Ивл при сердечной недостаточности

Кардиология – это область медицины, где рады противников применения ИВЛ наиболее многочисленны. По нашему мнению, сдержанное и даже, можно сказать, опасливое отношение к респираторной поддержке имеет только одно основание – негативный опыт нерационального использования устаревших моделей респираторов. Как обычно проводится ИВЛ в кардиологической практике? Для начала вспомним, что кардиореанимационным отделениям современная респираторная техника достается в последнюю очередь. Администрация больниц резонно полагает, что новые респираторы нужнее в реанимационных отделениях хирургического профиля. Да и сами кардиореаниматологи обычно не очень настаивают на обновлении респираторного парка, поскольку применяют ИВЛ только при лечении практически умирающих больных: тех, кому не помогли более консервативные методы. Больного с отеком легких и кардиогенным шоком только тогда “переводят на ИВЛ”, когда из-за запредельной гипоксии компенсаторное тахипноэ сменяется брадипноэ или даже остановкой дыхания. К этому моменту декомпенсация метаболизма настолько глубока, что ИВЛ превращается практически в мероприятие сердечно-легочной реанимации. Неэффективность применения ИВЛ в описанной ситуации формирует ложное представление, что респираторная поддержка неизбежно приводит к смерти больного. Ситуацию усугубляет частое использование для интубации трахеи деполяризующих релаксантов (например, листенона). Указанная группа препаратов вызывает миофибрилляции, выброс калия из сокращающихся скелетных мышц, что в сочетании с гипоксией нередко приводит к остановке сердца. Если больной переживает интубацию трахеи, то врач вынужден применять большие дозы седативных препаратов для синхронизации его дыхательного паттерна с работой устаревшего респиратора. Седативные средства углубляют расстройства гемодинамики, что также не способствует формированию у кардиореаниматологов положительного отношения к ИВЛ.

В то же время рациональное использование ИВЛ может принести большую пользу кардиологическому больному. Рассмотрим механизмы позитивного влияния механических вдохов.

Первый механизм – это компенсация гипоксии. Никакие другие методы лечения не могут обеспечить столь эффективную оксигенацию, как ИВЛ: ни ингаляция кислорода через носовые катетеры, ни подача его через маску. Более того, проведение ИВЛ предупреждает нерациональные потери кислорода на избыточную работу дыхательной мускулатуры.

Второй механизм – уменьшение венозного возврата при принудительном вдохе. Снижение преднагрузки на пораженный миокард с помощью вазодилататоров – традиционный способ лечения отека легких. Однако вазодилататоры не могут использоваться в эффективных дозах при кардиогенном шоке из-за прогрессирующей артериальной гипотонии. ИВЛ тоже уменьшает преднагрузку за счет ограничения венозного возврата к сердцу и при этом не снижает артериальное давление в отличие от вазодилататоров.

Третий механизм позитивного влияния ИВЛ – снижение постнагрузки на левый желудочек. Понятие постнагрузки клиницистами обычно трактуется несколько упрощенно: под ней понимают то сопротивление сосудов большого круга кровообращения, которое приходится преодолевать левому желудочку. Для простоты вообще ставят знак равенства между артериальным давлением и постнагрузкой. Однако это не совсем верно. Постнагрузка – это напряжение миокарда в конце фазы расслабления сердца. Указанное конечно-диастолическое напряжение кардиомиоцитов зависит не только от сопротивления сосудов большого круга. В значительной мере на него влияет давление снаружи сердца. В основном это плевральное давление. Чем оно выше, тем больше его участие в снижении постнагрузки на левый желудочек. Во время механического вдоха легкие давят на желудочек и помогают ему выбрасывать кровь в большой круг. Иными словами, ИВЛ позволяет проводить своеобразный массаж сердца.

Обратная картина наблюдается при спонтанном дыхании. Спонтанный вдох, особенно глубокий, снижает давление снаружи сердца, что вызывает увеличение напряжения кардиомиоцитов в конце диастолы. Следовательно, постнагрузка на левый желудочек нарастает.

Заметим, что влияние механических вдохов на постнагрузку правого желудочка не столь однозначно: с одной стороны, постнагрузка снижается из-за массажа правого желудочка, с другой – повышается из-за сдавления податливых сосудов малого круга. В целом, учитывая снижение преднагрузки из-за ограничения венозного возврата, влияние ИВЛ и на правые отделы сердца обычно положительное. Единственное ограничение для использования ИВЛ в кардиологической практике – инфаркт правого желудочка. Инфаркт указанной локализации часто сопровождается гиповолемией и является тем редким для кардиологии случаем, когда показана активная инфузионная терапия вместо традиционного ограничения поступления жидкости. Проведение ИВЛ в данной ситуации может усугублять волемические расстройства.

Учитывая описанные физиологические механизмы, очевидно, что ИВЛ нужно применять раньше, чем это обычно принято в кардиореанимационной практике. Показанием к проведению респираторной поддержки являются признаки альвеолярного отека легких, особенно в сочетании с кардио-генным шоком. Предпочтительный режим – Volume Control в алгоритме Assist Control.

Примерные установки респиратора в режиме Volume Control: дыхательный объем – 8-9 мл/кг (обычно 600 -700 мл), частота вдохов – 12- 14 в 1 мин, PEEP – 5-8 см вод. ст., чувствительность – 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин, форма потока – нисходящая, пауза вдоха – 0,1 – 0,3 с, скорость пикового потока – 35-40 л/мин. Отношение вдоха к выдоху- 1:2. У пациентов с затруднением выдоха скорость потока может быть увеличена до 70 -90 л/мин, отношение вдоха к выдоху уменьшено до 1:3 – 1:4, а величина паузы вдоха – равняться нулю. Величину FiO2 выбирают такую, чтобы обеспечить раO2 не менее 70 мм рт. ст. и насыщение гемоглобина кислородом не менее 95% (обычные значения FiO2 0,5- 0,7).

В менее тяжелых случаях сердечной астмы возможно использование режима СРАР, в том числе и в виде неинвазив-ной вентиляции через маску или специальный шлем.

Примерные установки респиратора в режиме СРАР: давление в дыхательных путях (PEEP) 8- 10 см вод. ст., FiO2 – 0,5- 0,7.

Тревоги: верхняя граница МОД – 12 л/мин, нижняя граница МОД – 6 л/ мин, верхний предел частоты дыхания – 25 в 1 мин, нижняя граница установленного PEEP – 5 см вод. ст., время апноэ – 20 с, частота апнойной вентиляции – 15 в 1 мин, параметры обязательного вдоха при апноэ устанавливаются так, чтобы дыхательный объем составлял 650 – 700 мл.