Из истории гипертонического криза

Из истории гипертонического криза thumbnail
Èñòîðè÷åñêèå äàííûå

Ïðèîðèòåò îïèñàíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ ïðèíàäëåæèò àâñòðèéñêîìó âðà÷ó Jakob Pahl (1903). Îí ñ÷èòàë, ÷òî â îñíîâå ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ ëåæèò ñïàñòè÷åñêîå ñîêðàùåíèå ñîñóäîâ, êîòîðîå è âåä¸ò ê âíåçàïíîìó ïîâûøåíèþ ÀÄ. Ïðè ýòîì J. Pahl âûäåëÿë îáùèå è ìåñòíûå ñîñóäèñòûå êðèçû. Ïåðâûå, ïî åãî ìíåíèþ, ñîïðîâîæäàëèñü ïîâûøåíèåì ñèñòåìíîãî ÀÄ, âòîðûå — òîëüêî ëîêàëüíûì íàðóøåíèåì öèðêóëÿöèè â îòäåëüíûõ îðãàíàõ èç-çà ñïàçìà ñíàáæàþùèõ èõ êðîâüþ ñîñóäîâ (ñòåíîêàðäèÿ, ïåðåìåæàþùàÿñÿ õðîìîòà, ìèãðåíü, ñèíäðîì Ìåíüåðà, ñèíäðîì Ðåéíî è ò.ä.).

Áîëüøîé âêëàä â èçó÷åíèå ïðîáëåìû ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ âíåñëè îòå÷åñòâåííûå ó÷¸íûå Ìÿñíèêîâ À.Ë., Ðàòíåð Í.À., Ìîèñååâ Ñ.Ã., Ãîëèêîâ À.Ï., Êóøàêîâñêèé Ì.Ñ. è äð. Êàæäûé èç íèõ ñîçäàâàë ñîáñòâåííóþ êëàññèôèêàöèþ ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ. Îñíîâàíèÿìè äëÿ ðàçäåëåíèÿ êðèçîâ ïî òèïàì áûëè êëèíè÷åñêèå è ãåìîäèíàìè÷åñêèå õàðàêòåðèñòèêè.

Íåñìîòðÿ íà òî, ÷òî íàèáîëåå èçâåñòíûå îòå÷åñòâåííûå êëàññèôèêàöèè õîòü è íå ñîäåðæàëè ïðèíöèïèàëüíûõ ïðîòèâîðå÷èé, à äîâîëüíî ãàðìîíè÷íî äîïîëíÿëè îäíà äðóãóþ, òåì íå ìåíåå, ïîäîáíîå òåðìèíîëîãè÷åñêîå ìíîæåñòâî âíîñèëî ïóòàíèöó.

Èíòåðåñíî îòìåòèòü, ÷òî â ðÿäå ñòðàí äî ñèõ ïîð íåò ïîíÿòèÿ «ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç», à èñïîëüçóåòñÿ òåðìèí «êðèòè÷åñêàÿ àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ», ïîä êîòîðîé ïîíèìàþòñÿ ïîâûøåíèå äèàñòîëè÷åñêîãî ÀÄ ñâûøå 120 ìì ðò. ñò., ñîïðîâîæäàþùååñÿ ïîðàæåíèåì îðãàíîâ-ìèøåíåé.

Ñòàðûå êëàññèôèêàöèè
Êëàññèôèêàöèÿ Ðàòíåðà Í.À. (1958)

Ðàòíåð Í.À. âûäåëÿåò ñëåäóþùèå âèäû ãèïåðòîíè÷åñêèõ êðèçîâ: êðèç ïåðâîãî òèïà, êðèç âòîðîãî òèïà, îñëîæí¸ííûé êðèç.

  1. Ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç I òèïà (àäðåíàëîâûé) ñâÿçàí ñ âûáðîñîì â êðîâü àäðåíàëèíà. Ðàçâèâàåòñÿ áûñòðî, íà ôîíå óäîâëåòâîðèòåëüíîãî ñàìî÷óâñòâèÿ, áåç êàêèõ-ëèáî ïðåäâåñòíèêîâ. Õàðàêòåðíû ðåçêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ÷óâñòâî æàðà, îùóùåíèå ïóëüñàöèè è äðîæè âî âñ¸ì òåëå, ïîêðàñíåíèå êîæè, ïîòëèâîñòü. Ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç I òèïà îòëè÷àåòñÿ áûñòðûì è íåïðîäîëæèòåëüíûì òå÷åíèåì (îò íåñêîëüêèõ ìèíóò äî 2-3 ÷àñîâ).
  2. Ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç II òèïà (íîðàäðåíàëîâûé) ñâÿçàí ñ âûáðîñîì â êðîâü íîðàäðåíàëèíà. Õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîñòåïåííûì ðàçâèòèåì, òÿæ¸ëûì òå÷åíèåì è áîëüøåé äëèòåëüíîñòüþ (îò íåñêîëüêèõ ÷àñîâ äî íåñêîëüêèõ äíåé). Õàðàêòåðíû ðåçêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ïðåõîäÿùèå íàðóøåíèÿ çðåíèÿ è ñëóõà, íåðåäêî ïðåõîäÿùèå ïàðåçû è ñïóòàííîñòü ñîçíàíèÿ, ñæèìàþùèå áîëè â îáëàñòè ñåðäöà.
  3. Îñëîæí¸ííûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç õàðàêòåðèçóåòñÿ ðåçêèì ïîâûøåíèåì ÀÄ, îñòðîé êîðîíàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, îò¸êîì ë¸ãêèõ ëèáî îñòðûì íàðóøåíèåì ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ.
Êëàññèôèêàöèÿ Ìîèñååâà Ñ.Ã. (1971)

Ìîèñååâ Ñ.Ã. ïðåäëîæèë ðàçëè÷àòü ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû â ñîîòâåòñòâèè ñ êëèíè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè:

  1. Öåðåáðàëüíûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç
  2. Êàðäèàëüíûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç:
    • àñòìàòè÷åñêèé ñ ðàçâèòèåì ëåâîæåëóäî÷êîâîé íåäîñòàòî÷íîñòè è îò¸êîì ë¸ãêèõ,
    • àíãèíîçíûé ñ ðàçâèòèåì èíôàðêòà ìèîêàðäà,
    • àðèòìè÷åñêèé ñ ðàçâèòèåì ïàðîêñèçìàëüíîé òàõèêàðäèè èëè ïàðîêñèçìà ìåðöàíèÿ (òðåïåòàíèÿ) ïðåäñåðäèé.
Êëàññèôèêàöèÿ Êóøàêîâñêîãî Ì.Ñ. (1977)

Êóøàêîâñêèé Ì.Ñ. ðàçëè÷àë íåéðîâåãåòàòèâíûé, âîäíî-ñîëåâîé è ñóäîðîæíûé ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû.

  1. Íåéðîâåãåòàòèâíûé ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç: áîëüíûå âîçáóæäåíû, èñïóãàíû, äðîæàò, îùóùàþò ñóõîñòü âî ðòó, ëèöî ãèïåðåìèðîâàíî, êîæà âëàæíàÿ, ìî÷åèñïóñêàíèå ó÷àùåíî ñ âûäåëåíèåì áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ñâåòëîé ìî÷è. Õàðàêòåðíû òàêæå òàõèêàðäèÿ, îòíîñèòåëüíî áîëüøîé ïîäú¸ì ñèñòîëè÷åñêîãî ÀÄ ñ óâåëè÷åíèåì ïóëüñîâîãî äàâëåíèÿ.
  2. Âîäíî-ñîëåâîé (îò¸÷íûé) ãèïåðòîíè÷åñêèé êðèç: áîëüíûå ñêîâàíû, ïîäàâëåíû, ñîíëèâû, äåçîðèåíòèðîâàíû. Ëèöî áëåäíîå, îò¸÷íîå, âåêè íàáðÿêøèå, ïàëüöû óòîëùåíû (íå ñíèìàåòñÿ êîëüöî). Ãèïåðòîíè÷åñêîìó êðèçó ïðåäøåñòâóåò óìåíüøåíèå äèóðåçà, ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, ÷óâñòâî òÿæåñòè â îáëàñòè ñåðäöà. Çíà÷èòåëüíî ïîâûøåíî êàê ñèñòîëè÷åñêîå, òàê è äèàñòîëè÷åñêîå ÀÄ.
  3. Ñóäîðîæíûé (ýïèëåïòèôîðìíûé) âàðèàíò õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîòåðåé ñîçíàíèÿ, ñóäîðîãàìè âñëåäñòâèå îò¸êà ìîçãà (îñòðàÿ ãèïåðòîíè÷åñêàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ). Ïîñëå ïðèñòóïà ñóäîðîã íàñòóïàåò àìíåçèÿ. Âîçìîæíû êðîâîèçëèÿíèÿ â ìîçã.
Êëàññèôèêàöèÿ Ãîëèêîâà À.Ï. (1985)

Ãîëèêîâ À.Ï. äåëèë ãèïåðòîíè÷åñêèå êðèçû ïî òèïó ãåìîäèíàìèêè íà ãèïåðêèíåòè÷åñêèé, ýóêèíåòè÷åñêèé è ãèïîêèíåòè÷åñêèé.

  1. Ãèïåðêèíåòè÷åñêèé — óâåëè÷åí ñåðäå÷íûé âûáðîñ. Ïîâûøàåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ñèñòîëè÷åñêîå ÀÄ (ïóëüñîâîå ÀÄ óâåëè÷èâàåòñÿ), ñêëîííîñòü ê òàõèêàðäèè. Ïî êëèíèêå ÷àùå ñîîòâåòñòâóåò ïåðâîìó òèïó ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà ïî Í.À. Ðàòíåð.
  2. Ýóêèíåòè÷åñêèé — íîðìàëüíîå çíà÷åíèå ñåðäå÷íîãî âûáðîñà, ïîâûøåííîå îáùåå ïåðèôåðè÷åñêîå ñîïðîòèâëåíèå. Çàíèìàåò ïðîìåæóòî÷íîå ïîëîæåíèå ìåæäó ãèïåð- è ãèïîêèíåòè÷åñêèìè êðèçàìè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ âîçíèêàþò ñðàâíèòåëüíî áûñòðî, íî íå áóðíî. Ïîâûøåíî êàê ñèñòîëè÷åñêîå, òàê è äèàñòîëè÷åñêîå ÀÄ.
  3. Ãèïîêèíåòè÷åñêèé — ñíèæåí ñåðäå÷íûé âûáðîñ, ðåçêîå íàðàñòàíèå îáùåãî ïåðèôåðè÷åñêîãî ñîïðîòèâëåíèÿ. Ïðåèìóùåñòâåííî ïîâûøàåòñÿ äèàñòîëè÷åñêîå ÀÄ (ïóëüñîâîå ÀÄ óìåíüøàåòñÿ), ñêëîííîñòü ê áðàäèêàðäèè. Ïî êëèíè÷åñêèì ïðîÿâëåíèÿì ÷àùå ñîîòâåòñòâóåò êðèçó âòîðîãî ïîðÿäêà ïî Í.À. Ðàòíåð.
Ñòàðûå ëå÷åáíûå ðåêîìåíäàöèè (ïðîøëûé âåê)

Óíèâåðñàëüíûì ñðåäñòâîì ëå÷åíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà áûë êëîôåëèí. Êëîôåëèí óìåíüøàåò ×ÑÑ, ñåðäå÷íûé âûáðîñ, ïåðèôåðè÷åñêîå ñîñóäèñòîå ñîïðîòèâëåíèå. Ãèïîòåíçèâíûé ýôôåêò íà÷èíàåòñÿ ÷åðåç 3-5 ìèíóò, äîñòèãàÿ ìàêñèìóìà ÷åðåç 15-20 ìèíóò. Ñëåäóåò ó÷èòûâàòü ôàçíîñòü äåéñòâèÿ êëîôåëèíà, êîòîðûé ñòèìóëèðóåò ïåðèôåðè÷åñêèå àëüôà-àäðåíîðåöåïòîðû è ïðè áûñòðîì ââåäåíèè ìîæåò âûçûâàòü êðàòêîâðåìåííîå (íà íåñêîëüêî ìèíóò) ïîâûøåíèå ÀÄ.

Êëîôåëèí íóæíî ââîäèòü âíóòðèâåííî ìåäëåííî (â òå÷åíèå 3-5 ìèíóò) â äîçå 0,5-1 ìë 0,01% ðàñòâîðà (ðàçâåäÿ ïðåäâàðèòåëüíî â 10-20 ìë èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà õëîðèäà íàòðèÿ) è íà 1-2 ÷àñà îáåñïå÷èòü ïàöèåíòó ïîêîé â ãîðèçîíòàëüíîì ïîëîæåíèè. Ñîáëþäåíèå ìåòîäèêè ìåäëåííîãî ââåäåíèÿ ñëóæèò ïðîôèëàêòèêîé ãèïåðòåíçèâíîé ôàçû è ïîñëåäóþùåé ÷ðåçìåðíîé ãèïîòåíçèè. Âíóòðèìûøå÷íîå ââåäåíèå íåæåëàòåëüíî èç-çà âîçìîæíîñòè îòñðî÷åííûõ êîëëàïñîâ.

Áîëüøîé ïîïóëÿðíîñòüþ ñðåäè ïàöèåíòîâ è ìåäèöèíñêèõ ðàáîòíèêîâ ïîëüçîâàëàñü ñìåñü äâóõ ñïàçìîëèòèêîâ ïðè âíóòðèâåííîì ââåäåíèè (1% ðàñòâîð äèáàçîëà 5-10 ìë è 2% ðàñòâîð ïàïàâåðèíà 2 ìë).

Êîãäà áûë íåîáõîäèì áûñòðûé ýôôåêò, èñïîëüçîâàëè àçàìåòîíèÿ áðîìèä (ïåíòàìèí). Äëÿ âíóòðèâåííîãî êàïåëüíîãî ââåäåíèÿ 1-2 ìë 5% ðàñòâîðà ïåíòàìèíà íåîáõîäèìî ðàçâåñòè â 100-150 ìë 5% ãëþêîçû èëè èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà è êàïàòü ñî ñêîðîñòüþ 15-30 êàïåëü â ìèíóòó. Ãèïîòåíçèâíîå äåéñòâèå íà÷èíàåòñÿ â ïåðâûå ìèíóòû, à çàòåì óãëóáëÿåòñÿ, ïîýòîìó íå ñëåäóåò ñòðåìèòüñÿ ñíèæàòü ÀÄ ñðàçó äî íîðìàëüíîãî óðîâíÿ. ÀÄ íåîáõîäèìî èçìåðÿòü êàæäûå 10-15 ìèíóò â òå÷åíèå ÷àñà ó ëåæàùåãî áîëüíîãî.

Читайте также:  Лечение нейровегетативного гипертонического криза

 ñëó÷àå íåâîçìîæíîñòè êàïåëüíîãî ââåäåíèÿ ìîæíî ââåñòè ïåíòàìèí (0,5-1 ìë 5% ðàñòâîðà, ðàçâåä¸ííîãî â 20 ìë èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà íàòðèÿ õëîðèäà) âíóòðèâåííî ìåäëåííî (â òå÷åíèå 7-10 ìèíóò) ñòðóéíî äðîáíûìè ïîðöèÿìè ïîä íåïðåðûâíûì êîíòðîëåì ÀÄ íà äðóãîé ðóêå. Òàêîé ìåòîä ââåäåíèÿ ïîçâîëÿåò èñïîëüçîâàòü ïåíòàìèí íà äîãîñïèòàëüíîì ýòàïå. Ïðè ñòðóéíîì áûñòðîì ââåäåíèè ìîæåò ðàçâèòüñÿ êîëëàïòîèäíîå ñîñòîÿíèå; â ýòîì ñëó÷àå íåîáõîäèìî ââåñòè êîôåèí èëè ìåçàòîí.

Îäíî âðåìÿ áîëüøèì óñïåõîì â ïðàêòèêå Ñêîðîé ïîìîùè ïîëüçîâàëñÿ àìèíàçèí (íåéðîëåïòèê è àëüôà-àäðåíîáëîêàòîð). Àìèíàçèí ââîäÿò âíóòðèâåííî êàïåëüíî â äîçå 1 ìë 2,5% ðàñòâîðà íà 100-250 ìë 5% ðàñòâîðà ãëþêîçû èëè èçîòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà ñî ñêîðîñòüþ 15-30 êàïåëü â ìèíóòó ïîä êîíòðîëåì ÀÄ.

Âîçìîæíî ïîðöèîííîå (2-3 ìë) ñòðóéíîå ìåäëåííîå ââåäåíèå àìèíàçèíà ñ îáÿçàòåëüíûì èçìåðåíèåì ÀÄ íà äðóãîé ðóêå.  òå÷åíèå 1-2 ÷àñà ïîñëå ââåäåíèÿ ïðåïàðàòà áîëüíîé äîëæåí ëåæàòü â ïîñòåëè äëÿ ïðîôèëàêòèêè êîëëàïñà. Ãèïîòåíçèâíûé ýôôåêò àìèíàçèíà ïðîÿâëÿåòñÿ óæå â ïåðâûå ìèíóòû, äîñòèãàÿ ìàêñèìóìà ÷åðåç 10-15 ìèíóò; ÷åðåç 20-25 ìèíóò íàáëþäàåòñÿ âòîðàÿ âîëíà ñíèæåíèÿ ÀÄ.

Ïðè îáùåìîçãîâûõ ñèìïòîìàõ áåç î÷àãîâûõ íàðóøåíèé ïðèìåíÿëè äðîïåðèäîë. Ïðè âíóòðèâåííîì ââåäåíèè 2,5-5 ìã äðîïåðèäîëà áûñòðî óëó÷øàåòñÿ ñàìî÷óâñòâèå è óìåðåííî ñíèæàåòñÿ ÀÄ. Ãèïîòåíçèâíûé ýôôåêò íà÷èíàåòñÿ ÷åðåç 2-4 ìèíóòû è ñòàíîâèòñÿ áîëåå âûðàæåííûì ÷åðåç 10-15 ìèíóò.

Ïðè ãèïåðòîíè÷åñêîì êðèçå, îñëîæí¸ííûì îñòðûì íàðóøåíèåì ìîçãîâîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, äîïîëíèòåëüíî ââîäèëè âíóòðèâåííî 10 ìë 2,4% ðàñòâîðà ýóôèëëèíà, à ãëóáîêî âíóòðèìûøå÷íî 10 ìë 25% ðàñòâîðà ñóëüôàòà ìàãíèÿ.

Èñòî÷íèêè

  1. Ãîëèêîâ À.Ï., Çàêèí À.Ì. Íåîòëîæíàÿ òåðàïèÿ: Ñïðàâî÷íèê äëÿ âðà÷åé. — Ì.: Ìåäèöèíà, 1986. — 160 ñ.
  2. Ìàòåðèàëû Ïëåíóìà Ðîññèéñêîãî íàó÷íîãî ìåäèöèíñêîãî îáùåñòâà òåðàïåâòîâ (12-13 îêòÿáðÿ 1993). // ÒÎÏ-ìåäèöèíà. —1994. — ¹ 3. — ñòð. 17-20.
  3. Ñïðàâî÷íèê-ïóòåâîäèòåëü ïðàêòèêóþùåãî âðà÷à: Íåîòëîæíûå ñîñòîÿíèÿ îò À äî ß. / ïåð. ñ àíãë. / Ïîä ðåä. À.Ë. Âåðòêèíà. — Ì.: ÃÝÎÒÀÐ-ÌÅÄ, 2003. — 352 ñ.
  4. Òåðàïåâòè÷åñêèé ñïðàâî÷íèê Âàøèíãòîíñêîãî óíèâåðñèòåòà. / Ïîä ðåä. ×. Êýðè, Õ. Ëè è Ê. Âåëòüå. Ïåð ñ àíãë. — Ì.: Ïðàêòèêà — Ëèïïèíêîòò, 2000. — 879 ñ.
  5. ×èðêèí À.À., Îêîðîêîâ À.Í., Ãîí÷àðèê È.È. Äèàãíîñòè÷åñêèé ñïðàâî÷íèê òåðàïåâòà: Êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû, ïðîãðàììû îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ, èíòåðïðåòàöèÿ äàííûõ. — Ìí.: Áåëàðóñü, 1993. — 688 ñ.
  6. Øëÿõòî Å.Â., Êîíðàäè À.Î. Ëå÷åíèå ãèïåðòîíè÷åñêîãî êðèçà: âçãëÿä ñ ïîçèöèé äîêàçàòåëüíîé ìåäèöèíû. // Êà÷åñòâåííàÿ Êëèíè÷åñêàÿ Ïðàêòèêà. — 2002. — ¹ 2. — ñòð. 75-9.
  7. Blumenfeld J.D., Laragh J.H. Management of Hypertensive Crises: the scientific basis for treatment decisions. // A. H. J. — 2001. — vol. 14. — p. 1154-1167.
  8. Calhoun D.A., Oparil S. Current concepts: treatment of hypertensive crisis. // N. Eng. J. Med. — 1990. — vol. 323. — p. 1177-1183.
  9. Gifford R.W., Schlant R.C. Management of Hypertensive Crises. // JAMA. — 1991. — vol. 266. — p. 829-835.
  10. Kincaid-Smith P. Malignant hypertension. // J. Hypertens. — 1991. — vol. 9. — p. 893-899.

Äàòà ñîçäàíèÿ ôàéëà: 16.09.2009
Äîêóìåíò èçìåí¸í: 16.09.2009
Copyright © Âàíþêîâ Ä.À.

Источник

Когда я учился в железнодорожном лицее на электромонтёра, к нам поступила девочка на 1 курс (я был уже на 2), на оператора компьютерного набора. Звали её Лилия. Обычная девушка, с приятной внешностью, с подругой вдвоём ходили. Их все обижали и отвергали, но мне с ними нравилось общаться. Я хотел предложить уже встречаться, когда был на 3 курсе, а она на 2, так как поняли, что нравимся друг другу. Я не знал, что её регулярно избивал отец и в её деревне над ней тоже глумились, она мне этого не сказала, а узнал я это от её подруг уже после её смерти.
28 апреля 2014 г. она мне написала свой новый номер телефона, потом она не появлялась в онлайне, а 3 мая я решил ей пожелать сладких снов и отправил смс на телефон, ответа не пришло (я не знал, что она была уже сутки на том свете). 7 мая я узнал это на заводе, на практике, от своих одногруппников, которые сказали, что одна из тех девушек, которых достают, “такое как повесилась”… Я помню, что весь день ходил как ватный, потом помню, что Светлана Петровна, начальник цеха, позвала меня красить трансформаторы, я ещё и краски вдобавок нюхнул. Я ходил загруженный всем этим, пацаны спрашивали, почему я весь белый, а я сказал, что устал. Меня отпустили домой. Дома я зашёл на её страницу, чтобы убедиться, вдруг это прикол, но она так и не заходила уже неделю, а у её подруг на авках была свечка и запись на стене с фотографией Лилии. Не помню, как прошёл весь день, но когда вечером я пошёл в магазин купить чай, по дороге у меня закололо сердце, и казалось, я вот-вот упаду, но через секунду попустило. И с того вечера всё и началось – мне стал казаться её голос, где она предупреждала, что вскоре заберёт меня с собой, и что я уйду таким же способом, как и она, или у меня будет инфаркт. Я пытался найти этому объяснение, что это шок от внезапного горя и т. п., но я настолько в это ушёл, что даже не помню Дня Победы и как я дедушку поздравлял. Потом прошёл медкомиссию, где показало УЗИ и ЭКГ, что моё сердце как часы стабильное. Я обрадовался и позже понял, что зря. 4 июня мама была на работе, я, как всегда, сходил на практику, вернулся домой и начал готовиться к экзамену для поступления в универ – экзамен был на следующий день. Я лежал, втыкал в ноут, собирался его уже выключать, повернул голову назад и на мгновение увидел Лилию сзади. Я испугался, и она испарилась вмиг. Тут же я почувствовал резкую и сдавливающую боль в центре груди, и у меня началась одышка. В тот момент мне позвонила бабушка и, услышав, что мне плохо, рекомендовала вызвать скорую. Я вызвал. Когда приехали медики, они измерили мне давление, таким оно у меня до того случая и близко не было, 150/75, они увидели покраснение грудной клетки, у меня немели пальцы рук, они сделали ЭКГ, которая показала частоту 100 уд./мин. и уплощение сегмента, что свидетельствовало и гипертоническом кризе. Меня хотели экстренно госпитализировать, но с трудом я их упросил меня оставить из-за обязательного экзамена на следующий день. Мне ввели в вену магнезию, и давление понизилось, но головокружение осталось. Как сказала фельдшер скорой, если бы я вызвал их на 10 минут позже, уже был бы инфаркт и моментальная смерть или инсульт с кровоизлиянием в мозг. После этого случая я стал ценить каждую минуту жизни, и каждый вдох делал как последний, начал постепенно забывать Лилию, но осенью у меня появились суицидальные мысли, и я решил повеситься, даже место спланировал и написал в записке, чтобы меня похоронили возле Лилии. При попытке сдать всех ментам за то, что меня довели до суицида, меня задержали в РОВД и вызвали психиатрическую бригаду, которые хотели отвезти меня в кризисное отделение, но мама меня забрала под свою ответственность, и я пообещал, что сам пойду к психиатру. Когда мы приехали домой, я снова услышал Лилин голос, она была обижена на меня за то, что я не ушёл к ней. После посещения её могилки я стал снова её забывать, но суицидальные мысли проявляются по сей день, хотя ранее я строго осуждал самоубийц. И то, что говорит её голос, теперь сбывается. Я потерял мать, как она меня предупреждала. Что теперь делать, нужно ли идти к психиарту? Как вы это всё объясните? Я боюсь теперь всего и никому не верю… Спасибо за внимание…

Читайте также:  Гипертоническая болезнь 2 степени риск 3 криз что это такое

Новость отредактировал Fahrengeit – 12-07-2016, 00:04

Ключевые слова: Смерть призрак болезнь авторская история

Другие, подобные истории:

  • Звонок на тот свет
  • “Я все ещё люблю тебя…”
  • Телефон в гробу
  • Дух мясника
  • Еще одна версия возникновения Пиковой Дамы
  • Девочка в подъезде
  • Мёртвая любовь
  • Звонок с того света
  • WTF
  • Пицца
  • Дозвониться на тот свет
  • Лилия
  • Обжора
  • Телефон
  • Death metal не для слабонервных!

Комментарии

Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Источник

Ренин-ангиотензиновая система человека, нарушения в работе которой приводят к развитию гипертонического криза.

Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и требующее немедленного снижения уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.

Эпидемиология

Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи.

В странах Западной Европы наблюдается снижение частоты возникновения гипертонических кризов у больных с артериальной гипертензией — с 7% до 1% (по данным на 2004 год). Это обусловлено улучшением терапии артериальной гипертензии[1] и ростом частоты своевременной диагностики заболевания.

В России ситуация оставалась на неудовлетворительном уровне: по данным за 2000 год, знали о наличии заболевания только 58% больных женщин и 37,1% мужчин при том, что распространенность заболевания среди населения составляла у мужчин 39,2%, у женщин – 41,1%. Получали медикаментозное лечение только 45,7% женщин и 21,6% мужчин[1].

Таким образом, только около 20% больных артериальной гипертензией получали медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

В Москве с 1997 года по 2002 число гипертонических кризов возросло на 9%. Также значительную роль в увеличении частоты появления гипертонических кризов имеет отсутствие должной преемственности лечения между скорой медицинской помощью, терапевтическим стационаром и поликлиникой.[1]

Читайте также:  Средство для снятия гипертонического криза

Классификация

В России единой общепринятой классификации гипертонических кризов в настоящее время не существует.

В США, Канаде понятия «Гипертонический криз» не существует. Там имеется определение «критическая артериальная гипертензия», то есть по существу — осложненный гипертонический криз (неосложненный гипертонический криз там не рассматривается, так как характеризуется низкой смертностью). В мире, в большинстве руководств, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и наличии осложнений. Исходя из этой классификации выделяют:

  • Осложнённый гипертонический криз — экстренное состояние, сопровождающееся поражением органов-мишеней; может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь и срочная госпитализация в стационар.
  • Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала; госпитализация, как правило, не требуется.

Патогенез

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг и происходит резкий подъём артериального давления, причём из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга, включающего в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и, как следствие, увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилататоров приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растёт проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свёртывающей системы крови.[2]

Клиника и диагностика

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

  • Повышение систолического артериального давления выше 200 мм рт.ст.[источник не указан 2068 дней]
  • Головная боль.
  • Одышка.
  • Боли в груди.
  • Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи.

Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.

Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Лечение

Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), нельзя употреблять пищу, затем, в течение последующих 6 часов – снижение АД до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии.

В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться.
Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения.

Эуфиллин 2,4 % 5-10 мл внутривенно, струйно за 3-5 мин Лазикс (фуросемид) 1 % 2-4 мл Каптоприл 6,25 мг, в дальнейшем – по 25 мг каждые 30-60 мин внутрь до снижения АД (если нет рвоты)

При судорожном синдроме: Реланиум (седуксен) 0,5 % 2 мл внутривенно, струйно, медленно. Можно ввести магния сульфат 25% 10 мл внутривенно, струйно за 5-10 мин При левожелудочковой недостаточности: Натрия нитропруссид 50 мг внутривенно, капельно  [3]

Прогноз

Прогноз в случае осложнённого криза неблагоприятный. 1 % пациентов из числа страдающих хронической артериальной гипертензией страдают гипертоническим кризами. Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивам.

Смертность в течение 90 суток после выписки из стационара среди пациентов с гипертоническим кризом составляет 8 %. 40 % пациентов в течение 90 суток после выписки из стационара по поводу гипертонического криза вновь поступают в реанимационное отделение. Если неконтролируемая артериальная гипертония сопровождается 2 % смертностью за 4 года, то у пациентов на фоне неконтролируемой артериальной гипертонией с кризами сопровождается 17 % смертностью за 4 года.[источник не указан 2068 дней]

В 60 % случаев причиной гипертонического криза становится неконтролируемая артериальная гипертензия, поэтому важно эффективное лечение гипертензии. Прогностическое течение гипертонических кризов изучено мало. При наличии осложнений прогноз заболевания зависит от типа возникшего осложнения и эффективности его терапии, в некоторых случаях, при несвоевременной медицинской помощи, исходом состояния может быть инвалидность или летальный исход.

Примечания

См. также

  • Гипертензивный церебральный криз

Литература

    • С.Н.Терещенко. Гипертонические кризы (рус.) // Справочник поликлинического врача. — 2006. — Т. 04, № 9.
    • С.Н.Терещенко. Гипертонические кризы, современные принципы терапии (рус.) // Системные гипертензии. — 2004. — Т. 06, № 2. Архивировано 5 марта 2016 года.
    • В.М.Баев, В.В. Щекотов, С.А.Шмелева, К.В.Южакова. Скорая и неотложная медицинская помощь при гипертонических кризах. (рус.) // В.М.Баев : Метод. рекомендации. — Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера Росздрава, 2010. — С. 38.
    • Гипертонические кризы / под ред. С.Н.Терещенко, Н.Ф.Плавунова. — 2-е изд., доп. и перераб. — Москва: МЕДпресс-информ, 2013. — 208 с.: ил. с. — ISBN 978-5-98322-968-6.

    Из истории гипертонического криза
    Эта страница в последний раз была отредактирована 26 июня 2020 в 10:48.

    Источник