимости применяется при недостаточности кровообращения в сложных диагностических случаях.

Тесты с нагрузками

Их используют не для диагностики, а для оценки результата терапии, прогнозирования осложнений, определения степени утраты трудоспособности. Наиболее простой способ – ходьба на протяжении 6 минут по метровой разметке. Больного просят ходить в максимально возможном для него темпе и определяют расстояние, которое он смог преодолеть за установленное время. При тяжелой СН пройденный путь менее 150 м.

Дополнительные методы

К ним относится так называемая инвазивная диагностика – коронарография, вентрикулография и биопсия сердца. Их применение ограничено. Правосторонняя катетеризация сердца помогает отличить отек легких и шок сердечного происхождения от внесердечного.

При невозможности определить состояние венечных артерий сердца другими методами показана коронарография, ее чаще рекомендуют перед операцией стентирования или аортокоронарного шунтирования. Биопсия назначается для исключения миокардита, кардиомиопатии, амилоидоза.

Лабораторная дифференциальная диагностика для определения сердечной недостаточности

Для определения сопутствующих заболеваний, которые могут отягощать течение СН или ее последствий (нарушений функции легких, почек, печени) используют исследование крови, мочи, определение специфичного для этого состояния натрийуретического пептида.

Кровь

Стандартный набор анализов крови включает определение:

гемоглобина, эритроцитов для исключения анемии;
гематокрита (повышен при болезнях легких и пороках сердца);
лейкоцитов (повышаются при воспалении);
тромбоцитов (изменяются при нарушении свертывания крови);
электролитов (повышен натрий, снижен калий при тяжелой СН);
кардиоспецифических ферментов (тропонин, миоглобин, креатинфосфокиназа повышаются из-за разрушения миокарда при инфаркте);
газового состава крови (нарушается при присоединении легочной недостаточности);
креатинина (повышен при болезнях почек, гипертонии, диабетической нефропатии, осложнениях СН, приеме мочегонных и ингибиторов АПФ).

Показатели работы печени нарушаются при застойных процессах в большом круге кровообращения. Изменяется активность трансфераз – АЛТ, АСТ, ЛДГ, повышается содержание билирубина. Острый застой крови приводит к желтухе. Состояние печени нормализуется только после устранения проявлений СН.

Анализы мочи

Застойная почка при недостаточности работы сердца имеет лабораторные признаки в виде обнаружения цилиндров и белка в моче. В таких случаях нужна дифференциальная диагностика с нефритами, амилоидозом. Появление глюкозы в моче – это признак сахарного диабета, который отягощает состояние больных с СН.

Анализ суточного диуреза помогает установить задержку мочи. В норме выделяется с мочой около 75% всего выпитого объема за сутки. Если этот показатель ниже, то возможно скопление жидкости в брюшной полости, нарастание отеков.

Натрийуретический пептид (bnp)

Мозговой пептид (впервые получен из мозга свиньи), который приводит к выведению солей натрия из организма (BNP), образуется в мышечных волокнах левого желудочка. Его синтез ускоряется при растяжении клеток сердца давлением или большим объемом крови.

Установлено, что по уровню этого вещества можно подтвердить или опровергнуть наличие у пациента сердечной недостаточности. Такой тест используют при затруднениях в постановке диагноза, для оценки работы левого желудочка, при определении результатов лечения и прогноза для больных. Материалом для анализа служит кровь из вены.

Если пациент обследуется впервые, то целесообразно вначале его направить на этот анализ, а только после получения положительного результата проводить остальные инструментальные виды обследования. Помимо СН натрийуретический пептид повышается и при гипертонической болезни, клапанных пороках, закупорке легочной артерии, стенокардии и инфаркте миокарда.

А здесь подробнее об острой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность проявляется затрудненным дыханием, тахикардией, быстрой утомляемостью. В более серьезных случаях возникает кашель, приступы удушья, боль в печени и отеки. Несмотря на типичную клиническую картину, пациентам назначается инструментальная и лабораторная диагностика для определения состояния миокарда, работы сердца, наличия осложнений СН и сопутствующих болез?